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相似文献
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1.
目的制备视网膜中央静脉阻塞的动物模型,为视网膜中央静脉阻塞疾病的研究提供稳定的模型。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞模型,利用HE染色法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中视网膜新生血管的增生情况,利用免疫组化法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并检测造模前及造模后3周闪光视网膜电流图(flash electroretinogram,FERG)。结果兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)眼可见明显的视网膜新生血管增生,缺血视网膜及新生血管组织中VEGF不同程度表达增强,FERG-b波的振幅明显下降(P<0.01)。结论采用氩激光直接光凝法建立视网膜静脉阻塞模型是成功的。  相似文献   

2.
目的:检测裂孔性视网膜脱离患者的视网膜电图(FERG)及振荡电位(OPs),总结FERG及OPs在视网膜脱离中的变化规律。方法:随机选择1眼为裂孔性视网膜脱离,另1眼除屈光不正外无其他眼疾中44例、44眼,进行暗适应FERG及OPs的检测。与对侧眼作比较研究,主要观察指标有:FERG中的a波振幅(aA);b波振幅(bA);a波峰时(aT);b波峰时(bT),OPs中的∑O,O1,O2,O3,O4及其峰时值的变化。结果:全部病例均有病理改变,视网膜脱离眼上述指标与对侧眼差异有显著性(P<0.05),降低幅度与视网膜脱离面积有关。视网膜脱离眼FERG的a波振幅、b波振幅与手术效果相关,异常程度轻者手术成功率高。结论:视网膜电图检查是了解视网膜机能的有效方法之一,术前检查视网膜脱离患者的FERG及OPs,有助于了解病变严重程度及视功能损害的情况,能对手术预后做出较适合的估计。  相似文献   

3.
【】目的:研究家兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion, RVO)模型中血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-c,PDGF-C)表达、作用及参与RVO新生血管形成的相关机制。方法:通过氩激光光凝建立视网膜静脉阻塞家兔模型,确认造模成功,观察结束后分别在1周,2周及4周三个时相点处死家兔,采取标本,利用H-E染色观察病理改变,通过免疫组化观察PDGF-C蛋白表达情况。  相似文献   

4.
目的研究激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(CRVA)形成过程中血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨VEGF与CRVA形成的关系.方法以激光诱导兔CRVA的常规方法对兔眼行激光处理,在激光术后3 d和1、2、4、6周ELISA法检测实验兔眼房水、玻璃体、激光击射部位和非击射处视网膜脉络膜组织的VEGF含量.以正常兔眼及单纯一过性静脉阻塞非CRVA激光处理组(RVO组)作为对照.结果正常兔眼含有较低水平VEGF.RVO组和CRVA组均于激光术后1周出现VEGF峰值,两组峰值比较无明显差异(P>0.05);术后2~4周CRVA组仍保持较高水平VEGF,与同期RVO组相比差异显著(P<0.05).结论CRVA组VEGF峰值维持至激光术后4周,与CRVA形成时间相吻合,推测VEGF水平的升高与CRVA的形成过程有一定的内在联系.  相似文献   

5.
[目的]探讨眼络通方对视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)新西兰兔视网膜血管新生的影响。[方法]将48只健康新西兰兔随机分为空白对照组12只和模型组36只,模型组以氩激光光凝,建立RVO模型,并随机分为模型对照组、天保宁组、眼络通组,每组各12只。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠溶液灌胃5mL/(kg·d);天保宁组灌胃给药剂量为0.02g/(kg·d);眼络通组灌胃给药剂量6.9g/(kg·d),连续给药4周。分别于灌胃治疗第1、2、4周后每组各处死4只新西兰兔,以免疫组化与Western blot法检测视网膜组织血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达,实时荧光定量PCR (real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测视网膜组织PDGF、VEGF的mRNA表达,并对相关数据进行统计学分析。[结果]与空白对照组比较,模型对照组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA表达量均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,眼络通组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA的表达量均显著降低(P0.05),但仍显著高于空白对照组(P0.05);而天保宁组各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与m RNA的表达量差异无统计学意义(P0.05)。[结论]眼络通方通过抑制视网膜组织VEGF、PDGF的表达,减少促血管新生因子释放,从而抑制视网膜血管新生,发挥保护视网膜、治疗RVO的作用。  相似文献   

