人参皂苷Rg3体外抗HSV-1活性与免疫调节效应

目的：研究人参皂苷Rg3体外对单纯疱疹病毒1型 (HSV-1)的抑制作用与免疫调节效应。方法：采用结晶紫染色法观察Rg3对HSV-1致细胞病变效应的抑制作用。用MTT比色法检测Rg3对Vero细胞和小鼠脾细胞增殖的影响。以Rg3诱导小鼠脾细胞,用鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定上清中IL-2活性,细胞病变抑制法测定IFN-γ活性。结果：浓度在1.56～25 m g•L^-1的Rg3对HSV-1致细胞病变效应抑制作用显著高于病毒对照组 (P<0.05);浓度小于25 mg•L^-1的Rg3对传代Vero细胞及小鼠脾细胞的增殖作用与细胞对照组比较差异无显著性 (P>0.05); 3.13~6.25 mg•L^-1的Rg3体外诱生IL-2和IFN-γ分泌水平显著高于对照组( P<0.05)。结论：一定浓度的Rg3具有体外抗HSV-1活性,对传代Vero细胞及小鼠脾细胞无毒性,可显著促进IL-2和IFN-γ分泌,参与免疫调节效应。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

人参果皂苷注射液对实验性高血糖的影响

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后,IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d,测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d,以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型,测定动物的FBG及肝糖原含量;③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d,观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较,IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d,四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05）,肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）;与模型组比较,IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01）,肝糖原含量明显升高（P<0.05）;IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01）,但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用,可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参皂苷单体Rb1、Re及Rg1对肾上腺素所致小鼠耳廓微循环障碍的改善作用

目的：观察人参皂苷单体Rb₁、Re及Rg₁对肾上腺素所致小鼠耳微 循环障碍的影响。方法：昆明种小鼠40只分为4组（每组10只）,对照组、人参皂苷单体Rb₁组、人参皂苷单体Re组及人参皂苷单体Rg₁组。除对照组外,各组按10 mg•kg^-1•d^-1腹腔注射给药一次,对照组腹腔注射同体积的生理盐水。连续给药4 d,末次给药30 min时将小鼠固定于微循环观测分析系统显微镜下,观测小鼠正常及腹腔注射盐酸肾上腺素(1 mg•kg^-1)10、20和30 min时小鼠耳廓微血管的管径、血流速度及毛细血管交叉网开放数目。结果：与对照组比较,人参皂苷单体Re组及Rg₁组小鼠在腹腔注射盐酸肾上腺素(10、20和30 min)小鼠耳廓微血管管径均明显扩张(P<0.05 或 P<0.01),微血管血流速度均明显加快(P<0.05 或 P<0.01),微血管交叉网开放数目均明显增加(P<0.05);Re组与Rg₁组比较差异无显著性(P>0.05)。人参皂苷Rb₁组对肾上腺素所致微循环障碍无显著影响。结论：人参皂苷单体Re及Rg₁对肾上腺素所致小鼠微循环障碍具有明显的改善作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6APFA）对高血脂鼠的降血脂作用。 方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg^-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg^-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d，于第14天起开始连续灌胃给药14 d，对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg^-1。实验结束后麻醉大鼠，腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只，随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg^-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg¹ 3个剂量组(n=12)，连续给药7 d，末次给药前16 h除空白对照组，均腹腔注射75％蛋黄生理盐水液0.5 mL，并开始饥饿，末次给药后1 h，于眼球采血，测血清T-CHO及TG含量。结果：与模型组比较，N SPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28 g•kg^-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低，血清HDL-C升高（P<0.001）；NSPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg^-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高（P<0.05、P<0.001及 P<0.05），MDA降低（P<0.01、P<0.001及 P<0.01），大鼠腹腔脂肪系数均降低（P<0.01）。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg^-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg^-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低（ P<0.05、P<0.01及P<0.05）。结论：ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞L-型钙通道mRNA表达的影响

目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染BALB/c小鼠后心肌细胞 L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用。方法：应用 CVB3 感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 mg•kg^-1 组、30 mg•kg^-1 组及90 mg•kg^-1 组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCs　α₁亚单位mRNA 表达量。结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCs α₁亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性（P<0.05）;辛伐他汀10 mg•kg^-1、30 mg•kg^-1 及90 mg•kg^-1 组LCCs α₁ 亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性（P<0.05）,其中以中、高剂量组下降最明显。结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCs α₁ 亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。     

