乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

三七花含片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的 :评价三七花含片对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 :设 10 6 6、5 33、2 6 7mg/ kg体重 3个剂量组 1个酒精肝损伤模型组 (肝损模型组 )和 1个阴性对照组进行试验 ,连续给予大鼠灌胃 30 d后 ,测定肝组织中的丙二醛 (MDA )、肝组织中还原型谷胱甘肽 (GSH)及甘油三酯 (TG)含量 ,并进行肝组织病理切片检查。结果 :三七花含片有 2个剂量组能显著降低酒精性肝损伤模型的大鼠肝组织中 MDA(P<0 .0 5 )及 TG含量 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,提高肝组织中 GSH含量 (P<0 .0 5 ) ,可减轻酒精性肝损伤大鼠的肝组织脂肪变性 (P <0 .0 5 )。结论 :三七花含片对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用。     

FH/Wjd大鼠酒精性肝损伤模型探讨

【摘要】目的 对FH/Wjd大鼠酒精性肝损伤模型进行探讨。方法 FH/Wjd大鼠分为饮水组和饮酒组,两组均自由饮食。16周后取血,检测血清ALT、AST、TBIL、TG、CHO;取肝脏,匀浆后检测TG、GSH;western blot检测肝脏组织PPARα蛋白表达;流式细胞仪检测肝细胞凋亡率;肝脏HE染色观察组织病理学改变。结果 与饮水组比较,饮酒FH/W jd大鼠血清TBIL、TG含量显著升高;肝脏TG含量显著升高,GSH含量明显降低;肝脏PPARα蛋白表达明显上调;肝细胞凋亡率明显升高;组织病理学改变以小泡性脂肪变性为主。结论 长期自主摄入酒精可以对FH/W jd大鼠肝脏造成损伤。     

中药复方对大鼠酒精肝损伤防治中ALT，GSH—Px活性研究

目的：探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ALT（谷丙转氨酶）,GSH－Px(谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法：采用大鼠酒精性肝损伤模型,测定损伤大鼠全血GSH－Px和血清ALT水平,结果：损伤组ALT显著升高,GSH－Px明显下降;中药灌胃后,防治组与正常组ALT和GSH－Px 相似,而与损伤组有显著性差异,结论：提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ALT和GSH－Px趋向正常,提示中药复方制剂具有抗氧化作用。     

大鼠酒精性肝损伤模型的制备及观察

目的探讨大鼠酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究酒精性肝病提供理想的动物模型。方法将30只雄性Wistar清洁级大鼠随机分为对照组和模型组,各15只。模型组采用40%及50%的酒精,分别灌胃4周,共8周。8周后测定大鼠血清ALT、AST、TG、TCH;第4、6、8周各解剖1只模型组大鼠,观察大鼠肝脏的组织学改变和超微结构的改变。结果 8周后,对照组大鼠的肝指数为(2.77±0.26),模型组大鼠的肝指数为(3.63±0.75),模型组高于对照组(P<0.01);模型组大鼠ALT、AST、TG、TCH较对照组明显增高(P<0.01),肝脏组织有炎症、坏死、脂肪变性。结论酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝损伤模型稳定,病理改变与临床类似,可为临床酒精性肝病的研究提供方便。     

茶多酚及没食子酸表没食子酸儿茶素对实验性酒精性肝病大鼠肝脏的保护作用及机制研究

目的 研究茶多酚及EGCG对实验性酒精性肝病大鼠肝脏的保护作用及其作用机制。方法 将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、茶多酚治疗Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、EGCG治疗Ⅱ组。以酒精＋0．5mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型。茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200mg／kg、100mg／kg茶多酚灌胃治疗，EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则给予100mg／kg、50mg／kg EGCG灌胃治疗。4周后处死大鼠。观察各组大鼠肝脏病理变化，并测定肝功能。ELISA检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平。结果 模型组大鼠血清ALT水平与正常对照组相比，显著升高，并且肝组织表现肝细胞中度脂肪变性，点状坏死，炎性细胞浸润。茶多酚及EGCG治疗组显著降低血清ALT水平，与正常组相接近，肝组织仍可见肝细胞脂肪变性，但未见坏死及炎性细胞浸润。模型组血清TNF-α、IL-1及IL-18水平与正常组相比显著升高，但给予茶多酚及EGCG治疗后，其水平均明显下降。结论 茶多酚厦EGCG可减轻酒精性肝损伤的炎症与坏死，其机制可能与降低炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-18等有关。。     

加味四逆散防治肝损伤的实验研究

本实验旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的作用。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检刹血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平及肝组织MDA、GSH水平。二是采用D-氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清SOD、MDA、GSH水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用．结果表明：①加味四逆散能降低CCL4所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ALT、AST及MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;②加味四逆散能降低CCL4所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的MDA值,并使降低的GSH值升高;③加味四逆散能降低D-GaIN所致的急性肝损伤大鼠模型血清中升高的MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;④加味四逆散能使D-GIaN所致的急性肝损伤大鼠模型肝脏的病变程度明显减轻,尤以变性、坏死的程度减轻明显;⑤加味四逆散对小鼠的半数致死量LD50为305、80±32．55g／kg。研究表明,加味四逆散具有防治CCL、D—GaIN所致急性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与其降酶、抗过氧化作用有关,且该制剂口服安全无毒.