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相似文献
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1.
目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。  相似文献   

2.
目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。  相似文献   

3.
目的:评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法:16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果:在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性(P>0.05);心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低(P<0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降(P<0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论:氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关。  相似文献   

4.
目的 探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响。方法 以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和对照组。药物组降压治疗12周。测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA)。结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P<0.01)。(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P>0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P<0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P<0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P<0.05)。结论 氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡。  相似文献   

5.
目的 观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组.除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周.在第5周起各组按照0.01 mL·g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周.福辛普利组:按剂量4 mg·kg-1·d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg·kg-1·d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg·kg-1·d-1,左旋氨氯地平1 mg·kg-1·d-1.每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平.结果 与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P<0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01).结论 左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关.  相似文献   

6.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体基因表达水平,探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响。方法:24只SHR随机分3组,分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周。检测尾动脉血压,测量心肌IGF-1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变。结果:福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组;其IGF-1受体mRNA水平均显著低于对照组,且血压与IGF-1受体mRNA水平呈正相关;光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组增殖减轻更明显。结论:心肌IGF-1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一;福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压,可能通过下调SHR心肌IGF-1受体的基因表达水平,抑制其心血管细胞增殖。  相似文献   

7.
目的探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响.方法以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦组(30 mg·kg-1·d-1)和对照组.药物组降压治疗12周.测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA).结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P<0.01).(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P>0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P<0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P<0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P<0.05).结论氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡.  相似文献   

8.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌间小血管平滑肌细胞(SMCs) Bcl-2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数(APOI);同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂-厄贝沙埋SHR心肌间小血管SMCsBcl-2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:24只16周龄SHR等分为厄贝沙坦(30mg/kg/d,20w)组和非厄贝沙胆组,另选16周龄Wistar大鼠(12只)作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及病理检查方法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的表达和APOI。结果:非厄贝沙坦组与正常对照组比较:收缩压明显增高(P<0.01),左室重量指数(LVW/BW)明显增加(P<0.05);心肌间小血管SMCBcl-2蛋白的表达明显增强(P<0.05),心肌细胞APOI明显增加(P<0.05,而Bax蛋白的表达两组无显著差别。厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较:收缩压明显降低(P<0.01),LVW/BW明显下降(P<0.05);SMCsBcl-2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少(P<0.05),Bax蛋白的表达明显增强(P<0.05)。厄贝沙坦组与正常对照组比较:Bax蛋白表达明显增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和APOI无明显差别。结论:(1)SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl-2蛋白的过度表达有关,而AT1R拮抗剂-厄贝沙坦可能通过促进SMCsBax蛋白达到心肌细胞亡的恢复。(2)厄贝沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚。  相似文献   

9.
李法琦  陈运贞 《重庆医学》2001,30(4):317-319
目的:探明福辛普利对伴左心室肥厚(LVH)的自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响。方法:采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测SHR和WKY大鼠左心室心肌细胞凋亡变化。另外,将12只10月龄SHR随机分为两组,分别给予生理盐水(Control组)和福辛普利(Fosinopril组)腹腔内注射进行为期8周的干预治疗,以探明福辛普利对SHR的LVH和心肌细胞凋亡的影响。结果:(1)SHR组LVH指数显著高于WKY大鼠组(P<0.01);(2)SHR组凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数均显著低于WKY大鼠组(P<0.01);(3)SHR组心肌细胞凋亡指数与LVH指数呈显著负相关(P<0.01)。(4)Fosinopril组LVH指数较Control组显著降低,但凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数较Control组显著增加(P均<0.01)。结论:(1)SHR左心室心肌细胞凋亡不足可能在LVH发病中起重要作用。(2)Fosinopril 能显著改善SHR的LVH,其 机制之一可能与促进心肌细胞凋亡有关。  相似文献   

10.
目的:探讨氯沙坦对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将40只11周龄雄性SHR大鼠随机分成4组:氯沙坦组[氯沙坦30 mg/(kg.d),灌胃]、培哚普利组[培哚普利2 mg/(kg.d),灌胃]、氨氯地平组[氨氯地平6 mg/(kg.d),灌胃]和对照组各10只,另设11周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作正常对照组(n=10)。实验前及实验开始后测大鼠尾动脉收缩压1次/4周。饲养并灌胃8周后,收集肾脏组织,采用荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组肾脏细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的情况。结果:氯沙坦、培哚普利、氨氯地平均能显著降低SHR大鼠的收缩压,各组间差异无统计学意义。其中氯沙坦能显著降低SHR大鼠肾脏组织中Bax的表达(P〈0.01),增加Bcl-2的表达(P〈0.01),而培哚普利组、氨氯地平组无明显作用。结论:三种降压药均有明显的降压作用,其中氯沙坦在高血压病程中可抑制细胞凋亡因子Bax和促进Bcl-2的基因及蛋白质表达。  相似文献   

