不同量甲醛对小鼠心脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的 探讨不同剂量甲醛腹腔注射对小鼠心脑组织的氧化损伤的反应。方法 用不同剂量（0.50mg／kg，5mg／kg，50mg／kg）甲醛小鼠腹腔注射，2h后测定其心脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 腹腔注射甲醛后与对照组比较心脑组织SOD活性显著性下降（P〈0．01），MDA含量高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论 腹腔注射甲醛对小鼠心脑组织有明显氧化损伤作用。     

环磷酰胺对小鼠遗传和生殖毒性影响的研究(1)--对骨髓细胞微核和染色体的影响

目的探讨不同剂量的环磷酰胺对小鼠骨髓细胞微核和染色体的影响。方法骨髓细胞微核试验,40只小鼠随机分为4组,3个实验组分别腹腔注射环磷酰胺10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,于染毒后24 h、48 h取小鼠胸骨髓,计数小鼠骨髓细胞微核率;骨髓染色体畸变试验,16只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射环磷酰胺30 mg/kg,连续5 d染毒,第5 d 染毒后6 h取双侧股骨骨髓,计数小鼠染色体畸变率,评价环磷酰胺对小鼠的毒性作用程度。结果小鼠腹腔注射环磷酰胺各剂量组骨髓细胞微核发生率显著高于对照组(P<0．05);染色体畸变率亦高于对照组,且有非常显著性差异(P<0．01)。结论腹腔注射环磷酰胺可诱导小鼠染色体损伤。     

川芎嗪对大剂量化疗小鼠骨髓基质细胞损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪对大剂量甲氨喋呤（MTX）化疗所致骨髓基质细胞（BMSC）损伤的保护作用及其量效关系。方法：建立大剂量MTX化疗损伤BMSC的小鼠模型后，按每千克体重腹腔注射川芎嗪0mg（对照组）、20mg（Ⅰ组）、40mg(Ⅱ组），1次／d,第21天采取骨髓细胞进行体外BMSC培养，成纤维细胞集落（CFU－F）计数，BMSC层粘附率测定和BMSC层上造血细胞混合集落培养，结果：BMSC生长，CFU－F计数，BMSC层粘附率，BMSC层上造血细胞混合集落数目均表现为Ⅱ组＞Ⅰ组＞对照组（P＜0．05，P＜0．01）。结论：川芎嗪对大剂量MTX引起的BMSC损伤有明显的保护作用，且呈剂量依赖性。     

羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量的影响

目的观察羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量（ED50）的影响。方法30只小鼠随机分成2组：一组由腹腔注射羟丁酸钠（实验组）,另一组腹腔注射生理盐水（对照组）,15min后分别腹腔注射不同浓度的普鲁卡因,用序贯法测定、比较2组小鼠的惊厥ED50。结果实验组普鲁卡因惊厥ED50（326．8mg／kg）大于对照组（163．5mg／kg,P〈0．01）。结论羟丁酸钠对普鲁卡因引起的惊厥的毒性有一定保护作用。     

小剂量环磷酰胺治愈荷膀胱癌小鼠动物模型的建立

[目的]建立单一剂量环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）治愈荷膀胱癌小鼠的动物模型。[方法]T739小鼠皮下接种小鼠可移植性膀胱移行细胞癌组织建立荷瘤小鼠模型。肿瘤接种后第7天,不同剂量的CTX单次腹腔内注射,观察荷瘤小鼠用药后体重和肿瘤结节直径的变化,找出CTX可治愈多数荷瘤小鼠的最低有效剂量。然后再取12只荷瘤T739小鼠随机分成两组,最低有效剂量的CTX单次腹腔内注射,等量生理盐水作对照,分别在治疗后第4、14天内眦静脉取血进行白细胞计数。[结果]接种2 mm^3的小鼠膀胱癌肿瘤组织可使T739小鼠肿瘤进行性生长,接种后第7天肿瘤直径约为2-4 mm。15-400 mg/kg的CTX单次腹腔内注射后1周内,荷瘤小鼠肿瘤结节缩小的速率和毒性反应均与所用CTX的剂量呈正相关。CTX治疗后2月,100-200 mg/kg CTX治疗组的荷瘤小鼠全部死亡;40 mg/kg CTX治疗后20%的荷瘤小鼠存活;15 mg/kg CTX治疗组60%的荷瘤小鼠存活,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。15 mg/kg CTX治疗后第4天荷瘤小鼠外周血WBC为（11.36±0.30）×10^9/L,对照组为（11.14±2.14）×10^9/L,两组数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后第14天,治疗组小鼠WBC计数降为（8.46±0.76）×10^9/L,与CTX治疗后第4天WBC计数比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与对照组（9.86±3.40）×10^9/L比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]15 mg/kg CTX单次腹腔内注射后荷瘤小鼠无明显毒性反应,并可使多数荷瘤小鼠肿瘤治愈,因此,小剂量CTX治愈荷膀胱癌小鼠模型成功建立。     

