首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。  相似文献   

2.
目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.  相似文献   

3.
目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。  相似文献   

4.
电针百会穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]揭示针灸治疗抑郁症的作用机理。[方法]SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、百会穴电针组、百会穴埋线组,每组8只。采用慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,大鼠共接受21天各种不同的刺激。造模同时电针组、百会穴埋线组分别给予电针、埋线等不同疗法干预。造模结束后通过观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的变化,判断针刺对其的干预作用。[结果]经过治疗,电针组与模型组相比,血清CRH、CORT和ACTH含量显著降低(P0.01);而埋线组与模型组相比,血清CRH和ACTH也明显降低(P0.01),但是CORT含量无显著性差异。[结论]百会穴电针疗法及埋线疗法均可拮抗HPA轴功能的亢进,并且电针疗效优于埋线疗效。  相似文献   

5.
目的:观察不同频率电针"解郁方(神门、百会、太冲)"对抑郁大鼠海马内五羟色胺(5-TH)和血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响。方法:将成功通过旷场试验筛选的50只大鼠,随机分为空白组、模型组、2 Hz组、30 Hz组、100Hz组,每组10只。21 d后,禁食,腹腔麻醉采血,快速断头冰上剥离海马。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清ACTH的含量,应用荧光分光光度法检测大鼠海马内5-TH含量。结果:各电针治疗组ACTH含量较模型组显著降低(P0.01),5-TH含量均升高(P0.01),尤以2 Hz组升高最为显著;2 Hz组较30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度降低、5-TH含量升高(P0.05),30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度、5-TH含量比较差异无统计学意义。结论:不同频率电针"解郁方"均能降低抑郁大鼠血清ACTH含量,提升海马内5-TH含量,2 Hz效果较好。  相似文献   

6.
目的:观察电针"解郁方"(百会、神门、太冲)对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、5-羟色胺(5-HT)、白介素10(IL-10)含量的影响。方法:按照随机数字表将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、假针组、电针组4个组,每组10只,所有大鼠均是经过旷场实验筛选出来的,采用束缚3 h,夹尾巴3 min,热烘5 min(45~60℃),禁食、禁水各24 h,昼夜颠倒24 h,4℃下冰水游泳5 min,再配合潮湿垫料造慢性不可预测应激抑郁症大鼠模型,每天随机安排一种造模方法造模,每种方法使用4次,共造模28 d。空白组正常喂养,模型组在假针组、电针组治疗时只抓取固定。电针组和假针组于造模开始即治疗,28 d后麻醉腹主静脉采血,ELISA双抗夹心法检测血清IDO、5-HT、IL-10含量。结果:与空白组比较,模型组血清中IDO含量显著增加(P<0.01),5-HT、IL-10含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,假针组和电针组血清IDO含量均降低(P<0.01),5-HT、IL-10均上升(P<0.01);与假针组比较,电针组血清IDO含量下降(P<0.05),5-HT含量显著增加(P<0.01),IL-10含量上升(P<0.05),差异有统计学意义。结论:电针调节血清中的IDO、5-HT、IL-10含量可能是其治疗抑郁症的机制之一。  相似文献   

7.
目的探讨电针不同经穴治疗心肌缺血的作用机制。方法从80只健康SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血模型。选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"组、"内关"组和"太渊"组,每组10只。除模型组外,各治疗组分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)的含量。结果与正常对照组比较,模型组NE含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各电针组NE含量显著升高(P0.01或P0.05);各电针组之间比较,"神门"组NE含量显著高于"内关"组和"太渊"组(P0.05或P0.01),"内关"组NE含量显著高于"太渊"组(P0.05)。结论电针"神门""内关""太渊"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质NE的释放有关。  相似文献   

8.
目的依据应激理论并结合现代实验动物学,复制相应的抑郁症动物模型并对该方法进行系统评价。方法利用慢性不可预见的应激制作抑郁模型,观察动物的体质量变化,采用Open-Field实验、糖水消耗实验及强迫游泳实验测试大鼠行为,用放射免疫法测定大鼠血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果模型组大鼠体质量增加量、糖水消耗量、水平运动格数及垂直运动次数、5-HT和DA的含量均显著低于空白组,强迫游泳不动时间及ACTH,CORT含量显著高于空白组,2组比较差异有统计意义(P0.05或P0.01)。结论慢性不可预见的应激可以造成大鼠抑郁模型。  相似文献   

9.
目的观察不同电针"百会""印堂"对抑郁模型大鼠结肠黏膜三种胃肠道相关脑肠肽胃泌素(GAS)、神经肽Y(NPY)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,为揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状作用途径提供实验依据,并比较不同电针的作用效果。方法将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天将百忧解以生理盐水配制灌胃给药。脉冲电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接脉冲电针治疗仪。音乐电针组取穴同脉冲点针组,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定各组大鼠结肠黏膜GAS、NPY、CGRP含量。结果模型组与空白组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著降低(P<0.05),NPY含量显著升高(P<0.05),CGRP含量极显著升高(P<0.01);脉冲电针组、音乐电针组及百忧解组与模型组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著升高(P<0.05或P<0.01),NPY含量显著降低(P<0.05或P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);音乐电针组与脉冲电针组相比,大鼠结肠黏膜CGRP含量降低水平更为显著(P<0.05)。结论电针治疗可通过调整抑郁后胃肠道兴奋性激素与抑制性激素的失平衡来影响肠道中脑肠肽含量,从而调控脑-肠轴,使抑郁后胃肠功能紊乱状态得到改善,而且音乐电针组优于脉冲电针组。  相似文献   

