Significance of TRAF3 protein expression in hepatocellular carcinoma

目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在肝细胞癌(简称肝癌)发生、发展中的意义.方法 采用免疫组化方法检测50例原发性肝癌组织、12例癌旁肝组织及10例正常肝组织中TRAF3蛋白的表达,分析其与肝癌的临床病理参数的关系.Western blot法检测TRAF3在肝癌高分化细胞系HepG2、低分化细胞系SMMC7721和人正常肝细胞系L-02中的表达差异.结果 TRAF3主要定位于细胞质,其阳性率在正常肝组织(100%)及癌旁组织(91%)明显高于肝细胞癌组织(52%).TRAF3在肝癌的表达与临床分期相关,与患者性别、年龄、癌灶数目、肿瘤大小、瘤栓有无、乙肝表面抗原(HBsAg)阴阳性、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤包膜是否完整均无关.TRAF3总蛋白在正常肝细胞系中的表达量明显高于肝癌细胞系,且在肝癌高分化的细胞系中表达量高于低分化细胞系.结论 TRAF3在肝癌中的表达明显下调,且在肝癌中的表达水平与肝癌的侵袭程度相关,提示TRAF3可能抑制肝癌的浸润和转移.     

原发性肝癌组织中SSTR亚型1-3mRNA的表达

目的了解肝细胞肝癌组织中生长抑素受体(SSTR)亚型1-3基因的表达情况。方法采用RT-PCR法检测了48例肝细胞肝癌患者癌组织和癌旁组织中生长抑素受体亚型1-3mRNA的表达。结果48例肝细胞肝癌患者的癌组织和癌旁组织中SSTR1mRNA表达的阳性率分别为18.7%(9/48)和31.3%(16/48);SSTR2mRNA表达的阳性率分别为91.6%(44/48)和93.7%(45/48);SSTR3mRNA表达的阳性率分别为20.8%(11/48)和50.0%(24/48)。结论肝细胞肝癌组织中大多数有一种以上生长抑素受体亚型的表达,其中SSTR2为主要表达亚型。     

PAR2在肝细胞癌组织及其门静脉癌栓中的表达

目的：探讨蛋白酶激活受体2(PAR2)在肝细胞癌组织及其门静脉癌栓(PVTT)中的表达水平其及临床价值。方法采用免疫荧光染色、RT-PCR 及 Western blot 等技术手段分别检测21例肝细胞癌患者组织、癌旁正常组织和门静脉癌栓中 PAR2的表达水平。结果PAR2在肝细胞癌组织、癌旁正常组织及其门静脉癌栓组织中均有不同程度的表达,其中肝细胞癌与癌旁正常组织的表达差异有统计学意义(P <0.05),肝细胞癌与门静脉癌栓的表达差异无统计学意义(P >0.05)。结论PAR2在 HCC 及其 PVTT 中具有较高的表达;PAR2的表达与肝细胞癌的发生及转移密切相关。     

VR1受体在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的 辣椒素受体-1(VR1)主要表达在神经元细胞上,但也参与肿瘤形成过程.为了阐明其在人类原发性肝细胞癌形成过程中的作用,该实验检测VR1在原发性肝细胞癌样本中癌组织和非癌组织中的表达.方法 收集62例原发性肝细胞癌病例的病理标本和临床资料.用原位杂交和免疫组织化学实验来检验VR1受体的表达及其与临床病理特征之间的关系.结果 (1)原位杂交实验结果:VR1 mRNA在肝癌的癌组织和非癌组织中高表达的百分率为40.0%(6/15)、60.0%(9/15).(2)免疫组织化学实验结果:62例肝癌的非癌组织中,VR1表达显著多在肝硬化组织中[31/38(81.6%)];在肝癌组织中VR1受体的高表达30例30/62(48.4%).(3)临床病理评估结果:VR1受体的高表达与肿瘤细胞分化程度(P=0.001)二者之间存在显著的相关性.结论 辣椒素受体-1在原发性肝细胞癌的非癌组织和癌组织中均有高表达,VR1受体的高表达与肝癌临床病理特征的肿瘤细胞分化程度二者之间存在显著性的相关.本组结果表明:VR1可能在原发性肝细胞癌的发生过程中起作用.     