经腹腔暴露2，5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的：观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0．9％生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0．3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1．80,2．80和3．94,明显高于对照组（P＜0．01）。 TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组（P＜0．01）,且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）,而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（ P＜0．01）。结论经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

盐酸千金藤碱对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的治疗作用

目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.     

兖州卷柏提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究兖州卷柏提取物对四氯化碳（CCl4）引起肝损伤小鼠的保护作用。方法48只KM 小鼠随机分成6组。Ⅰ组和Ⅱ组为正常对照组和肝损伤模型组,分别每天一次性灌胃20 mL／kg生理盐水;Ⅲ组每天一次性灌胃80 mg／kg水飞蓟素;Ⅳ～Ⅵ组分别每天一次性灌胃40,80,120 mg／kg兖州卷柏提取物。各组连续给药7 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其他各组一次性腹腔注射10 mL／kg的0．2％ CCL4。禁食不禁水18 h后,称质量;摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性;颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝脏并称质量,另取小鼠肝脏右叶的相同部位,用10％甲醛固定,进行石蜡切片和 H‐E染色,检测肝组织病理学变化;取肝脏组织匀浆,测定总抗氧化（T‐AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT ）活性。结果兖州卷柏提取物各剂量组ALT和AST活性均显著低于模型组（P＜0．01）,且趋于正常小鼠水平;与模型组比较,兖州卷柏提取物各剂量组均能显著提高肝脏T‐AOC和CAT活性（P＜0．01）。除低剂量组外,其他实验组与模型组之间SOD活性均存在显著差异（P＜0．01）;兖州卷柏提取物能减轻肝组织损伤程度。结论兖州卷柏提取物对C C l4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

胎肝细胞输注对W_(256)大鼠化疗后骨髓造血功能恢复的影响

对环磷酰胺(CTX)化疗后的瓦克癌肉瘤大鼠采用胎肝细胞输注(FLI)观察骨髓造血功能的变化。FLI 组和 CTX+FLI 组骨髓造血细胞的~3H-TdR 掺入量分别高于生理盐水组和 CTX 组(P<0.01和 P<0.05),CTX+FLI 组外周血白细胞计数和网织红细胞计数明显高于 CTX 组(P<0.001和 P<0.05)。FLI 具有促进化疗后骨髓造血功能恢复的作用。     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的 通过建立兔在体阿霉素(ADR)心肌损伤模型,研究氧化苦参碱(OMT)注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用.并探索其可能机制.方法 26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周.①ADR组(n=8):注射2 mg/kg ADR;②OMT组(n=5):10 mg/kg OMT.③ADR+OMT组(n=8):每次注射ADR前30 min,先注射10 mg/kgOMT;④生理盐水(NS)组:以相同方法注射等量生理盐水.TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况.心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 ADR组用药后体质量明显低于其他组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡指数(AI)明显高于其他组(P<0.01).ADR+OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义.OMT组动物未观察到任何不良反应.结论 苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关.     

冬枣提取物对S_（180）荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用

目的 观察冬枣提取物(DJE)对S180荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用.方法 取昆明种小鼠50只,先设正常对照组10只, 其余小鼠左腋皮下接种瘤液0.2 mL,24 h 后随机分为肿瘤对照组、冬枣乙醇提取物(EED)组、冬枣乙酸乙酯萃取物(EAED)组,环磷酰胺(CTX)组.正常对照组、肿瘤对照组用生理盐水灌胃, 每天1次;EED组、EAED组分别给予EED 100 mg/(kg·d)、 EAED 100 mg/(kg·d) 灌胃;CTX组给予CTX 20 mg/kg,第2天起隔日腹腔注射1次.实验连续10 d.末次给药24 h后,将小鼠称质量.眼眶取血, 测定各组丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用双抗体夹心ELISA法测定各组血清白细胞介素2浓度.剥取肿瘤、胸腺、脾脏, 计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数.结果 DJE可明显抑制S180荷瘤小鼠瘤体生长,肿瘤抑制率最高达到24.8%;DJE干预组胸腺指数、脾指数与肿瘤对照组比较均无明显差异(P＞0.05),但均较CTX组显著增高(F=3.912、8.924,q=2.502～4.654;P<0.05);DJE干预组小鼠血清中白细胞介素-2含量及SOD活力均较肿瘤对照组显著增加(F=2.932、41.299,q=2.839～12.222,P<0.05),MDA含量则明显低于肿瘤对照组(F=12.917,q=5.812、3.196,P<0.05).结论 DJE具有抑制S180 实体瘤生长,提高荷瘤小鼠免疫功能以及增强抗氧化防御系统酶活性的作用.     

