风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

慢性肾衰大鼠体感诱发电位和坐骨神经传导速度变化及其机理的探讨

观察了８只５／６肾切除术后４个月的慢性肾衰大鼠和１０只正常大鼠的神经电生理和有关生化及组织学指标，发现慢性肾衰大鼠体感诱发电位各波的潜伏期显著延长，坐骨神经传导速度显著减慢，伴有神经组织钠钾ＡＴＰ酶活性显著下降和脂质过氧化物浓度显著升高，钠钾ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化物浓度呈显著负相关，坐骨神经未发现显著组织学异常。提示慢性肾衰时神经传导功能下降，其传导功能下降可能与钠钾ＡＴＰ酶活性下降有关，而后者可能与异常增高的氧自由基反应有关。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照（C）组，硝普钠（S）组和左旋硝基精氨酸甲酯（L）组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断，取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO，NOS，SOD，MDA，Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较，NOS无统计学意义，NO，SOD及ATP酶均显著升高，MDA明显降低；L组与C组比较，NO，SOD，NOS及ATP酶均显著降低，MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca^2＋—ATP酶和Na^＋, …

为探索同步测定大成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ＾２＋浓度以及成骨细胞传代增减的代数是影响酶活性的重要因素。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。