TLR4和DcR3在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 研究肝细胞癌(HCC)中Toll样受体4(TLR4)、诱骗受体3(DcR3)的表达及其意义.方法 应用免疫组化方法检测60例HCC组织中及对应癌旁组织中的TLR4和DcR3蛋白表达.结果 60例HCC肿瘤组织中7例TLR4表达阳性(11.7%),对应癌旁组织中43例TLR4表达阳性(71.7%),两者比较P＜0.01.60例肿瘤组织中46例DcR3表达阳性(76.7%),对应癌旁组织中11例DcR3表达阳性(18.3%),两者比较P＜0.01.TLR4与DcR3在HCC中的表达具有负相关性.结论 TLR4与DcR3在HCC发生发展过程中起重要作用.     

TRAF3在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在肝细胞癌(简称肝癌)发生、发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测50例原发性肝癌组织、12例癌旁肝组织及10例正常肝组织中TRAF3蛋白的表达,分析其与肝癌的临床病理参数的关系。Western blot法检测TRAF3在肝癌高分化细胞系HepG2、低分化细胞系SMMC7721和人正常肝细胞系L-02中的表达差异。结果 TRAF3主要定位于细胞质,其阳性率在正常肝组织(100%)及癌旁组织(91%)明显高于肝细胞癌组织(52%)。TRAF3在肝癌的表达与临床分期相关,与患者性别、年龄、癌灶数目、肿瘤大小、瘤栓有无、乙肝表面抗原(HBsAg)阴阳性、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤包膜是否完整均无关。TRAF3总蛋白在正常肝细胞系中的表达量明显高于肝癌细胞系,且在肝癌高分化的细胞系中表达量高于低分化细胞系。结论 TRAF3在肝癌中的表达明显下调,且在肝癌中的表达水平与肝癌的侵袭程度相关,提示TRAF3可能抑制肝癌的浸润和转移。     

EGFR、pEGFR蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测140例NSCLC组织及癌旁正常肺组织中EGFR和pEGFR蛋白的表达.结果 EGFR和pEGFR蛋白在肺癌组织中的表达高于癌旁正常肺组织...     

CCR7蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的分析CC趋化因子受体7(CCR7)蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2017年6月南阳市第一人民医院收治的52例肝细胞癌患者作为研究对象,对肝细胞癌组织及配对癌旁组织的CCR7表达水平进行测定,以及对CCR7表达与预后的关系及临床病理特征进行分析。结果①52例患者肝细胞癌组织中,CCR7阳性率高于配对癌旁组织(65.38%vs.26.92%)(P<0.05)。②CCR7表达与性别、年龄、肝功能分级、肝硬化及乙肝病史无关(P>0.05),而与甲胎蛋白(AFP)水平、包膜完整有关(P<0.05)。③CCR7高表达组中1年生存率及无复发率低于低表达组,差异无统计学意义(P>0.05)。CCR7高表达组3年生存率及无复发率低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CCR7的表达在肝细胞癌组织中明显升高,与AFP水平、包膜完整密切相关,其对患者3年生存率及复发率具有重要的评估价值。     

我国高等医学院校校训价值取向研究

目的 检测并比较临床肝癌组织与相应癌旁组织中内源性大麻素及其相关受体、合成代谢酶的含量变化,为寻找肝癌新型标志物和治疗靶点提供依据.方法 采用HPLC-MS检测47例肝癌组织以及相应癌旁组织的内源性大麻素含量,采用RT-PCR和Western-blot法检测相关受体及合成代谢酶的mRNA、蛋白表达.结果 在肝癌组织中,内源性大麻素2|花生四烯酰甘油酯(2-AG)含量最高,且显著高于癌旁组织(P<0.01);内源性大麻素花生四烯酰乙醇胺(AEA)的含量最低,且显著低于癌旁组织(P<0.05).类内源性大麻素油酰乙醇胺(OEA)和棕榈酰乙醇胺(PEA)的含量在肝癌组织与癌旁组织中未检测到显著差异.肝癌组织中2-AG受体CB2的表达较癌旁组织显著上升(P<0.05);AEA受体CB1的表达则呈显著下降趋势(P<0.05).结论 肝癌组织中内源性大麻素系统发生了显著变化,提示2-AG高表达和AEA低表达可能对原发性肝细胞癌的形成和发展具有重要作用.     

