急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的流行病学

自从1967年 Ashbaugh首次提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念以来，各个研究者提出了多种不同的ARDS诊断标准，造成了ARDS流行病学研究的困难。 　　1992年欧美共识会议对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这概念的定义进行了修订［1］，并提出了急性肺损伤(ALI)的概念。ALI实质上是一种多种病因所导致的临床综合征，病理生理特点为炎症和血管通透性增加，伴有临床表现、影像学以及生理学异常。这种损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。ALI这一概念用于描述这个连续的病理过程，而ARDS则是ALI 较为严重的阶段。     

ARDS16例诊治分析

目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗。方法：对16例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果：16例患者,治愈12例,死亡4例。结论：一旦考虑ARDS诊断,应立即给予以机械通气为中心的综合治疗。     

肠道屏障保护对ALI／ARDS患者治疗的意义

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在近年来呼吸衰竭领域研究进展很快，也是呼吸急症和RICU的重点处置对象。本文将近三年在治疗ALI/ARDS患者除用常规的方法外，加强了肠道屏障保护，取得较满意的效果，现报告如下：     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

细胞因子与ALI/ARDS

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床各科（如内科、外科、妇产科）均可发生的急危重症,ARDS是ALI的发展的严重阶段,病死率极高。     

ALI/ARDS患者无创正压通气不同湿化方式选择的研究

目的探讨对ALI/ARDS患者进行无创正压通气时不同湿化加热方式的效果。方法45例ALI/ARDS患者随机分为三组进行无创正压通气,分别采用三种不同的湿化加热方式。每组15例。A组:使用370湿化罐湿化,不加热;B组:使用370湿化罐湿化,同时使用湿化罐加热器MR410加热;C组:使用MR850湿化器湿化和加热,并以RT308管道加热装置加热输气管道。比较各组湿化前后的输入气温度、绝对湿度、痰液黏稠度和患者舒适度。采用气道分泌物评分(AWSS)评价痰液黏稠度。结果湿化后B组和C组气体温度、气体绝对湿度和AWSS评分均显著增高(P均0.001),B组由湿化前的(23.9±1.0)℃、(9.8±1.3)mg/L和(2.0±0.7)分上升至湿化后的(30.3±1.7)℃、(31.0±2.3)mg/L和(3.0±0.9)分;C组由湿化前的(23.8±1.0)℃、(9.8±1.5)mg/L和(2.1±0.7)分上升至湿化后的(34.0±1.1)℃、(43.8±2.5)mg/L和(3.5±1.0)分;其中C组气体温度和绝对湿度显著大于B组(P0.001)。A组湿化后仅气体绝对湿度显著升高[(11.9±0.9)mg/L比(9.9±1.6)mg/L,P0.001)]。C组舒适度评分显著高于A组和B组[(8.0±1.7)分比(5.0±1.2)分和(3.0±0.4)分,P0.001)]。A组有7例因舒适度差转为C组湿化方案,其中4例能继续无创通气,2例最终避免了有创通气。B组有3例因管道冷凝水产生转为C组湿化方案,3例患者均能继续无创通气,1例患者最终避免了有创通气。结论对ALI/ARDS患者进行无创通气时,湿化同时对湿化罐和输气管道进行加热,相比单纯湿化或湿化罐加热方法更能提高输入气体的温度、患者舒适度和绝对湿度,并可降低痰液黏稠度。     

从分子生物学角度探究ALI/ARDS的发病机制

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病与如下机制相关,水通道蛋白在肺内液体的吸收及转运方面具有重要的作用,AQP-1、AQP-5可能参与了ALI液体的异常转运。在细胞因子中,肿瘤坏死因子α被认为是重要的ALI时早期释放的细胞因子,白细胞介素6和白细胞介素10具有抗炎作用,白细胞介素8水平升高与ALI的发病率和病死率密切相关,可溶型fractalkine分子被认为在ALI的炎性反应中发挥着重要作用。肺脏中性粒细胞参与了ALI的发生、发展,中性粒细胞弹性蛋白酶通过破坏或分解肺表面活性物质增加肺泡表面张力,促进血液的渗漏,导致ALI/ARDS。     