脂肪间充质干细胞移植对环磷酰胺诱导的大鼠卵巢功能损伤的影响

目的：探讨脂肪间充质干细胞对化学药物治疗(以下简称化疗)药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)诱导的卵巢功能损伤的影响及其作用机制。方法：从雌性SD大鼠脂肪组织中分离脂肪间充质干细胞并进行体外培养,将其分为空白对照组和CTX组,每组15只;再选取45只正常动情周期的SD大鼠,用CTX 75 mg/kg腹腔注射给药1次的方式建立模型,再随机分为对照组(不再予其他处理,A组)、尾静脉注射组[尾静脉注射脂肪间充质干细胞0.6 mL(6×105个细胞),B组]和卵巢原位注射组[经卵巢原位注射脂肪间充质干细胞40 µL(每侧20 µL,2×104个细胞),C组],每组15只。比较A,B,C 3组大鼠用药前后生存质量、体重变化;ELISA法测定血清卵泡刺激素、雌二醇水平;HE染色观察卵巢组织及卵泡计数;免疫组织化学法、real-time PCR法及蛋白质印迹法测定骨形态发生蛋白-15(bone morphogenetic protein 15,BMP-15),Bcl-2和Bax的表达;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测A,B,C 3组大鼠卵泡细胞凋亡率。结果：尾静脉注射或卵巢原位注射脂肪间充质干细胞后,与A组比较,B组和C组大鼠生存质量提高,移植前后的体重增长值明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);与A组比较,B组大鼠血清雌二醇水平明显升高,卵泡刺激素水平明显下降(均P<0.01),C组大鼠血清雌二醇水平升高,卵泡刺激素水平明显下降(分别P<0.05,P<0.01);B组和C组大鼠卵巢组织切片HE染色见颗粒细胞层明显增多,黄体数量增多,各级卵泡计数均增加,可见多个新生卵泡及成熟的卵母细胞;与A组比较,B组大鼠的原始卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加,窦前卵泡数也增加(分别P<0.01,P<0.05),C组大鼠的原始卵泡数、窦前卵泡数、窦状和排卵前卵泡数以及总卵泡数均明显增加(均P<0.01);与A组比较,B组和C组大鼠卵巢组织BMP-15和Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少(均P<0.01),大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡率明显降低(P<0.01);B组与C组之间比较,大鼠体重增长值,血清雌二醇及卵泡刺激素水平,各级卵泡计数,BMP-15,Bcl-2及Bax的表达水平,卵巢颗粒细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论：脂肪间充质干细胞移植能够有效地修复CTX化疗所致的卵巢功能损伤,该作用可能是通过抑制颗粒细胞的线粒体凋亡途径实现的。     

免疫口服液对小鼠中性粒细胞免疫功能的影响

目的探讨免疫口服液对正常小鼠和免疫抑制小鼠中性粒细胞免疫功能的影响。方法免疫口服液组(第1组)小鼠用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;免疫抑制对照组(第2组)小鼠用CTX100mg/kg腹腔内注射3天;免疫抑制实验组(第3组)小鼠除用CTX外,用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;正常对照组(第4组)小鼠用0.3ml生理盐水灌胃10天。检测各组小鼠白细胞数、中性粒细胞游走功能和吞噬功能。结果免疫口服液对正常小鼠中性粒细胞免疫功能无显著影响(P>0.05),但能显著抵抗CTX对小鼠的免疫抑制作用,能增加白细胞数(P<0.05)、促进中性粒细胞游走(P<0.05)并增强其吞噬功能(P<0.01)。结论免疫口服液对正常小鼠的中性粒细胞免疫功能无显著影响,但能抵抗CTX对小鼠中性粒细胞免疫功能的抑制作用,并增强中性粒细胞的游走和谷噬功能。     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.     