表皮生长因子受体在人肝细胞癌中的表达

采用ABC免疫组化方法,检测38例人肝细胞癌中表皮生长因子受体的分布。发现表皮生长因子受体(EGTF-R)在正常肝组织仅少数病例阳性,而在肝细胞癌和癌旁再生结节肝组织中的阳性率分别为47.36％和42.10％。没有显著性差异,阳性产物主要定位于肿瘤细胞和再生结节中肝细胞膜上,免组结果支持在人肝细胞癌的增殖过程中,EGTF-R白分泌和旁分泌机制学说。进而可以假设EGTF-R在细胞中的过度表达,表明EGTF-R在人类肝细胞癌的发展进程中以自主分泌和/或旁分泌的方式产生一定作用。     

索拉菲尼诱导大鼠肝细胞癌形成过程中巨噬细胞和自然杀伤细胞的聚集

目的 探讨多分子靶点药物索拉菲尼(Sorafenib)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成过程中巨噬细胞标记物CD68和自然杀伤细胞标记物CD57的分布、表达情况的影响.方法 改良法建立HCC模型,设立正常对照组(A组)、单纯模型组(B组)、早期单倍组(C组)、早期双倍组(D组)、晚期单倍组(E组)、晚期双倍组(F组),在HCC形成早期和晚期应用单、双倍剂量的索拉菲尼对C～F组进行干预,用免疫组织化学方法动态观察HCC组织中CD57、CD68和CD34的变化.结果 B组CD57、CD68阳性细胞的数目逐渐增加,各个实验组(C～F组)分别在第12、14周时出现峰值后不同程度的减少,而D、F组在第18周后两者数目减少不明显,其中第20、22周时D、F组分别与B组相比均显著增加(P＜0.05),同时D组比C组,F组比E组以及D组比F组亦显著增加(P＜0.01,P＜0.05),其余各组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).B组CD34阳性细胞数目逐渐增加,各个实验组(B～F组)在第16周后随诱癌时间延长有不同程度的减少,D组与C、E、F组相比亦显著减少(P＜0.05).结论 索拉菲尼不仅可以抑制HCC组织的血管生成,还可以诱导HCC组织中的巨噬细胞和自然杀伤细胞的聚集,以早期双倍剂量组更明显,提示索拉菲尼治疗HCC的分子机制可能存在一种新的免疫调节机制,并呈剂量依赖性.     

肿瘤相关巨噬细胞与MMP-9在肝细胞癌中表达与门脉癌栓的关系

目的检测肝细胞癌(简称肝癌)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平,并探讨与肝癌门脉癌栓的关系。方法选取72例肝癌手术切除标本按有无门脉癌栓分为2组,采用免疫组化法分别检测组织中CD68(TAMs标记物)和MMP-9表达,光镜下对TAMs计数及MMP-9阳性表达评分进行分析,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系。结果免疫组织化学方法显示CD68和MMP-9主要表达在细胞质中,两者在肝癌患者门脉癌栓组中的表达阳性率(68.6%和82.6%)均高于无门脉癌栓组(37.8%和43.2%),差异有统计学意义(P<0.05);且MMP-9表达与TAMs计数呈正相关(r=0.474,P<0.01)。结论 TAMs浸润和MMP-9表达与肝癌侵袭转移特性尤其门脉癌栓有密切关系,提示TAMs与MMP-9可作为肝癌辅助治疗和改善预后的潜在靶点。     