合并ARDS的重度烧伤患者的治疗及护理体会

目的总结合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重度烧伤患者的治疗及护理体会。方法回顾性分析2006年1月-2010年12月5年间烧伤整形科收治的合并ARDS的重度烧伤患者40例的临床特点、治疗及护理措施,探讨合并ARDS的重度烧伤患者的治疗经验与存在的问题。结果本组40例患者均行气管切开、呼吸机辅助呼吸,呼吸机上机时间6~13 d,平均(11.80±2.33)d。存活31例,死亡9例,病死率22.5%。结论合并ARDS的重度烧伤患者的病死率极高;合并ARDS的重度烧伤患者在烧伤常规救治的措施基础上,早期诊断ARDS,早期气管切开,及时呼吸机辅助呼吸,同时加强专科护理及心理护理能提高患者的生存率。     

乌司他丁对ALI/ARDS患者疗效分析

目的:探讨乌司他丁(UTI)对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的治疗作用。方法:将20例ALI/ARDS患者随机分为对照组、治疗组各10例。两组均采用常规综合治疗+呼吸机治疗,治疗组加用UTI治疗。检测并比较两组氧合指数(PaO2/FiO2)改变、超敏C-反应蛋白(CRP)变化、炎症因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,比较两组机械通气时间及住ICU时间。结果:与对照组比较,治疗组氧合指数明显升高(P<0.05),CRP、IL-6、TNF-α明显下降(P<0.05),机械通气时间及住ICU时间缩短(P<0.05)。结论:UTI可改善ALI/ARDS患者的氧合,减轻炎症反应,缩短机械通气时间及住ICU时间,对ALI/ARDS患者有较好的治疗作用。     

猫创伤性ALI和ARDS中CD59和CD46的表达和意义

目的 观察补体调节蛋白ＣＤ５９和ＣＤ４６在创伤性急件肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）动物肺组织中的表达变化,并探讨其在ＡＬＩ和ＡＲＤＳ发病机制中的意义。方法 采用右胸撞击建立创伤性ＡＬＩ和ＡＲＤＳ模型,用免疫组化和原位杂交技术检查ＡＬＩ和ＡＲＤＳ家猫肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６的表达情况。结果 伤后１２ｈ ＡＬＩ动物肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６表达上调,２４ｈ最为明显,４８～７２ｈ减弱     

传染性非典型肺炎并急性呼吸窘迫综合征的治疗

目的 探讨传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗。方法 以2002年l2月至2003年3月,我院及广州医学院第一附院临床诊断SARS并ARDS的12例患为对象,回顾性分析呼吸机通气模式、糖皮质激素、深度镇静等方面的应用。结果 压力控制模式(PCV)优于同步间歇指令通气(SIMV)和持续气道正压通气(CPAP)及双相气道正压通气(BIPAP),早期规律使用糖皮质激素可减少死亡率,深度镇静可减少气胸出现。结论 PCV模式通气,早期规律使用糖皮质激素,深度镇静治疗SARS并ARDS疗效良好。     

SARS合并ARDS临床分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况、治疗、预后及影响预后的因素.方法回顾性分析25例SARS合并ARDS患者的临床资料.结果 25例SARS合并ARDS患者的病死率为32%;缺氧(PaO2＜60 mmHg或SpO2＜93%)时间＞1 d的病死率显著增高(P＜0.05);发生4个或以上器官功能障碍的病死率显著增高(P＜0.05).治疗以机械通气、糖皮质激素、抗生素、器官功能维护为主.结论以及时纠正缺氧、防治MODS的发生为主的综合治疗可望降低病死率.     

急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的探讨肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略,加强液体管理等综合治疗急性呼吸窘迫综合征疗效。方法 42例患者均为我院ICU病房收治,收集时间为2008年7月~2012年4月间,随入院先后分为对照组与观察组各21例,对照组选择传统正压通气加传统体液调节,观察组选择综合治疗。观察两组治疗前后血气分析结果及并发症、死亡率。结果治疗24 h后,两组患者PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2结果均有明显变化,各项与治疗前对比,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后乳酸含量、并发症及死亡率对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过肺复张与保护性通气相结合,加强液体管理的方式治疗ARDS,可有效减少并发症的发生,降低患者死亡率,效果显著,值得临床推广应用。     