10.
目的探讨电针心经穴对脑缺血损伤的干预效应及神经保护、血管新生的作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心经组取"灵道""极泉""少海""神门"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用TTC染色法检测脑梗死体积,用酶联免疫吸附法检测血清中神经生长抑制因子(Nogo-A)的含量,免疫组化法检测脑梗死区Nogo-A的表达水平。结果与正常组、假手术比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心经组、肺经组少于模型组(P0.01),心经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论电针可降低血清、脑组织中Nogo-A的含量,且心经组作用优于肺经组,对脑缺血后神经修复具有一定促进作用。  相似文献   

11.
目的观察百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及海马区C-fos蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、PSD模型组、针刺穴注组、氟西汀组,造模后针刺穴注组予百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗;氟西汀组予氟西汀水溶液灌胃治疗。观察各组大鼠旷野实验、蔗糖水消耗实验、强迫游泳实验。四组动物均第56天行无菌断头处死,观察各组大鼠脑组织海马区C-los蛋白表达。结果针刺加穴位注射治疗和氟西汀治疗均能改善PSD大鼠行为学测试,针刺穴注组疗效优于氟西汀组。C-fos蛋白表达:模型组表达最强,空白组和氟西汀组表达相似,针刺穴注组表达最少。结论百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗PSD大鼠有效,可以显著改善其抑郁行为学异常,且疗效优于氟西汀;可减少PSD大鼠海马区C-fos蛋白表达,增加大鼠活跃度,对PSD大鼠有一定的治疗作用。  相似文献   

12.
目的观察失眠患者血浆Orexin、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的变化,讨论壮医药线点灸联合针刺治疗失眠的机制。方法 50例失眠患者为针灸组,54例作为健康对照组,针灸组予以壮医药线点灸足三里联合针刺百会、神门治疗,健康对照组予以指压按摩百会、神门、足三里。记录疗效,ELISA法检测血浆Orexin、CRH、ACTH的含量。结果①治疗前针灸组和对照组比较,针灸组Orexin(112.02±8.95)pg/ml升高(P<0.05),CRH(0.88±0.13)ng/L、ACTH(15.32±4.56)ng/L均显著升高(P<0.01)。②与本组治疗前比较,针灸组治疗后血浆Orexin含量(62.01±6.22)pg/ml降低(P<0.05),CRH(0.41±0.09)ng/L、ACTH(8.01±4.02)ng/L均显著降低(P<0.01)。结论壮医药线点灸联合针刺治疗失眠的起效环节在于抑制Orexin、CRH、ACTH合成和分泌,恢复下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的正常功能。  相似文献   

13.
目的:观察分析针刺百会、风府、神门、太冲穴对脑卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)模型大鼠行为学、神经功能缺损以及体重的影响,为针灸治疗脑卒中后抑郁(PSD)提供科学的依据。方法建立大脑中动脉线拴阻塞法(MCAO)模型复合慢性不可预知性应激抑郁症(CUMS)模型,观察各组大鼠体质量,敞箱实验以及糖水消耗实验的变化。结果治疗后针刺组及药物组大鼠与模型组大鼠的体质量以及行为学评估结果相比,均有明显增加(P<0.05);针刺组与药物组大鼠的体质量以及行为学评估结果相比,无差异(P>0.05)。结论针刺百会、风府、神门、太冲穴与盐酸氟西汀在治疗脑卒中后抑郁大鼠中均有效,且疗效相当。  相似文献   

14.
Objective: To investigate effect of electroacupuncture (EA) on serum copper, zinc, calcium and magnesium levels in the rat models of depression. Methods: Forty healthy SD male rats were divided into a normal group, a model group, an EA group, and a maprotiline group, 10 in each with completely random. The depression models were prepared with isolated chronic unpredictable stress method in the latter three groups. EA was given at Baihui (GV 20), Yintang (EX-HN3), Fenglong (ST 40), and Taichong (LR 3) in the ...  相似文献   

15.
目的观察音乐电针对抑郁模型大鼠下丘脑、结肠黏膜β-内啡肽(β-EP)的影响,以揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状的作用机制,并验证其作用效果。方法将48只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天灌胃给药。音乐电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定β-EP含量。结果模型组与空白组相比,下丘脑β-EP含量显著降低(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著升高(P<0.05);音乐电针组及百忧解组与模型组相比,下丘脑β-EP含量显著升高(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著降低(P<0.05)。结论音乐电针治疗可调整不同部位脑—肠肽含量的失平衡,为抑郁症的临床治疗提供了一种切实可行的方法。  相似文献   

16.
目的从受体后信号转导通路上重要调节因子环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用放射性同位素等方法,观察慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织的cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,PKC活性明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.01);电针组及对照组cAMP含量及PKA活性明显均较模型组升高,PKC活性较模型组明显降低,两组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);电针组与对照组比较无明显差别。结论抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织受体后cAMP、PKA信号通路下调,而PKC信号通路上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节受体后cAMP、PKA及PKC信号通路有关。  相似文献   

17.
目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体(InsR)mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组(简称为针刺组),每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期(PLL)较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短(P〈0.05);针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长(P〈0.05);平台停留次数3组间比较差异无统计意义(P〉0.05)。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低(P〈0.01),跨越次数显著增高(P〈0.05);针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高(P〈0.01),跨越次数显著减少(P〈0.05)。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低(P〈0.05),针刺组较模型组显著升高(P〈0.05)。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

18.
目的 :电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT 0电针组、CT 4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只。LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7 d后进行电针干预。电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5 mA,每次15 min,每日1次,共电针3次。空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺。结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P0.01)。电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT 4电针调整节律效果最为明显。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号