改良慢性马兜铃酸肾病大鼠模型的建立

目的建立慢性马兜铃酸肾病(AAN)大鼠模型。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,对照组灌服生理盐水,模型组每天灌服马兜铃酸单体5 mg/kg,建立慢性AAN动物模型。各组分别在第2、4、6、8周留取24 h尿液,在第4、8周取血,分离血清,检测肾功能指标,第8周留取肾组织,观察病理变化。结果随着饲养时间的延长,马兜铃酸模型组尿β2-MG、尿NAG水平明显升高,肾小管间质病理损害明显。结论改良方法建立的慢性AAN动物模型,对于药物改善由于马兜铃酸引起的慢性肾小管间质病变提供了新的实验对象。     

银杏叶提取物对马兜铃酸肾病管周毛细血管病变的治疗作用

目的研究马兜铃酸肾病管周毛细血管（peritubular capillaries，PTCs）损害以及银杏叶提取物（EGB）对其治疗作用。方法将20只雌性Wister大鼠先用关木通煎剂灌胃8周，然后随机分为治疗组（10只）和未治疗组（10只）。治疗组再予EGB灌胃治疗8周；未治疗组予饮用水灌胃8周。另设正常对照组8只。第16周处死全部大鼠，留取尿、血和肾组织标本，分别作病理、免疫组化CD34抗体标记、生化等检查。结果与正常对照组和治疗组相比，未治疗组大鼠问质微血管病变严重，PTCs密度明显减少（P〈0．01），肾功能明显损害（P〈0．01），肾小管萎缩明显，肾小管面积明显缩小（P〈0．01），肾间质面积明显增加（P〈0．01），肾间质严重纤维化。EGB能明显延缓马兜铃酸肾病的进展，减轻微血管病变，改善肾小管萎缩程度，保护肾功能。PTCs密度与血肌酐（Scr）水平、肾问质面积呈负相关（P〈0．001），与近端小管面积呈正相关（P〈0．001）。结论马兜铃酸肾病PTCs损伤严重，EGB治疗能明显改善PTCs损伤程度，保护肾功能。     

结缔组织生长因子和低氧诱导因子-1α在大鼠慢性马兜铃酸肾病模型肾小管间质中的表达

目的观察慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠不同时期肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况，探讨三者与肾间质纤维化的关系。方法36只Wistar大鼠分为2组:① 关木通组(n=24)，给予关木通水煎剂连续灌胃12周建立大鼠慢性马兜铃酸肾病动物模型；② 对照组(n=12)，给予等量自来水连续灌胃12周。在4、8、12、16周末分别处死关木通组大鼠6只、对照组3只，留取肾组织。常规HE、Masson 染色,免疫组化检测TGF β1、CTGF和HIF 1α的表达。结果与对照组相比，关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化。TGF β1表达先增多，8周末最多，此后逐渐下降。CTGF、HIF-1α表达逐渐增加，与肾间质面积正相关（r=0.966、0.971,P＜0.01）。结论在CAAN大鼠肾间质纤维化过程中，TGF-β1主要参与起始阶段，CTGF和HIF-1α参与发生发展的全过程，与肾间质纤维化有着更为直接的关系。     

管周毛细血管密度下降致低氧对慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的影响

目的研究慢性马兜铃酸肾病(CAAN)管周毛细血管(PTC)密度下降致低氧对慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化进展的影响。方法将60只大鼠随机分为两组,CAAN组(n=30):给予关木通水煎剂灌胃8周;正常对照组(n=30)大鼠予饮用水灌胃8周。在第8、12、16周两组分别处死10只大鼠留取肾组织作病理、免疫组织化学染色和RT-PCR等检查。结果CAAN组不同时间点、不同组别低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、胶原-Ⅰ(Col-Ⅰ)和CD34表达间差异均有统计学意义(P<0·05);肾脏病理提示肾小管-间质损伤随时间呈进行性加重。PTC密度与HIF-1α、CTGF、TIMP-1、Col-I及相应mRNA的表达呈负相关。HIF-1α表达与CTGF、TIMP-1、Col-I及相应mRNA的表达呈正相关。结论CAAN肾脏PTC密度下降导致低氧与CAAN肾间质纤维化进展密切相关。     

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用的初步研究

目的观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用,以探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL.kg-1.d-1,模型组、曲尼司特治疗组及安博维治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白(Hb)、肌酐(Cr)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和原位杂交骨成形蛋白7(BMP-7)的表达。结果曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血清肌酐(Scr)上升;减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化;曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达。结论曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化,从而减轻肾纤维化,发挥其肾脏保护作用。     

