洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用

目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用。方法高糖高脂联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,于洋参御糖丸干预4周后检测大鼠尾静脉血糖、HbA1C,观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管通透性及血管新生功能的影响。结果与模型组相比较,大鼠血糖、HbA1C在洋参御糖丸高剂量组与二甲双胍组干预下均有显著下降;且降低微血管内皮细胞通透性;改善糖尿病大鼠心肌血管新生功能障碍。结论洋参御糖丸在降糖基础上,能够改善心肌病理结构,可能通过改善微血管内皮细胞通透性及改善血管新生功能障碍等方面起到改善糖尿病心肌微血管病变的作用。     

鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响

目的:研究鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:鹿茸可通过提高缺血心肌组织SOD活性、降低MDA含量对缺血心肌的继发性损伤起到一定程度的保护作用.结论:鹿茸对动物结扎冠状动脉实验性心肌缺血具有保护作用.     

黄连素对实验性2型糖尿病大鼠心肌SOD活性、MDA含量水平的影响

目的:观察黄连素对实验性2型糖尿病大鼠心肌SOD活性、MDA含量水平的影响.方法:采用小剂量链脲佐茵素加高糖高脂饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后给予黄连素0.1g/kg·d灌胃治疗8周,检测血糖、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,各观察值均与糖尿病组存在显著性差异(p＜0.05).结果:与糖尿病组相比,黄连素治疗组血糖、MDA含量均下降,SOD活性明显升高,并可改善2型糖尿病大鼠心肌病变.结论:黄连素可以明显改善2型糖尿病大鼠的心肌损害,延缓其病变的发生和发展,可能与其降血糖、清除自由基等机制有关[1].     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法:尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型,糖肾汤及开搏通干预治疗后,检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并同时监测大鼠血糖、尿蛋白的变化情况.结果:糖肾汤能降低早期糖尿病肾病模型大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿蛋白,提高肾组织SOD水平,减少肾组织MDA含量.结论:糖肾汤能减轻氧自由基引起的糖尿病肾损伤.     

"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的探讨“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠心肌组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响。方法SD大鼠,30只,随机分为三组:空白对照组、模型组、“双固一通”组,每组10只。采用腹腔注射L-Thy制备甲亢性心肌病模型。双固一通组采用电针关元、足三里(双侧)、内关穴(双侧)。化学比色法测定各组心肌匀浆中SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果模型组心肌组织中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.01);“双固一通”组能明显升高心肌组织的SOD、GSH-PX活性,并能降低MDA含量,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论“双固一通”针法能够提高甲亢性心肌病大鼠心肌组织氧自由基清除活性,并能抑制其脂质过氧化反应。     

御糖丸对糖尿病大鼠心肌酶及过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达的影响

目的研究中药御糖丸对糖尿病大鼠心肌能量代谢酶、过氧化物酶体增殖剂活化受体α（PPARα）mRNA表达的影响,探讨该药物防治糖尿病心肌病发生的疗效及可能机制。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,成模后将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。高效液相色谱法测定大鼠心肌组织肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定心肌组织PPAR mRNA表达。结果空白模型组大鼠心肌CK、LDH、SDH活性普遍降低,指标明显低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组指标较空白模型组均有提升,但中剂量组和高剂量组提高显著（P〈0.05）。空白模型组PPAR mRNA表达水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组PPARa mRNA表达水平均高于空白模型组（P〈0.05）,但中高剂量组提高较为显著（P〈0.01）。结论中成药御糖丸能够提升糖尿病大鼠心肌酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARa mRNA表达水平,对改善心肌能量代谢和保护心肌组织具有良好作用。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

消糖优对实验性2型糖尿病大鼠SOD、MDA水平的影响

目的观察消糖优(XTY)对实验性2型糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响,并初步探求其降血糖机制。方法以65 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病大鼠模型,并加喂高糖高脂半合成高热量饲料,制成2型糖尿病及肥胖大鼠模型。观察XTY对STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、SOD、MDA的影响。结果与模型组比较,XTY能明显降低STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、MDA的含量,并显著提高SOD的活性。结论XTY能降低STZ引起的模型大鼠高血糖,对实验性2型糖尿病及肥胖大鼠的SOD、MDA有明显的改善作用。     

沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究

目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

洋参御唐丸对STZ-DM大鼠血脂影响的实验研究

目的:观察洋参御唐丸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血脂(HDL -C、LDL-C)的影响及作用.方法:应用链脲佐菌素腹腔注射造模的糖尿病大鼠模型,观察洋参御唐丸对STZ-DM大鼠血脂的影响.结果:洋参御唐丸能降低STZ-DM大鼠LDL-C的血脂浓度,升高STZ-DM大鼠HDL-C的血脂浓度,并且疗效与中西药对照组相当.结论:洋参御唐丸能够明显改善糖尿病大鼠的血脂(HDL-C、LDL-C)水平.     

