黄芩甙与甘露醇,地塞米松对大鼠感染性脑水肿保护作用比较

目的：比较黄芩甙与甘露醇、地塞米松对感染性脑水肿的治疗作用。为脑水肿的临床治疗探讨新的方法。方法：应用感染性脑水肿模型,将４０只ＳＤ大鼠随机分为感染性脑水肿（ＢＥ）组、甘露醇治疗（ＭＡＮ）组、地塞米松治疗（ＤＸＭ）组、黄苷治疗（ＢＣ）组及生理盐水对照组（ＮＳ）组,观察脑组织含水量、干脑组织钠、钾离子含量、伊文思兰（ＥＢ）含量、脑组织病理形态学变化。结果：大鼠脑组织含水量、ＥＢ含量、钠离子含量ＢＥ组     

黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的：了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿（感脑）模型的差异，以寻找一种新的感脑模型。方法：ＳＤ大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ），粗制百日咳菌液组（ＰＢＲ）和精制百日液组（ＰＢＰ）。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后，检测脑组织含水量、伊文思蓝（ＥＢ）含量和钠钾离子含量。结果：ＰＢＲ组和ＰＢＰ组大鼠脑水含量、钠离子含量和ＥＢ含量较ＮＳ组明显增高，钾离子含量明显降低（Ｐ〈０     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的 :了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿 (感脑 )模型的差异 ,以寻找一种新的感脑模型。方法 :SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS) ,粗制百日咳菌液组 (PBR)和精制百日咳菌液组 (PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后 ,检测脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量和钠钾离子含量。结果 :PBR组和PBP组大鼠脑含水量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高 ,钾离子含量明显降低 (P <0 .0 1)。PBR组全部大鼠左半球脑组织明显蓝染 ;而PBP组仅 6只大鼠脑组织出现蓝染。PBR组大鼠脑组织EB含量明显高于PBP组 (P <0 .0 1)。结论 :粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液均可致大鼠感脑模型 ,前者以混合性脑水肿为主 ,后者以细胞内毒性脑水肿为主     

百日咳菌液致大鼠脑水肿模型脑组织氧化还原酶变化的研究

应用组织化学方法对百日咳菌液所致大鼠急性感染性脑水肿脑组织内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶的活性进行研究，结果显示：注菌组与正常对照组比较，三种氧化还原酶在脑组织内均出现多个局灶性酶活性减弱区，内毒素预处理组比注菌组酶活性强，提示急性感染性脑水肿时，脑组织内三种氧化还原酶活性均减弱，内毒素预处理对脑水肿有保护作用。     

百日咳菌液制作兔脑水肿模型

家免40只配对随机分为实验组与对照组,实验组从右颈内动脉注入百日咳菌液0.8m1/kg(lml=660亿)。结果实验组脑组织标本平均水分含量、钠含量均高于对照组,钾含量则明显低于对照组;脑组织兰染实验组为19/20,对照组为1/20,光镜与电镜结果表明实验组兔脑可见明显的细胞毒性与血管源性混合性脑水肿病变,而对照组则无。此为我科继伤寒内毒素之后,用百日咳菌液制作的另一种脑水肿动物模型。     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高；且注菌侧脑明显蓝染，提示本模型主要系血管源性脑水肿。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀35例

目的:探讨大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的疗效。方法:对35例急性颅脑外伤并发脑肿胀患者进行大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗并观察疗效。结果:根据GOS分级标准,死亡20例(57.1%),良好8例(40%),中残2例(1%),重残2例(1%),植物生存1例(0.5%)。结论:大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术是治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的有效方法。     

减压后脑体积肿大的病理生理基础

36只家猫按脑缺血(EEG平坦),(CBF为0)时间(25分钟、15分钟、5分钟)分为三组。每组均为12只,其中6只减压后注入2％Evans蓝(4mg/kg),另6只用于组织学检查。Evans蓝染色:急性脑肿大脑干及下血脑重度着色,而迟发性脑肿大大脑半球重度着色。组织学改变:急性脑肿大以脑干和下丘脑损伤、血管充血性扩张为主要改变、迟发性脑肿大以大脑半球水肿为主要改变。结论、脑干和下丘脑损伤而致脑血管麻痹性扩张,脑血容量增多即脑肿胀是急性脑肿大的主要病理生理基础。而缺血性脑水肿是迟发性脑肿大的主要病理生理基础。     

神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 探讨神经节苷脂(GMl)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制。方法 将38例急性重型颅脑损伤病人随机分成GMl治疗组(n＝20)和对照组(n＝18)，观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效。结果 GMl治疗组病人呼吸循环较快稳定，呼吸异常(15％)、心律异常(20％)及伤后1周颅内压显著升高(20％)和重度脑水肿者(20％)均较对照组明显减少（P＜0．01)；GMl治疗组1周后意识转清醒串(35％)及伤后3个月恢复良好率(45％)显著高于对照组(P＜0．05)，重残及死亡率(25％)明显减少(P＜0．05)。结论 GMl治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复，改善预后，提高恢复良好率。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿相关因素分析

目的：研究脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿的相关因素。方法：用X-刀治疗脑肿瘤患者133例,平均剂量20Gy,剂量不均一性13Gy,处方等剂量线80％,适形指数均值2．20,TVR2．16。结果：治疗后发生脑水肿者83例,其中54例脑水肿比治疗前加重;治疗后脑水肿与肿瘤的病理性质无关;脑水肿与治疗前脑水肿范围、水肿指数、全脑受量、病变体积显著相关;等中心数量、剂量不均一性和最高剂量对治疗后脑水肿范围有显著影响。结论：X-刀治疗后脑水肿加重的相关因素为治疗前脑水肿、全脑受量高和病变体积大。     

56例重型颅脑损伤死亡原因分析

本文根据我科近年收治的５６例重型颅脑损伤死亡病例的临床资料，结合文献分析了影响此类患者预后不良的因素，认为重型颅脑损伤患者的死亡与下列因素有关：原发脑损伤程度；患者的年龄，手术时机，合并伤和并发症，强调了早诊，早治，积极有效的处理合并伤和并发症，对降低死亡率有重要意义。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

咳宁口服液定性定量方法的研究

本文采用薄层色谱法以麻黄碱、黄芩甙为对照品，以半夏、前胡、桔梗为对照药材与咳宁口服液在相同条件下进行定性鉴别〔１〕，从而证明处方中主要药材的存在；用分光光度法对本口服液中麻黄碱进行含量测定〔２～４〕，为控制咳宁口服液质量和疗效提供了依据，结果表明本方法简便、可靠，可以对咳宁口服液进行定性定量分析．     

对大鼠脑出血模型中参与脑水肿介质的初探

大鼠模型脑出血后脑组织的改变包括血肿周围存在不同程度的水肿、炎性细胞浸润、神经元坏死及胶质细胞和血管增生。中枢神经系统出血性脑损害不仅是出血形成的血肿本身导致的直接损伤,同时多种继发性损伤因素起着重要作用,如钙超载、血红蛋白、自由基、炎性介质等。在所有的变化过程中起着关键作用的介质很多,现综述各种介质在脑水肿中的变化。