肝细胞癌中M2巨噬细胞标志物与NF-κB p50相关性研究

目的探讨不同分期肝细胞癌病人组织中M2巨噬细胞及核因子κB（NF-κB）p50的表达情况,并分析其表达的相关性。方法整群收集2012-2015年80例肝细胞肝癌病人和10例肝内胆管结石病人（对照组）的组织标本,采用免疫荧光双染法检测CD163和CD206的表达;收集2015年10月至2016年1月20例接受肝细胞癌手术病人的新鲜组织标本,采用Western blotting法检测不同分期的肝癌组织中CD163、CD206的表达及NF-κB p50的表达。结果肝癌病人石蜡组织切片中CD163和CD206的共定位高于对照组,Ⅲ+Ⅳ期肝癌切片中的共定位高于Ⅰ+Ⅱ期;Western blotting结果表明,肝癌组织中CD163、CD206及NF-κB p50的表达高于癌旁组织（P < 0.05~P < 0.01）,Ⅲ+Ⅳ期肝癌组织中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P < 0.01）。NF-κB p50与CD163、CD206的表达均呈正相关（r=0.963、0.944,P < 0.01）。结论随着肝癌进展,M2巨噬细胞数量和NF-κB p50的表达均升高,提示两者可能具有协同作用,共同促进肝癌进展。     

Hepatic local micro-environmental immune status in hepatocellular carcinoma and cirrhotic tissues

Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common malignant tumours in the world, especially in Guangxi, China. The causes and mechanism of its tumourigenesis and development have not been completely clarified Some studies revealed that the hepatic local cellular immune function was one of the factors. In the present study, the local micro-environmental immune status was explored by investigating the number, distribution and function of CD3, CD57, CD20, CD68, and granzyme B (GrB) positive cells in 60 patients with HCC and 62 patients with liver cirrhosis (LC) and its relationship with the prognosis of the patients. The results showed that the number of T and B lymphocytes and natural killer (NK) cells in the liver of HCC patients was significantly higher than that in the LC and normal controls; while the number of macrophages (Mphi) was significantly lower The number of Mphi in the tissues decreased successively with the decrease of HCC differentiation; GrB-expressing cells in the liver predominantly consisted of CD57 positive cells. The number of NK cells, B lymphocytes and GrB-expressing cells in the cancerous tissues of stage I and II was significantly higher than that of stages III and IV. The number of T lymphocytes, NK cells, Mphi, and GrB-expressing lymphocytes in HCC cases without metastasis in 15 months was significantly higher than in the metastatic counterparts. The number of T and B lymphocytes, NK cells, and GrB-expressing cells decreased in patients with the progression of the HCC. These results suggest that the number of T and B lymphocytes, NK cells, Mphi and GrB-positive lymphocytes might be important markers in the estimation of hepatic local immune status and be useful factors for predicting the prognosis of HCC patients.     

肝癌组织中巨噬细胞和自然杀伤细胞的免疫组化研究

目的：探讨巨噬细胞（MФ）、肝自然杀伤（NK）细胞在原发性肝细胞癌（HCC）及肝硬化组织中的数量、分布规律及其与患者预后的关系，为HCC患者临床预测提供新思路。方法：应用免疫组化S-P法检测60例HCC，62例单纯性肝硬化，23例正常肝组织MФ标记物CD68和NK细胞标记物CD57的表达，并分析阳性细胞数量与临床各参数的关系。结果：①各组MФ平均数从高到低为依次为癌旁组织、肝硬化、正常肝、HCC（P〈0．05）；NK细胞平均数从高到低依次为HCC、癌旁组织、正常肝、肝硬化（P〈0．05）。②HCC中MФ细胞数量随分化程度降低而减少（P〈0．05）；NK细胞数量与组织学分级无明显关系。③HCC和癌旁组织中MФ细胞分布与临床TNM分期无关；HCC中NK细胞随着临床分期的发展有下降的趋势（P〈0．05）。④癌组织中15个月内有转移组的MФ细胞数少于无转移组（P〈0．05）；15个月内转移复发组癌和癌旁组织的NK细胞计数均明显少于无转移复发组（P〈0．01）。⑤在癌组织中MФ、NK细胞数呈线性正相关（r=0．344，P〈0．05）。结论：有转移瘤发生的HCC患者MФ和NK细胞数量明显少于无转移组；MФ数量与HCC分化程度密切相关；MФ和NK细胞计数可能是反映机体抗肿瘤免疫状态和生物学行为以及判断患者预后的重要指标。     