6.
目的探讨活血利水法之散血明目片对抗视网膜静脉阻塞 (retinalveinocclusion,RVO)后视网膜中血管内皮生长因子 (VEGF)作用机制 ,为临床应用提供理论依据。方法将 40只家兔随机分为 4组 ,每组 1 0只兔 2 0只眼 ,采用光化学法建立RVO模型 ,4组分别给药 ,A组健康空白组 ,B、C、D组造模后分别以生理盐水、血塞通片混悬液、散血明目片混悬液灌胃。实验后第 7、2 1d处死家兔 ,取出视网膜 ,酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测视网膜中VEGF浓度 ,光镜下观察视网膜各层结构变化。结果 60只眼成功建立了RVO模型 ,散血明目片治疗组 (D组 )兔视网膜VEGF的浓度 7d、2 1d时明显低于B、C组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;D组视网膜各层结构病理变化均轻于B、C组。结论散血明目片能有效的对抗RVO后视网膜中VEGF的影响 ,保护视网膜  相似文献   

7.
目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)合并视网膜静脉阻塞(RVO)的眼底特征和荧光素眼底血管造影(FFA)的图像特征。方法 回顾分析眼科门诊行FFA检查的DR合并RVO患者41例45眼的眼底图像特征及相关临床资料。结果 41例DR合并RVO的患者中.双眼同时发病有4例8只眼.其余皆为单眼,其中以视网膜中央静脉阻塞(CRVO)最多,有29只眼.其次为颞上分支静脉阻塞.有7只眼.其它分吏静脉阻塞有9只眼。FFA表现为:静脉阻塞区网膜有大量神经纤维层出血.相应黄斑区荧光渗漏.掩盖了此眼DR的改变.对侧眼可见DR不同级别的改变或无DR改变。所观察病例中有1只眼同时合并动、静脉阻塞.FFA表现为:静脉阻塞区网膜有大量出血.动脉阻塞区网膜苍白,动脉充盈延迟。结论 DR合并RVO的临床及眼底改变有其特殊性.应与单发的DR或RVO鉴别。  相似文献   

8.
目的 研究激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(CRVA)形成过程中血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨VEGF与CRVA形成的关系。方法 以激光诱导兔CRVA的常规方法对兔眼行激光处理,在激光术后3 d和1、2、4、6周ELISA法检测实验兔眼房水、玻璃体、激光击射部位和非击射处视网膜脉络膜组织的VEGF含量。以正常兔眼及单纯-过性静脉阻塞非CRVA激光处理组(RVO组)作为对照。结果 正常兔眼含有较低水平VEGF。RVO组和CRVA组均于激光术后1周出现VEGF峰值,两组峰值比较无明显差异(P>0.05);术后2~4周cRVA组仍保持较高水平VEGF,与同期RVO组相比差异显著(P<0.05)。结论 CRVA组VEGF峰值维持至激光术后4周,与CRVA形成时间相吻合,推测VEGF水平的升高与CRVA的形成过程有一定的内在联系。  相似文献   

9.
王秋霞  张晓元 《新疆医学》2012,42(8):104-106
视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的常见视网膜血管疾病,是一种严重损害视力的视网膜血管疾患,晚期黄斑损害和新生血管形成所致的玻璃体积血、继发性青光眼会导致视力不可挽救的丧失。RVO的发病因素较为复杂,不同类型的静脉阻塞既有其特定的致病因素,如视网膜中央静脉阻塞常与血液流变学改变、动脉硬化和炎症有关,而视网膜分支静脉阻塞90%以上均与视网膜动脉硬  相似文献   

10.
目的 观察视网膜静脉阻塞(Retinal Vein Occlusion,RVO)眼底荧光血管造影(Fundus Fluorescein Angiography,FFA)的图像特征,探讨FFA在RVO的应用.方法 对2013年1月至2013年12月在我院经临床诊断为视网膜静脉阻塞患者76例(76眼)的FFA检查结果进行回顾性分析.结果 RVO患者76例(76眼),其中,视网膜静脉充盈迟缓25例,占32.89%,视网膜静脉迂曲扩张或栓子形成28例,占36.84%,视网膜毛细血管无灌注区形成30例,占39.47%,视网膜新生血管32例,占42.11%,黄斑囊样水肿35例,占46.05%.结论 FFA可以清楚的显示视网膜静脉阻塞的眼底改变,对RVO的诊断、预后及指导治疗有重要的意义.  相似文献   