11.
Objective To investigate the different effects of an angiotensin Ⅱ type 1 (AT(1)) receptor antagonist, losartan, and an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, fosinopril, on cardiomyocyte apoptosis, myocardial fibrosis, and angiotensin Ⅱ (AngⅡ) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods SHRs of 16-week-old were randomly divided into 3 groups: SHR-L (treated with losartan, 30 mg·kg(-1)·d(-1)), SHR-F (treated with fosinopril, 10 mg·kg(-1)·d(-1)), and SHR-C (treated with placebo). Each group consisted of 10 rats. Five rats, randomly selected from each group, were killed at the 8th and 16th week after treatment. Cardiomyocyte apoptosis, collagen volume fraction (CVF), perivascular collagen area (PVCA) and AngⅡ concentrations of plasma and myocardium were examined. Results Compared with the controls at the 8th and 16th week, systolic blood pressures were similarly decreased in both treatment groups. Left ventricular weight and left ventricular mass indexes were significantly lower in both treatment groups. However, the latter parameter at the 16th week was reduced to a less extent in the fosinopril group than that in the losartan group. Compared with the controls, cardiomycyte apoptotic index was significantly reduced at the 8th week only in the fosinopril group, and at the 16th week in both treatment groups. The index of the fosinopril group was lower than that of the losartan group at the latter endpoint examined. Compared with the controls, the left ventricular collagen volume fraction and perivascular collagen area at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the SHRs treated with either fosinopril or losartan. However, the collagen volume fraction at the latter endpoint in the fosinopril group was lower than that in the losartan group. Compared with the controls at endpoints, plasma and myocardium Ang Ⅱ levels were significantly increased in the losartan group. However, plasma Ang Ⅱ concentrations were not altered, and myocardium AngⅡ concentrations at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the fosinopril group. Conclusions Both losartan and fosinopril could effectively inhibit cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis and reverse heart hypertrophy. Fosinopril may be more effective in these cardioprotective effects, suggesting that the effects of both drugs are related to the inhibition of myocardium renin-angiotension-aldsterone system.  相似文献   

12.
目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。  相似文献   

13.
目的 观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)左室舒张功能的影响。方法 采用Bergman法和心导管技术 ,测定大鼠用药 [2mg/ (kg·d) ,连续 12周灌胃 ]后的心肌胶原含量和左室舒张功能。 结果 辛伐他汀治疗组能明显降低SHR心肌胶原含量 ,改善左室舒张功能 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。对血压、心率虽有所降低 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 辛伐他汀能在一定程度上改善SHR左室舒张功能和心肌纤维化。  相似文献   

14.
目的:探讨不同降压方案对老年高血压患者血压控制及左心室肥厚的影响,以期指导临床工作。方法选取2012年12月至2014年12月于我院内科住院治疗的162例高血压患者,按随机数表法分为观察组和对照组各81例,观察组患者接受氨氯地平联合氢氯噻嗪治疗,对照组则采用氨氯地平联合厄贝沙坦治疗,连续治疗2个月后,观察两组患者的血压、左室质量指数(LVMI)等指标,并进行对比分析。结果本组患者失访8例,治疗后,观察组患者的收缩压为(123±6) mmHg,对照组为(129±8) mmHg,均较同组治疗前明显下降[(157±12) mmHg、(156±9) mmHg]且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的LVMI均较治疗前有不同程度减轻,观察组的LVMI为(124±18) g/m2,明显低于对照组的(132±16) g/m2,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平联合厄贝沙坦方案和氨氯地平联合氢氯噻嗪方案均能降低患者血压,降低左室质量指数,其中以氨氯地平联合氢氯噻嗪的治疗效果更佳,值得临床推广应用。  相似文献   

15.
目的:观察氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压伴高血脂的疗效。方法:76例高血压伴原发性高血脂患者随机分为2组,试验组39例,每日服用氨氯地平及阿托伐他汀;对照组37例服用氨氯地平。治疗16周后,观察每组患者血压、血脂、血清C反应蛋白及左心室重量指数情况。结果:治疗16周后,2组患者血压及左心重量指数均降低(p<0.05),而试验组患者的血压及左心重量指数明显低于对照组患者血压(p<0.05);试验组患者血脂及血清C反应蛋白小于对照组(p<0.05),而高密度脂蛋白高于对照组(p<0.05)。结论:氨氯地平联合阿托伐他汀联合治疗能明显降低血压,并逆转左心室重建,临床可供治疗高血压合并高血脂患者。  相似文献   

16.
朱珉  刘伏元  严激  严光 《安徽医学》2010,31(10):1144-1146
目的以氨氯地平和阿米洛利作对照,观察氨氯地平和替米沙坦的降压疗效。方法 50例高血压患者,停用降血压药2周随机分为治疗组(A组)25例,口服氨氯地平2.5mg/d和替米沙坦40mg/d;对照组(B组)25例,口服氨氯地平2.5mg/d和复方阿米洛利半片/d(含阿米洛利1.25mg,氢氯噻嗪12.5mg)。治疗8周,观察血压、心率、电解质、肝肾功能及不良反应等。结果氨氯地平+替米沙坦组及氨氯地平+阿米洛利组治疗前收缩压分别为:(176.4±12.8)mmHg和(173.7±14.2)mmHg,舒张压分别为:(105.7±8.2)mmHg和(103.5±9.3)mmHg,在治疗8周后收缩压分别为:(123.2±15.3)mmHg和(132.5±12.8)mmHg,舒张压分别为:(81.8±6.7)mmHg、(84.0±7.9)mmHg,两组治疗前后收缩压与舒张压下降均差异有统计学意义(P〈0.05),组间比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。8周治疗后替米沙坦和氨氯地平组降压总有效率为92%,而阿米洛利和氨氯地平组为84%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05),两组治疗前后心率及各项实验室检测结果无显著性变化,不良反应小,均能耐受。结论两组均能有效控制血压,但氨氯地平与替米沙坦联合应用短期疗效更佳。  相似文献   

17.
丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型.将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg).用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot 法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化.结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加.而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度.Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01).相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用.  相似文献   

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