肝细胞肝癌(HCC)中PDGF-A的表达及其临床意义

 目的    阐明血小板源性生长因子A(platelet-derived growth factor A,PDGF-A)在人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达情况及临床意义。方法  在手术切除的50例HCC组织中,应用定量RT-PCR的方法检测PDGF-A mRNA水平,并分析其与临床病理分期之间的关系。采用Western blot检测正常肝细胞株L02和7株肝癌细胞株中PDGF-A蛋白质水平。运用免疫组化方法在43例HCC石蜡组织中检测PDGF-A蛋白质水平。再利用免疫荧光双染色方法检测HCC组织中间质区域炎症细胞中PDGF-A与炎症细胞标志物(CD4、CD8、CD19和CD68)共表达情况。结果    与相应癌旁肝组织相比,HCC癌组织PDGF-A mRNA水平升高,约50%(24/50例)癌组织PDGF-A mRNA水平是癌旁肝组织的2倍及以上,这种差异在BCLC 0期和C期的HCC病例中更为显著。PDGF-A蛋白质见于L02、SMMC-7721、HCCLM3和MHCC97-H细胞株,而HepG2、Hep3B、Huh7和BEL-7402细胞株未检测到该蛋白质。近60%的HCC病例中,肝癌细胞表达PDGF-A,阳性染色有两种分布方式:弥漫于胞质内及在细胞质/细胞膜局部聚集。PDGF-A也大量分布于肿瘤间质区域和紧邻癌组织间质区域的炎症细胞(CD4+、CD8+、CD19+和CD68+)中。结论    HCC癌组织PDGF-A基因表达高于癌旁肝组织,在早期和进展期(BCLC 0和C期)病例更为明显;PDGF-A蛋白表达于HCC癌细胞和间质炎症细胞。     

CD44V6在大肠癌转移中作用机理的研究

目的研究ＣＤ４４Ｖ６在大肠癌转移中的作用机理。方法应用羊膜代基底膜模型并将大肠癌肿瘤细胞与羊膜及血管内皮共同培养,研究ＣＤ４４Ｖ６对大肠癌细胞粘附基底膜与血管内皮的影响。采用共聚焦图像三维重构分析技术研究ＣＤ４４Ｖ６对大肠癌细胞骨架的影响。使用激光漂白后荧光恢复技术研究ＣＤ４４Ｖ６对大肠癌细胞缝隙连接细胞间通讯的影响。结果ＣＤ４４Ｖ６单抗能抑制大肠癌细胞对羊膜及血管内皮的粘附和浸润能力,影响大肠癌细胞骨架蛋白的构型和分布。但对大肠癌细胞缝隙连接细胞间通讯无明显影响。结论ＣＤ４４Ｖ６变异体能促进大肠癌细胞与血管内皮细胞及基底膜的粘附和浸润,并影响细胞骨架蛋白的构型和分布,增强肿瘤细胞的运动能力,促进肿瘤转移的发生     

