神经肽Y在孕鼠肝内胆汁淤积症胎盘中的表达及意义

目的：观察妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）孕鼠肝脏、胎盘结构变化；分析神经肽Y（NPY）在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）孕鼠胎盘中的表达，探讨ICP的发病机制：方法：选择孕15天SD大鼠，用孕酮及乙炔雌二醇建立孕鼠ICP模型，观察孕鼠肝脏和胎盘的病理变化；应用免疫组织化学染色方法及图像分析检测ICP孕鼠（15例，实验组）及正常孕鼠（15例，对照组）胎盘中NPY的表达及定量：结果：①孕鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆酸（TBA）明显升高；肝细胞水肿，胞质内出现空泡，毛细胆管扩张、胆汁淤积；胎盘绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养细胞增生②ICP孕鼠组绒毛的NPY免疫反应呈强阳性，对照组部分滋养细胞的NPY免疫反应阳性绒毛的毛细血管内皮细胞呈弱阳性或阴性。对两组胎盘免疫组化染色进行定量分析结果显示，ICP组NPY的染色强度高于对照组，两组比较有统计学意义（P〈0．05）.结论：NPY在ICP胎盘中的表达升高，提示胎盘合成和分泌血管活性物质的功能失调可能参与了ICP的发生与发展，并与ICP围生儿等不良预后有密切的关系．     

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构的研究

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘超微结构的改变。方法电镜观察4例GDM患者胎盘组织，并和2例正常孕妇胎盘比较。结果GDM患者胎盘超微结构改变表现为合体滋养细胞表面微绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，稀少变短，排列紊乱，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，滋养层基底膜不均匀增厚、毛细血管管腔明显狭窄，血管合体膜不明显，间质胶原增多。结论虽然GDM患者胎盘病理改变与胎盘缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能，导致了不良妊娠结局。     

雌二醇诱导孕鼠妊娠肝内胆汁淤积肝脏超微结构变化和EGFR表达的影响

观察妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)孕鼠肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体 (EGFR )的表达 ,探讨ICP的发病机制。用电镜观察孕晚期接受不同剂量苯甲酸雌二醇的清洁级孕鼠孕足月和分娩一周后肝细胞超微结构变化 ;对肝细胞EGFR/EGFRmR NA表达进行分析。注射不同剂量雌激素后 ,孕鼠肝细胞超微结构出现不同程度改变 ,核内异染色质异常分布 ,滑面内质网增多、扩张 ,线粒体肿胀、嵴断裂、消失 ,胞浆出现空泡 ,毛细胆管扩张、胆汁淤积等。随雌激素剂量增加变化更显著 ;分娩一周后 ,肝细胞超微结构基本恢复正常。各组足月孕鼠肝细胞EGFR/EGFRmRNA的表达均随雌激素剂量的增加而降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5。雌激素可引起孕鼠肝内胆汁淤积、肝细胞超微结构可逆性改变 ;肝细胞EGFR及其mRNA表达减低 ,并呈一定剂量依赖关系     

足月妊娠胎盘钙化区的超微结构

目的 :比较足月妊娠胎盘钙化区与无钙化区超微结构特点 ,探讨胎盘老化的特征。方法 :10例 4 0孕周胎盘 ,每例均于其钙化区及非钙化区取材、制样 ,电子显微镜观察。结果 :与无钙化区相比 ,足月妊娠胎盘钙化区的超微结构特征有 :绒毛合体滋养细胞微绒毛变形、减少 ;绒毛基底膜与血管之间胶原纤维增多 ,并形成胶原纤维结节 ,压迫绒毛上皮 ;绒毛合体细胞凋亡增加 ;基底膜增厚。结论 :绒毛上皮基底膜与血管壁之间胶原纤维的增多和沉积可能是胎盘钙化区处母 -儿物质交换功能减退的原因。     

镁离子对妊娠期高血压疾病孕鼠胎盘电镜影响的观察

目的：探讨给孕鼠不同含量镁离子鼠粮喂养，观察妊娠期高血压疾病孕鼠的胎盘形态学有何变化。方法：将SD孕鼠于孕龄1-3d随机分成三组，正常孕鼠组、低镁妊高征组、高镁妊高征组，分别给与正常鼠粮、低镁鼠粮、正常鼠粮高镁灌胃喂养，于孕龄19d解剖取胎盘组织进行电镜观察。结果：高镁妊高征组胎盘超微结构与正常孕鼠相近未见明显改变。低镁妊高征组与正常组比较有明显的改变。结论：孕期补镁可逆转妊高征胎盘组织变化，避免妊娠期高血压疾病的发生。     