玉米花丝饮品对高脂血症鼠的降血脂作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对高脂血症鼠的降血脂作用。方法：60只大鼠随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊0.70 g•kg^-1组及CFB 7.00、3.50和1.75 mL•kg^-13个剂量组(n=10)，每天给药1次，连续21 d；于给药第7、1421天，测血清总胆固醇（TCHO）和甘油三酯（TG）含量，取肝脏测丙二醛（MDA）含量。取小鼠60只分组方法同上，每天给药1次，连续14 d；于第14天，测血清TCHO和TG含量，取肝脏测MDA含量。另取小鼠72只随机分为空白对照组、蛋黄模型组、排毒清脂胶囊0.4 g•kg^-1组及CFB 10.0、5.0和2.5 mL•kg^-13个剂量组( n=12)，每天给药1次，连续 10 d，末次给药前16 h 除空白对照组外，所有各组小鼠每只均腹腔注射75％蛋黄生理盐水溶液0.5 mL，并且开始饥饿；末次给药后1 h测定血清TCHO及TG含量，取肝脏测MDA含量。结果：与模型组比较，CFB 7.00 mL•kg^-1组大鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.001），CFB各剂量组大鼠肝组织MDA含量明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与四氧嘧啶模型组比较,CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB各剂量组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与蛋黄性模型组比较，CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠血清TG含量有明显降低趋势（P<0.01，P<0.05），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.01）。在降低TCHO和TG含量及小鼠肝脏MDA水平方面CFB 7.0 mL•kg^-1组优于康立舒胶囊组，CFB 10.0 mL•kg^-1组优于排毒清脂胶囊组。结论：CFB对高脂血症鼠有明显的降血脂作用。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：观察硝酸镧作用后小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化,探讨硝酸镧对小鼠免疫功能的影响。方法：昆明种小鼠60只,随机分为对照组、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1组,每组10只,分别给予小鼠腹腔注射生理盐水、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1 1次;应用直接凝集法、3H-TdR掺入放射自显影术和吞噬鸡红细胞法,检测硝酸镧作用后小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的比值。结果：与对照组比较,硝酸镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值均显著升高（P<0.01）;与对照组、酸硝镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组比较,酸硝镧10.0和20.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值显著降低（P<0.01）。结论：小剂量硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用,大剂量硝酸镧则具有明显的抑制作用。     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

益母草提取液对小鼠遗传物质损伤的保护作用及对淋巴细胞功能的增强作用

目的：观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法：小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(ＭＮＴ):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg^-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg^-1 +CP 30 mg•kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg^-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg^-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg^-1益母草+CP 30 mg•kg^-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果：益母草2.0、4.0和8.0 g•kg^-1剂量组微核率低于CP组(Ｐ<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论：益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00 mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1 mg·kg^-1剂量最为明显。     

草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

苯妥英锌对癫痫小鼠脑内氨基酸含量的影响

目的：探讨苯妥英锌的抗癫痫作用及对小鼠脑内谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量的影响。方法：健康昆明种小鼠150只，随机分为正常组和 采用最大电休克法建立的癫痫模型组(n=75)，2组小鼠分别随机分为阿拉伯树胶粉组、苯妥英钠低剂量组（15 mg•kg^-1）、苯妥英钠高剂量组（50 mg•kg^-1）、苯妥英锌低剂量组（15 mg•kg^-1）及苯妥英锌高剂量组（50 mg•kg^-1）(n=15)。 正常组小鼠连续给药3周后断头取脑，癫痫小鼠给药30 min后，再次以最大电休克法诱发癫痫发作，30 min后断头取脑。采用2，4-二硝基氯苯柱前衍生化高效液相色谱法测定正常及癫痫小鼠脑内4种氨基 酸的含量。结果：与阿拉伯树胶粉组比较，低剂量苯妥英锌和苯妥英钠对正常及癫痫小鼠脑内4种氨基酸含量的影响差异无显著性(P>0.05)；高剂量苯妥英锌和苯妥英钠均能使正常及癫痫小鼠脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量明显升高(P<0.01，P<0.05)，对谷氨酸、天冬氨酸含量无明显影响。结论：苯妥英锌抗癫痫作用可能与脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸含量升高有关。