11.
目的:探讨整合素αvβ3、组织因子(tissue factor, TF)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)组织中的表达。方法:随机选取成年雄性棕色挪威大鼠25只,一眼为实验组,经氩激光(波长532 nm)光凝诱导CNV形成,另一眼为正常对照。分别于光凝后第3,7,14,21及28天随机取5只大鼠,行眼底照相、眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography, FFA)检查,并取出视网膜,通过免疫组织化学方法检测整合素αvβ3,TF及VEGF在CNV中的表达及相互关系。结果:正常对照组无新生血管生成,无整合素αvβ3和TF的表达,但视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均有少量VEGF的表达。光凝7 d后, FFA检查发现实验眼光凝区有圆盘状荧光渗漏,表明有新生血管生成。光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达少量的VEGF、整合素αvβ3及TF,随着时间的延长,CNV逐渐形成,VEGF、整合素αvβ3及TF表达水平也逐渐增加(P<0.01),其中整合素αvβ3的表达于第7天达高峰;VEGF的表达于第14天达高峰;TF的表达于第21天达高峰。结论:整合素αvβ3,VEGF及TF分别表达于实验性大鼠CNV形成初期、中期及晚期,其在CNV中表达的顺序对临床选择抗新生血管药物的治疗时间具有十分重要的意义。  相似文献   

12.
血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径  相似文献   

13.
目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.  相似文献   

14.
目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P<0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.  相似文献   

15.
目的 :研究血管内皮生长因子 ( Vascular endothelial growth factor VEGF)对人胚胎视网膜血管发生的调节作用。方法 :收集 54例 9~ 4 0周龄胎儿眼球后壁标本 ,免疫组织化学染色 ,光镜观察。结果 :1VEGF在视网膜的表达呈波峰式分布 ,高峰在 9~ 13周及 2 6周左右。 2节细胞层的梭形细胞(血管内皮细胞前体细胞 )、血管内皮细胞呈增殖细胞核抗原 ( Proliferation cell nucelear antigen,PCNA)免疫反应阳性 ,水平波动 ,高峰在 9~ 13周及 2 1周前后 ,此期间梭形细胞不断增殖、分化形成内皮细胞索 ,经改建形成视网膜内层血管 ,2 6、34周起见内核层内、外缘血管内皮细胞呈 PCNA免疫反应阳性 ,并保持至足月。 3视网膜 VEGF表达量与梭形细胞、血管内皮细胞 PCNA表达量呈显著正相关( r=0 .736,P<0 .0 1)。结论 :VEGF对视网膜内层及外层血管发生均有促进作用  相似文献   

16.
蛴螬对兔视网膜静脉阻塞模型iNOS表达的干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨单味蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞RVO模型的干预作用。方法取健康家兔18只,每组6只,分别为健康空白组;模型组;蛴螬提取物组。术后3、7、14 d用空气栓塞法将动物处死后,迅速摘取标本,脱水,石蜡包埋切片,做视网膜的HE染色病理观察和iNOS表达的免疫组化,计算机系统图像分析结果并进行统计分析。结果蛴螬组3、7、14 d与模型组同时相点比较视网膜组织内层神经纤维层,内核层及外核层厚度均增加;3组的平均光密度值和平均灰度值的组间比较,差异均有非常显著统计学意义(P<0.01)。视网膜阳性反应细胞平均光密度值越低,其对应的iNOS表达就越弱;相反平均灰度值越低,其对应的iNOS表达就越强。结论蛴螬提取物可以减轻兔RVO模型后视网膜各层细胞受到的损害,有效保护视网膜视神经细胞。蛴螬提取物可以减弱兔RVO模型后视网膜由于缺氧而诱导的iNOS表达,由此可减轻NO的过量生成对视网膜视神经细胞造成的毒性伤害作用。  相似文献   

17.
视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察脉络膜新生血管(CNV)动物模型视网膜色素上皮至脉络膜之间细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的变化。方法:用半导体激光光凝建立CNV动物模型,于造模后1W,2W,3W,4W,8W分别行免疫荧光检查(FFA);于造模后8W处死动物行HE染色观察视网膜和脉络膜的病理组织学变化,免疫组化法检测VEGF、bFGF、PEDF表达。结果:HE染色可见脉络膜新生血管形成。造模后模型组VEGF、bFGF上调,VEGF/PEDF值升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);PEDF值轻度上调,与正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:半导体激光可诱导CNV动物模型,该模型可做为视瞻昏渺的动物模型进行实验研究。  相似文献   

18.
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。  相似文献   

19.
目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变;免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达;缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化;再灌注6h,视网膜开始有中性粒细胞浸润,神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)PARP表达显著增加;12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润,神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降,但仍维持较高水平;24h后内核层(inner nuclear layer,INL)细胞PARP表达明显增高,168h达高峰,伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外,也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调,24h组在GCL达高峰,168h组在INL达高峰,这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。  相似文献   

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