羊参口服液对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的了解淫羊藿和人参须组成的羊参口服液对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠睾丸的影响。方法33只3月龄雄性sD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羊参口服液用药组。模型组用D-半乳糖连续皮下注射（100mg／k州，共90d）造成亚急性衰老大鼠模型，羊参口服液用药组用D-半乳糖同样方法造模后，灌胃给予羊参口服液（1ml／100g，共90d）。实验结束后计算睾丸脏器系数，检测睾丸组织中SOD的含量、MDA含量，HE染色观察睾丸生精小管的形态结构。结果衰老大鼠睾丸组织SOD含量明显下降，MDA含量明显升高（与正常大鼠相比较P〈0．05），睾丸生精小管管腔变狭窄，生精细胞层数减少、细胞稀疏。羊参口服液组可明显抑制衰老大鼠睾丸组织SOD含量的下降及MDA含量的升高，并能明显改善衰老大鼠睾丸生精小管的形态结构。结论羊参口服液可明显改善衰老大鼠睾丸的功能，具有-定延缓衰老的作用。     

银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、SOD影响的研究

目的：探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响。方法：设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水。取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性。结果：各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组（P〈0.05）。D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性（P〉0.05）,其余各组均低于正常对照组（P〈0.05）。结论：银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老。     

绞股蓝总皂苷对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gps)对阿霉素致急性大鼠心脏毒性的保护作用,探讨其作用机制.方法:雄性SD鼠24只,随机分为正常对照组(normal control,NC)、阿霉素组(adriamycin,ADR)和绞股蓝总皂苷组(Gps).第3组给予4%绞股蓝总皂苷400 mg·kg-1·d-1,分早晚2次灌胃,其它两组灌注等量生理盐水,连续5天.第6天一次性腹腔注射阿霉素10 mg/kg复制大鼠急性心脏毒性模型,利用PowerLab数据采集和分析系统采集心室内压并分析心功能,检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:与NC组相比,阿霉素组左室收缩峰压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(maximal rates of pressure development and decline,±dp/dtmax)、SOD的活性均显著降低(P＜0.01), MDA含量显著升高(P＜0.01).与ADR组相比,Gps组的LVSP、±dp/dtmax和SOD 均显著升高(P＜0.01),MDA下降(P＜0.05).结论:绞股蓝总皂苷可减轻阿霉素对心脏的毒性作用,明显改善大鼠的心功能.     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠酶学的影响

目的研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠的心肌酶学及抗氧化能力和Na^＋-K^＋-ATPase活性的影响。方法各组按实验方案灌胃6周结束后，采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血，观察各组LDH、CK，心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性及心肌组织MDA含量和SOD活性。结果复方丹参滴丸较对照组能明显降低LDH、CK、MDA，提高SOD活性、心肌Na^＋-K^＋ATPase活性。结论复方丹参滴丸均有抗结扎左冠状动脉造成心肌缺血的作用，疗效可靠。     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法：将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±dT/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性; RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达。结果：与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±dT/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA比值升高(P<0.01)。结论：外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。     

通心降脂滴丸在缺氧损伤中的保护作用研究

目的 观察通心降脂滴丸对小鼠及小鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用,为其临床试验及临床应用提供药效学依据。方法 体内实验采用昆明种小白鼠60只,随机分为5组,每组12只,分为模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中、高剂量组,观察小鼠在缺氧状态下的平均存活时间;体外实验将小鼠心肌细胞随机分为空白对照组、缺氧模型组、阳性对照组、通心降脂滴丸低、中和高剂量组,建立缺氧损伤模型,各组取培养液上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果 体内实验中,与模型组比较,通心降脂滴丸中、高剂量组可明显延长小鼠在缺氧状态下的存活时间（P<0.05）。体外实验中与空白对照组比较,缺氧模型组LDH、CK的活力升高,SOD的活力下降,MDA含量升高,具有显著性差异（P<0.05）;与缺氧模型组比较,通心降脂滴丸3个剂量组的LDH活力降低,SOD活力升高,MDA含量减少,中、高剂量组CK的活性降低,均有显著性差异（P<0.05）。结论 通心降脂滴丸可提高小鼠的耐缺氧能力并对缺氧损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流,低灌缺血４０ｍｉｎ,再恢复常速灌流３０ｍｉｎ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力（ＳＴ）、左室内压（ＬＶＰ）、心率（ＨＲ）、冠脉流出量（ＣＢＦ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌丙二醛（ＭＡＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 银杏黄酮１