5羟色胺4受体激动剂对糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞极化的影响

目的研究5-羟色胺4受体（5-hydroxytryptamine 4 receptor, 5-HT4R）激动剂对糖尿病结肠黏膜巨噬细胞极化的影响。方法使用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）建立小鼠1型糖尿病模型,使用5-HT4R激动剂RS67333进行治疗干预,实验动物随机分为3组,即非糖尿病组、糖尿病对照组和糖尿病给药组。通过免疫荧光方法验证巨噬细胞标记物F4/80和iba1在CX3CR1-GFP+细胞中的表达;通过激光共聚焦显微镜观察CX3CR1-GFP+细胞形态和数目分析结肠黏膜巨噬细胞的活化数量;通过RNAscope技术检测精氨酸酶1（arginase 1, Arg1）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达和分布变化。结果免疫荧光结果显示F4/80和iba1免疫阳性的细胞与CX3CR1-GFP+的细胞基本共定位。与非糖尿病小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病模型小鼠结肠黏膜层活化的巨噬细胞数目增多（P<0.001）,且M1型巨噬细胞产物iNOS在黏膜层腔侧表达增加（P<0.001）,而M2型巨噬细胞产物Arg1在黏膜固有层表达下降（P<0.001）;与糖尿病对照组相比,给予5-HT4R激动剂可以抑制活化的巨噬细胞数目（P<0.001）,结肠黏膜iNOS的表达上调（P<0.01）和Arg1的表达下调（P<0.05）。 结论5-HT4R激动剂可以抑制糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞向M1型极化。     

Treg和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病中的意义

目的：研究 CD4+CD25+CD127 low/-调节性 T 细胞(Treg)和淋巴细胞亚群在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的变化、相互关系及临床意义。方法采用流式细胞仪对初治组和完全缓解( CR)组外周血Treg及淋巴细胞亚群水平进行检测,并与正常对照组进行对比。结果初治组和CR组AML患者外周血中Treg水平均高于正常对照组( P<0．05),初治组高于CR组(P<0．05)。初治组和CR组AML患者外周血的NK( CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比例均低于正常对照组(P<0．05),初治组低于CR组(P<0．05)。初治组 CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞含量和 CD4+/CD8+比值均低于正常对照组( P<0．05),但初治组CD8+T细胞含量却明显高于正常对照组( P<0．05);CR组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞含量及CD4+/CD8+比值接近正常对照组,与初治组比较差异有统计学意义(P <0．05)。结论 AML患者外周血中Treg及CD8+T细胞比例明显升高, NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞含量和CD4+/CD8+比值降低,表明AML患者免疫功能处于抑制状态。 Treg控制CD8+T细胞免疫应答,同时抑制NK细胞的天然免疫反应,在CD4+T细胞与CD8+T细胞平衡的失调中起主要作用,与 AML 疾病发生发展密切相关。通过下调Treg的数量或去除其抑制功能,优化AML患者的免疫治疗。     

原发性肝癌经皮微波凝固治疗前后局部免疫活性细胞功能检测

目的：了解原发性肝癌经皮微波凝固治疗前、后局部免疫活性细胞功能变化。方法：C地38例病理诊断原发性肝癌,并接受超声导引下经皮微波凝固治疗的患者。分别治疗前及治疗后17d,超声导引下经皮用18G组织切割针于病灶及其周边肝组织取活检标本,取出的组织标本石蜡包埋,采用特异性单克隆抗体免疫组织化学染色,检测CD3^ 、CD56^ 、CD68^ 细胞及T淋巴细胞表面Fas配体;并在光镜下观察,用病理图像分析仪测量治疗前后、后阳性细胞直径、阳性细胞占单位面积百分比、T淋巴细胞Fas-L阳性表达率及治疗前后巨噬细胞内次级溶酶体变化。结果：治疗前肿瘤内仅有少量免疫细胞浸润,多数浸润的CD3^ 和CD56^ 细胞最大径小于10μm,CD68^ 细胞最大径小于18μm。治疗后病灶内浸润的CD3^ 、CD56^ 和CD68^ 细胞数量较治疗前明显增加,细胞体积明显增大（同治疗前相比CD3^ 细胞和CD56^ 细胞t和P值分别为3．48,－4．76和0．025,0．000,巨噬细胞t和P值分别为－2．46和0．028）。最大径大于10μm的CD3^ 和CD56^ 细胞分别由治疗前的10．4％和20．1％增至24．9％和30．2％,最大径大于18μm的CD68^ 细胞由10．2％增至33．4％。T淋巴细胞Fas-L阳性率由治疗前的7．2％增高至20．1％（P＜0．01,巨噬细胞内次级溶酶体和T淋巴细胞内细胞器明显增多。结论：原发性肝癌经皮微波凝固治疗提高局部浸润免疫细胞的功能。