正常与妊娠中毒症胎盘超微结构的初步观察

本文观察了10例(3例正常足月与7例先兆子癇)胎盘的超微结构,对正常足月胎盘绒毛与先兆子癇胎盘绒毛的超微结构进行了描述。复习有关文献并从正常和病理方面与有关研究资料进行了初步的对比分析。从两者结构方面存在的差别,提示先兆子癇胎盘绒毛细胞滋养层细胞增生,为缺氧的结果。在合体细胞游离面有纤维蛋白样物质沉着处,基底膜往往同时增厚。凡有纤维蛋白样物质沉着的地方合体细胞有改变,细胞器减少,微绒毛减少。胎儿毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内细胞器减少,原纤维增多,胞饮减少。这些改变可能使胎盘运输的功能和物质交换量受到影响。     

雌二醇诱导孕鼠妊娠肝内胆汁淤积肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体表达的影响

目的:观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕鼠肝细胞超微结构变化和表皮生长因子受体(EGFR)及其mRNA的表达,探讨ICP的发病机制。方法:用电镜观察孕晚期接受不同剂量苯甲酸雌二醇(EB)的清洁级孕鼠孕足月和分娩1周后肝细胞超微结构变化;应用免疫组化法和逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)技术对肝细胞EGFR/EGFR mRNA表达进行分析。结果:注射不同剂量雌激素后,孕鼠肝细胞超微结构出现不同程度改变,核内异染色质异常分布,滑面内质网增多、扩张,线粒体肿胀、嵴断裂、消失,胞质出现空泡,毛细胆管扩张、胆汁淤积等。随雌激素剂量增加变化更显著;分娩1周后,肝细胞超微结构基本恢复正常。实验组足月孕鼠肝细胞 EGFR/EGFR mRNA的表达均随雌激素剂量的增加而降低,与对照组相比,P<0.05(除外低EB组,P>0.05)。结论:雌激素可引起孕鼠肝内胆汁淤积、肝细胞超微结构可逆性改变;肝细胞EGFR及其mRNA表达降低,并呈一定剂量依赖关系。     

妊娠肝内胆汁淤积症胎盘病理研究

妊娠合并肝内胆汁淤积症(ICP)是高危妊娠之一,可引起多种不良妊娠结局,多年来研究认为与高浓度胆盐沉积在胎盘绒毛板下致绒毛间隙狭窄、胎盘血流灌注不足,致胎儿宫内急、慢性缺氧相关。复习近几年来相关文献,综合ICP胎盘病理研究进展,试图从胎盘病理变化入手,阐述ICP时高浓度胆汁酸和胆红素的毒性作用及其致多种不良妊娠结局的机制。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

人类白细胞抗原G、E在人胎盘组织中的表达及其意义

用原位杂交法分别检测人类白细胞抗原G、E（HLA—G、E）mRNA及蛋白质在人正常早孕绒毛组织、晚孕胎盘组织中的表达。结果：在人正常早孕绒毛组织中的绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞（EVCT）内均有HLA—G、EmRNA及HLA-E蛋白质表达，而HLA-G蛋白质仅在EVCT内表达：晚孕胎盘组织中HLA-G、EmRNA及蛋白质表达于蜕膜板内的EVCT及羊膜上皮细胞。结论：HLA-E表达于人正常早孕绒毛组织中所有类型的滋养细胞及晚孕胎盘组织中的EVCT和羊膜上皮细胞。抗人HLA-G单克隆抗体4H84仅能检出人胎盘组织中EVCT及羊膜上皮细胞内的HLA-G蛋白。图12参10     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

胎盘细胞凋亡与妊娠肝内胆汁瘀积症关系的研究

目的 :从胎盘细胞凋亡的表达差异探讨妊娠肝内胆汁瘀积症 (intrahepaticcholestasisofpregnancy ,ICP)围产儿死亡原因。方法 :2 9例妊娠肝内胆汁瘀积症胎盘和 5例正常胎盘 ,分别进行光镜检查、原位细胞凋亡标记实验和 p5 3基因mRNA原位细胞杂交实验。结果 :正常胎盘的细胞凋亡率为 9 11% ,ICP的细胞凋亡率为 2 8 47% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;p5 3基因在ICP胎盘组织中未见阳性表达。结论 :妊娠肝内胆汁瘀积症胎盘组织的细胞凋亡水平明显高于正常胎盘组织 ,ICP围产儿死亡率高的原因可能与其胎盘组织的细胞凋亡水平增加有关 ;ICP胎盘组织的细胞凋亡可能是非 p5 3基因依赖的。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与围生儿缺氧关系的研究

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘凋亡调节基因表达水平与围生儿缺氧关系。方法以30例ICP患者(ICP组)及27例正常产妇(对照组)为研究对象,应用免疫组化方法测定胎盘上凋亡调节基因bax和bcl-2的表达水平。结果①ICP组围生儿缺氧的发生率显著高于对照组(43.33%vs.7.41%,P<0.005);②ICP组bax中等以上表达阳性率显著高于对照组(63.33%vs.18.52%,P<0.0005),而bcl-2的表达水平低于对照组(60%vs.88.89%,P<0.0005);③围生儿缺氧风险有随着bax表达水平升高而增加的趋势(P<0.01)。结论ICP患者胎盘合体滋养细胞bax基因过度表达,胎盘细胞凋亡率升高,影响胎盘功能,可能是ICP并发围生儿缺氧的病理生理基础之一。     