马兜铃酸所致的慢性肾脏损害

目的总结马兜铃酸类中药所致的慢性肾脏损害的临床表现及病理特点。方法对20例马兜铃酸肾病临床及病理改变进行分析。结果20例患者均有贫血、尿糖(+)、尿β2微球蛋白增高、尿浓缩功能差、尿渗透压降低,90%病人24 h尿蛋白定量<1.0 g,95%尿沉渣镜检无异常,血肌酐420±285μmol/L。8例肾活检,肾小管呈不同程度的灶状或弥漫性萎缩,肾间质为分布不一的寡细胞性间质纤维化。结论马兜铃酸可引起肾小管功能损害、贫血、各种慢性肾衰竭症状等,病理表现为慢性肾小管,间质肾病。     

马兜铃酸致大鼠肾小管损伤及对肾组织骨形态发生蛋白7 mRNA表达的影响

目的：观察关木通成分马兜铃酸（aristolochic acid,AA）引起的大鼠肾小管损伤,及肾组织骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）mRNA表达水平的变化,探讨马兜铃酸肾病的发病机制。方法：46只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只和AA组26只。AA组按AA20mg/（kg.d）灌胃关木通浸膏,正常对照组等容量饮用水灌胃。于第4、8和12周末用代谢笼分别留取24h尿液,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG）活性;腹主动脉取血检测血清肌酐（serum creatinine,SCr）含量;观察肾组织病理的改变及肾小管损伤程度;免疫组化检测肾小管增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测肾组织BMP-7mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,用药4、8和12周后AA组大鼠尿NAG活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SCr/体质量比值升高（P〈0.01）。肾脏病理表现为肾小管浊肿、变性和脱落等急性小管间质损伤,随着用药时间延长,肾小管损伤程度进行性加重;AA组大鼠肾小管PCNA增殖指数在用药4周和8周后显著升高（P〈0.01）,12周后有所下降（P〈0.05）;用药4周后,AA组大鼠肾组织BMP-7mRNA表达低于对照组（P〈0.05）,并随着用药时间延长减少更明显（P〈0.01）。结论：AA可引起大鼠肾小管损伤,使肾小管再生修复能力下降,抑制BMP-7mRNA表达。这可能是马兜铃酸肾病发生发展的机制之一。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF—β1及BMP-7蛋白的表达

目的：研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化（RIF）的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法：采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组（CAAN）。检测血清尿素氮（BUN）及血清肌酐（Scr）的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果：与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高（P〈0．05）,肾间质损害分值增加（P〈0．05）,肾组织TGF-β1表达增加（P〈0．05）,BMP-7表达减少（P〈0．05）。结论：慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

羟苯磺酸钙治疗慢性马兜铃酸肾病实验研究和临床观察

目的观察羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸肾病（OAAN）的治疗作用．探讨该药对肾脏的保护机制,初步评价其治疗CAAN的应用价值。方法动物实验部分：制备慢性马兜铃酸肾病大鼠模型,随机分为未治疗组和治疗组,另设正常对照组。观察治疗4周后大鼠肾功能及肾组织病理改变。临床观察部分：将48例患者随机分为两组,观察组26例,在常规综合治疗基础上加用羟苯磺酸钙胶囊0．5g,日三次,口服。对照组22例采用常规综合治疗观察两组间相关指标的变化。结果动物实验部分：与未治疗组比较,治疗组肾功明显改善,肾间质纤维化减轻。临床观察部分：与对照组比较．观察组24小时尿蛋白定量、尿素氮和血肌酐均明显降低（“P〈0．05”）。结论羟苯磺酸钙能延缓肾间质纤维化的进展,改善肾脏功能．在CAAN的治疗方面有一定应用价值。     

马兜铃酸肾病的临床与病理表现

目的 总结马兜铃酸肾病病人的临床及病理表现,进行分型,以提高对此病的认识。方法 对经中日友好医院治疗的58例马兜铃酸肾病病人进行了肾功能、电解质、尿酸化功能检查,并做肾穿刺进行了光镜、免疫荧光及电镜检查。并对部分病人所服药物的马兜铃酸成分及含量进行检测（薄层析扫描法）。结果 根据临床－病理表现特点,马兜铃酸肾病可分为3型：（1）急性型（4例）：病理呈急性肾小管坏死,临床出现急性肾衰竭;（2）肾小管功能障碍型（7例）：病理呈肾小管变性及萎缩,临床出现肾小管酸中毒和／或Fanconi综合征;（3）慢性型（47例）：病理呈寡细胞性肾间质纤维化,临床出现慢性进行性肾衰竭,部分病例肾损害进展迅速。用类固醇激素对本病部分病人进行治疗,前二型个别病例病情好转。药物分析已证实马兜铃酸存在。结论 含马兜铃酸成分的中草药确可引起肾小管－间质肾病,此病至少可分为3种临床－病理类型,各项预后不同。类固醇激素是否对此病确具疗效尚需进一步探讨。     

慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾组织中蛋白质组的差异表达

目的:制备慢性马兜铃酸肾病的大鼠模型,建立马兜铃酸肾病大鼠肾组织和正常大鼠肾组织的双向电泳图谱,从而展示差异表达的蛋白质,为进一步筛选介导马兜铃酸毒性作用的蛋白质分子奠定基础. 方法:应用马兜铃酸腹腔注射制备大鼠慢性马兜铃酸肾病模型,提取其肾组织中总蛋白质,采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对模型组和正常组肾组织中蛋白质进行差异展示. 结果:成功制备了慢性马兜铃酸肾病大鼠模型,并建立了模型组和正常组大鼠肾组织的双向电泳图谱,发现了差异蛋白质. 结论:马兜铃酸导致大鼠肾组织中蛋白质差异表达,这些差异表达的蛋白质可能介导了马兜铃酸的毒性作用.     

VEGF、bFGF和TGF-β_1在大鼠马兜铃酸肾损伤中的表达

目的观察3种致纤维化细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠马兜铃酸肾病肾损伤过程中的表达。方法实验组:Wistar大鼠20只,马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)50 mg.kg-1.d-1灌胃,连续7 d,分别于停药后第1、2、3、4周宰杀。对照组大鼠6只,纯净水灌胃,连续7 d,分别于第2和4周宰杀。免疫组织化学二步法观察各组大鼠肾脏VEGF、bFGF和TGF-β1的表达及产生规律。结果实验组于第2周起,出现明显的肾小管上皮细胞损害,初期以近曲肾小管病变为主,至第4周时病变累及各段肾小管,损害更为明显。VEGF、bFGF和TGF-β1的表达具有共同特点,阳性表达范围均随实验时间的延长呈逐渐扩大趋势,弥漫分布于肾皮髓质各段损伤的肾小管上皮细胞。各实验组与正常对照组VEGF、bFGF和TGF-β1的平均表达率比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论马兜铃酸可以刺激致纤维化细胞因子VEGF、bFGF和TGF-β在肾小管上皮细胞内表达。VEGF、bFGF、TGF-β的早期、过度表达可加重马兜铃酸肾病的进展。     

EGCG对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用及机制

目的 探讨表没食子儿荼素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾问质纤维化和肾小管上皮细胞转分化的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠56只随机分为正常对照组(n=8)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(n=24,以单侧输尿管结扎制作肾间质纤维化模型)和EGCG治疗组(n=24,单侧输尿管结扎术后每日给予腹腔注射EGCG 5 ...     

虫草菌粉对慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾间质纤维化的保护作用

目的研究虫草菌粉对慢性马兜铃酸肾病（CAAN）模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用。方法雄性sD大鼠随机分为对照组、模型组和虫草组;每组6只。于0、1、4,8及12周末分别检测大鼠体重、尿糖、尿蛋白定量和血清肌酐（SCr）;并于第12周末处死大鼠留取肾组织,行Masson染色观察肾间质纤维化程度,逆转录实时聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）mRNA及蛋白质表达。结果模型组大鼠尿蛋白定量及SCr显著高于对照组（P〈0．01及P〈0．05）;12周时肾间质纤维化面积显著增加（P〈0．01）;肾组织内上述指标的mRNA及蛋白质表达显著上调（P〈0．01）。与对照组相比,模型组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和ColⅠ的mRNA表达分别上调4．19、2．66、6．12、3．09和7．03倍;蛋白质表达分别上调2．31、3．53、3．17、3．18和6．87倍。虫草组大鼠第12周时尿蛋白定量、SCr及肾间质纤维化面积均显著低于模型组（P〈0．05）,上述高表达的mRNA及蛋白质指标均被显著抑制（P〈0．05）,与模型组相比,虫草组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和ColⅠ的mRNA表达分别下调45％、41％、47％、48％和67％;蛋白质表达分别下调38％、39％、49％、46％和61％。结论虫草菌粉可通过抑制肾组织促细胞外基质（ECM）合成因子（TGF-β1、CTGF）及抗ECM降解因子（TIMP-1、PAI-1）生成,而改善CAAN的肾间质纤维化及肾功能。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.     

黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织TGF-β1、SMAD2/3及α-SMA表达的影响

目的 观察黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2/3、q-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其延缓肾脏纤维化的可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠10只作为对照组,20只2型糖尿病模型KKAy小鼠予以高脂饮食至14周,随机数字法分为模型组和黄芪甲苷组,每组10只,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg·kg-·d-1,模型组与对照组给予等量生理盐水.实验期间,各组动物自由饮食、饮水.血糖仪测量16、20、24周龄时各组小鼠的血糖水平.24周时处死,观察各组小鼠肾的病理学变化,免疫组织化学法测定TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达.结果 (1)血糖:与对照组相比,14周龄的KKAy小鼠血糖明显升高,模型组血糖在16、20、24周时血糖明显升高(P＜0.05),黄芪甲苷组与其相比,血糖下降(P＜0.05).(2)肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构清晰,未出现肾间质纤维化,模型组肾小球系膜基质增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞细胞质空泡样变性,肾间质炎性细胞增多,黄芪甲苷组肾小管上皮细胞细胞质较少,未呈现明显的纤维化.(3)肾组织TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达:对照组TGF-β1表达微弱,而模型组TGF-β1显著表达于肾小管上皮细胞细胞质(P＜0.01);与模型组相比,黄芪甲苷组TGF-β1、α-SMA表达明显下调(P＜0.05);对照组肾小管与肾小球细胞核有少量磷酸化的SMAD2/3表达,模型组表达增加(P＜0.01),与模型组相比,黄芪甲苷组表达减少(P＜0.05).结论 黄芪甲苷通过影响TGF-β/SMADS信号通路,下调TGF-β1、α-SMA表达,改善糖尿病小鼠肾脏纤维化.     

波生坦及缬沙坦对马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的研究非选择性内皮素受体拮抗剂(波生坦)及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(缬沙坦)能否抑制慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型肾间质纤维化的进程。方法雄性SD大鼠予关木通浸膏水溶液灌胃致成CAAN模型,并分为模型组,波生坦组(100mg·kg-1·d-1灌胃)和缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1灌胃)。对照组予自来水灌胃。每组动物6只。检测大鼠体重、24h尿蛋白定量、β2微球蛋白(β2mG)、血清肌酐(SCr);于第16周处死大鼠,取肾组织切片做Masson染色;用RTPCR及免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA及蛋白质的表达。结果与对照组相比,CAAN模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿β2mG、SCr到实验后期均显著上升(P<0.05或0.01);肾间质纤维化面积显著性扩大(P<0.01);肾组织内TGFβ1、CTGF、PAI1、TIMP1及ColⅠ各指标的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.01)。在波生坦及缬沙坦干预组上述上调指标均被显著抑制(P<0.05或0.01),而两干预组间无明显差异(P>0.05)。结论波生坦及缬沙坦能抑制CAAN大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展,此作用可能是通过抑制促细胞外基质合成因子(TGFβ1、CTGF)及抑制抗细胞外基质降解因子(PAI1、TIMP1)而获得。     

控制血糖对糖尿病大鼠肾PTEN表达及纤维化病变的影响

目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P<0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P<0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且E-cadherin的表达增加(P<0.05),α-SMA表达减少(P<0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P<0.05)。结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变。     

盐摄入量对腹膜透析大鼠残余肾功能的影响

Objective To assess the effect of salt intake on residual renal function in rats and explore the possible mechanism. Methods SD rats were 5/6-nephrectomized to induce chronic renal failure followed by peritoneal dialysis for 4 weeks (n=18) or without dialysis treatment (control group; n=18). In both groups, the rats were divided into 3 subgroups and were given low-salt diet (0.02% NaCl), normal salt diet (0.4% NaCl), and high-salt diet (4% NaCl). After 8 and 12weeks, blood pressure and creatinine and sodium levels in the blood, urine, and peritoneal dialysate of the rats were examined. Glomerular sclerosis, tubulointerstitial fibrosis, and protein expression levels of RAS components (ACE-1, AGT, and AT-1) in renal cortical tissue of the rats were evaluated. Results The residual renal function of the rats all decreased especially in rats with high salt intake for 8 and 12 weeks. In peritoneal dialysis group, the rats with high-salt diet showed signficiantly increased renal interstitial fibrosis score (P=0.036), glomerular sclerosis index (P=0.045), systolic blood pressure (P=0.004), diastolic blood pressure (P=0.048), and renal expressions of AGT, ACE-1, and AT1 (P<0.05) as compared with those with normal salt intake. In the rats fed the same high-salt diet, the renal interstitial fibrosis score, glomerular sclerosis index, diastolic blood pressure increase, and renal AGT and ACE-1 expression levels were significantly lower in the peritoneal dialysis group than in the control group (P<0.05). A positive correlation was noted between the reduction of residual renal function and sodium intake in the rats. Conclusion In rats with chronic renal failure, high salt intake promotes the activation of the renal RAS system, increases blood pressure, and agrevates renal fibrosis to accelerate the decline of residual renal function, and peritoneal dialysis partially reduces the damage of residual renal function induced by high-salt diets by removing excessive sodium.