牡蛎肽对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨牡蛎肽对免疫抑制小鼠的免疫调节作用及可能机制。方法：以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）致免疫低下雌性ICR小鼠为动物模型,观察不同剂量牡蛎肽（0.5 g/kg低剂量组、1.0 g/kg中剂量组、2.0 g/kg高剂量组）干预15 d后对小鼠体重、免疫器官相对重量、免疫器官显微结构、外周血白细胞数目、T淋巴细胞亚群百分比、血清中的细胞因子浓度以及骨髓有核细胞数和DNA含量的影响。结果：腹腔注射CTX模型组小鼠与对照组相比,胸腺和脾脏萎缩,显微结构紊乱,外周血白细胞数目降低（P=0.04）,外周血CD3+T淋巴细胞百分比下降（P=0.003）,CD8+T淋巴细胞百分比下降（P=0.002）,外周血中IL-5浓度显著升高（P<0.01）,小鼠骨髓有核细胞浓度及骨髓DNA含量降低（P=0.04,P<0.01）。牡蛎肽灌胃组小鼠的胸腺和脾脏显微结构恢复正常,高剂量牡蛎肽灌胃组小鼠的外周血白细胞数目与模型组相比升高（P=0.003）,中剂量（P=0.04）和高剂量（P=0.02）的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD3+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高,高剂量的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD8+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高（P=0.002）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-5浓度与模型组小鼠相比显著降低（P值均<0.01）,高剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-17浓度与对照组相比明显降低（P=0.03）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠骨髓有核细胞浓度与模型组相比均明显升高（低剂量组vs. 模型组,P=0.04;中剂量组vs. 模型组,P=0.02;高剂量组vs. 模型组,P=0.01）,小鼠骨髓DNA含量与模型组相比也均明显升高（P值均<0.01）。结论：牡蛎肽可改善CTX所致免疫低下小鼠紊乱的免疫器官结构,恢复CTX造成的小鼠T淋巴细胞比例失调及细胞因子紊乱,升高骨髓有核细胞数及骨髓DNA含量,从而增强机体免疫功能。     

银耳孢糖对白细胞减少小鼠的升白细胞作用

目的：观察银耳孢糖(TSP)对环磷酰胺(CTX)和X射线所致白细胞减少小鼠的升高白细胞作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为6组,每组10只：正常对照组、模型对照组、阳性对照组和TSP小、中和大剂量组。正常对照组未施加任何处理,其他5组腹腔注射CTX 100 mg•kg^-1或X射线照射,造成白细胞减少模型。正常对照组及模型对照组尾静脉注射氯化钠注射液,阳性药物组尾静脉注射苦参素注射液200 mg•kg^-1,药物组分别尾静脉注射 TSP 25、50和100 mg•kg^-1,共15 d;各组小鼠分别于第 1 次给予 CTX或X射线照射前和给予 CTX或X射线照射后3、6、9、12和15 d计数外周血白细胞数,取右侧完整股骨检查骨髓有核细胞数。结果：给予CTX或X射线照射后,各组白细胞数和骨髓有核细胞与正常对照组比较均明显下降（P<0.05）,与模型组比较,TSP 50、100 mg•kg^-1组白细胞和骨髓有核细胞数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：TSP对CTX或X射线照射小鼠外周血白细胞减少具有明显的升白细胞作用。     

苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型建立的初步探讨

目的:通过探讨不同给苯剂量、苯作用时间的小鼠反应,筛选建立苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型的方法.方法:予雄性CD1小鼠每周三次皮下注射"苯 玉米油"混合液,按给苯剂量不同分为四组:B1组(0.5 ml/kg)、B2组(1.0 ml/kg)、B3组(1.5 ml/kg)、B4组(2.0 ml/kg),以单纯注射玉米油组(A组)为对照,观察小鼠一般状况、血象、骨髓象、骨髓有核细胞计数,并进行肝、脾和胫骨的组织病理学观察.结果:与对照组相比,B4组在给苯25次后体重和脾脏指数分别下降18.51%和63.86%(P＜0.01),白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、网织红细胞绝对值和骨髓有核细胞计数分别下降74.97%(P＜0.01)、41.66%(P＜0.01)、30.96%(P＜0.01)、24.77%(P＜0.05)、41.47%(P＜0.05)和61.61%(P＜0.01),骨髓涂片检查和病理形态学观察均显示造血细胞减少、脂肪细胞和淋巴细胞等非造血细胞增加;综合以上结果提示本实验中苯诱发再障模型建立成功.结论:予CD1小鼠每周三次皮下注射2ml/kg体重的苯,累计给苯25次,共50ml/kg,初步建立了苯诱发小鼠再生障碍性贫血模型的实验方案.