急性呼吸窘迫综合征的呼吸支持进展

近40年来,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗一直是危重症医学领域的研究重点。由于缺乏特异性治疗措施,呼吸支持治疗成为ARDS最重要的治疗手段。近期有关ARDS呼吸支持的研究有了长足进展。本文就近年的临床研究及实践的指导意义进行探讨。     

基因多态性与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭[1],近年的临床流行病学调查表明其发病率在16/10万～28/10万,病死率达30%～60.9%[2,3]。多种危险因素都可导致ARDS的发生,其中也包括遗传因素。随着研究疾病相关基因定位理论与实验     

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresss syndrome,ARDS)是一种灾难性疾病,从其提出至今,已对其进行了大量的基础和临床研究。在1994年美欧联席会议(AECC)上对该综合征的定义达成了共识,并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征,使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃。现就近年ARDS的主要研究进展综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)是一种常见的对患者影响极大的急性肺损伤(ALI)综合征,近年来已对其定义得到了更一致的认识,并且在发病机制和治疗研究方面取得了很大进步,设计和试验出了很多新的方案。这里仅对其定义、发病机制进行阐述,并扼要讨论其在治疗方面的进展。     

MicroRNA在急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重病症,复杂的炎性反应过程参与了其病理生理过程。小分子非编码的单链RNA的MicroRNA(miRNA)通过影响靶基因的表达调控免疫反应和炎症反应,参与了ARDS的进程。该文综述miRNA在炎症反应和免疫功能障碍以及肺损伤性疾病中的作用,分析了miRNA参与ARDS的炎症反应过程。     

78例急性呼吸窘迫综合征患者的临床分析

目的分析并探讨肺内外因素所致的急性呼吸窘迫综合征有何异同点,从而为临床治疗不同病因的急性呼吸窘迫综合征提供新思路。方法收集78例急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料并进行分组(ARDSP组和ARDSexp组),通过回顾性分析总结了两组在基础疾病、病死率、多器官功能障碍综合征的发生率、转归等方面的异同点,并对相关数据进行统计学处理。结果在APACHE-Ⅱ评分、氧合指数、住院天数、VALI的发生率等方面的差异无统计学意义。ARDSP组MODS发生率为50.00%,ARDSexp组为95.45%,后者明显高于前者,差异有统计学意义(P0.01)。结论占急性呼吸窘迫综合征基础疾病第一位的是脓毒症,其次为肺炎、重症急性胰腺炎及中毒,肺内外因素所致的急性呼吸窘迫综合征临床所见有很多相同点,但差异性亦十分显著。     

Acute respiratory distress syndrome and acute lung injury

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a life threatening respiratory failure due to lung injury from a variety of precipitants. Pathologically ARDS is characterised by diffuse alveolar damage, alveolar capillary leakage, and protein rich pulmonary oedema leading to the clinical manifestation of poor lung compliance, severe hypoxaemia, and bilateral infiltrates on chest radiograph. Several aetiological factors associated with the development of ARDS are identified with sepsis, pneumonia, and trauma with multiple transfusions accounting for most cases. Despite the absence of a robust diagnostic definition, extensive epidemiological investigations suggest ARDS remains a significant health burden with substantial morbidity and mortality. Improvements in outcome following ARDS over the past decade are in part due to improved strategies of mechanical ventilation and advanced support of other failing organs. Optimal treatment involves judicious fluid management, protective lung ventilation with low tidal volumes and moderate positive end expiratory pressure, multi-organ support, and treatment where possible of the underlying cause. Moreover, advances in general supportive measures such as appropriate antimicrobial therapy, early enteral nutrition, prophylaxis against venous thromboembolism and gastrointestinal ulceration are likely contributory reasons for the improved outcomes. Although therapies such as corticosteroids, nitric oxide, prostacyclins, exogenous surfactants, ketoconazole and antioxidants have shown promising clinical effects in animal models, these have failed to translate positively in human studies. Most recently, clinical trials with β2 agonists aiding alveolar fluid clearance and immunonutrition with omega-3 fatty acids have also provided disappointing results. Despite these negative studies, mortality seems to be in decline due to advances in overall patient care. Future directions of research are likely to concentrate on identifying potential biomarkers or genetic markers to facilitate diagnosis, with phenotyping of patients to predict outcome and treatment response. Pharmacotherapies remain experimental and recent advances in the modulation of inflammation and novel cellular based therapies, such as mesenchymal stem cells, may reduce lung injury and facilitate repair.