人早期胎盘SP受体的免疫组织化学研究

探讨人胎盘绒毛是胚存在Ｐ物质受体及其细胞定位，为其对胎盘及胚胎发育的作用提供形态学依据。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法。     

宫内生长迟缓胎盘血循环障碍的形态特征

目的：研究宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘的超微结构改变及其与胎盘血管系统病变的关系。方法：随机选取ＩＵＧＲ和正常产妇足月胎盘各２０例，进行光、电镜观察。结果：多数ＩＵＧＲ胎盘毛细血管内皮细胞变性，通透性加大，基底膜增厚，管腔扩大，血管密度减少，可见腔内红细胞淤带。血小板聚积，纤维素沉着以及动、静脉全层结构变性等循环障碍的形态表现。结论：胎盘血管的病变加重胎盘缺血引起胎盘功能不良，可能为宫内胎儿生长迟     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘与脐带中血管活性物质的表达及其意义

目的研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘、脐带中生长抑素(SS)、P物质(SP)和神经肽Y(NPY)的表达,探讨在体的脐静脉内皮细胞(HUVEC)及胎盘在ICP胎儿缺氧机制中的作用.方法应用免疫组织化学染色及图像分析检测ICP患者(20例,ICP组)及正常孕妇(20例,对照组)胎盘、脐带中SS、SP及NPY的表达及定量.结果ICP组几乎整个绒毛及脐带HUVEC的NPY免疫反应呈强阳性,对照组部分滋养层细胞的NPY免疫反应阳性,绒毛的毛细血管内皮细胞及HUVEC呈弱阳性或阴性.对胎盘及脐带免疫组化染色进行定量分析结果显示,两组SS及SP染色强度差异无显著性(P＞0.05),而ICP组NPY染色强度高于对照组,两组比较,差异极显著(P＜0.01).结论ICP患者在体的HUVEC及胎盘表达缩血管活性物质(NPY)上调,提示HUVEC及胎盘合成血管活性物质的功能失调可能参与了血管痉挛引起的急性胎儿缺氧过程.     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘细胞凋亡的研究

目的 研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘细胞凋亡与胆酸水平的关系,初步探讨ICP患者胎儿预后不良的原因.方法 采用原位末端标记法(TUNEL)检测ICP组和正常妊娠组胎盘细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测两组凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3的表达水平,通过对细胞凋亡指数和凋亡相关基因的检测,了解胎盘细胞的凋亡情况,探讨ICP患者发生胎儿预后不良是否与胎盘细胞凋亡有关.结果 ICP组胎盘细胞凋亡率明显高于正常妊娠组(P＜0.05),且促进细胞凋亡基因bax、caspaae-3表达增加,抑制细胞凋亡基因bcl-2表达降低;随着胆酸水平的升高,bax/bcl-2比例升高,细胞凋亡增加.结论 ICP患者存在胎盘细胞过度凋亡现象,并与血清胆酸水平有相关性;胎盘细胞过度凋亡使胎盘功能减退,导致胎儿预后不良.     

超声血流指标联合孕中期血清HCG观察胎盘功能

目的 探讨如何预测并有效定量评判胎盘功能.方法 收集研究对象1 157例, 超声测量胎盘血流参数;观察胎盘绒毛血管;记录孕妇血清游离β-HCGMoM值;记录新生儿体长、体重和生命体征综合评分.结果 (1) 血清游离β-HCGMoM值≥2.5宫内发育迟缓发生率显著增加; (2) 宫内发育迟缓胎盘二、三级绒毛动脉管径细小, 二、三级动脉数量明显减少;三级绒毛动脉显示率仅为38%, 其显示率明显低于正常妊娠;胎盘三维能1量多普勒血流指数VI、FI、VFI低于正常妊娠.结论 孕妇血清游离β-HCGMoM值≥2.5时, 存在胎盘功能异常风险, 胎盘绒毛血管及胎盘三维能量多普勒血流指数VI、FI、VFI可定性及定量评价胎盘功能.     

Influence of placenta on fetal hypoxia in intrahepatic cholestasis of pregnancy]

OBJECTIVE: To determine the influence of placenta on fetal hypoxia in intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP). METHODS: The transfer of oxygen across the placental membranes in ICP group (n = 7) was compared with that of controls (n = 8) by dual perfusion of the human placental lobule in vitro. RESULTS: The oxygen consumption and the volume loss of perfusate from the fetal circuit (< 5 ml/h) of placental lobule from women with ICP are similar to controls. The rate of oxygen transfer across the placental membranes in ICP was similar to controls, too (P < 0.05, Power > 0.08). These findings suggest that the transfer of oxygen across the placental membrane in ICP is normal value. CONCLUSION: The placenta in ICP has not direct impact on the fetal oxygenation just leads to insufficiency of placental oxygen reserve resulting from a reduction in the size of the intervilous space.