糖尿病心肌病发病机制的研究

糖尿病心肌病是糖尿病主要的心血管并发症之一,是一种与糖尿病特有代谢紊乱有关的独立的特异性心肌病,临床表现为心室舒张功能受损和心功能不全。目前发现,糖脂代谢紊乱、心肌细胞功能改变和结构异常、细胞因子、心脏自主神经功能紊乱等都参与了糖尿病心肌病的发生、发展,现从组织、细胞、分子水平就糖尿病心肌病的发病机制研究现状予以综述。     

糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一.有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定.对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于人们对糖尿病心肌病的深入认识,对其治疗措施有所突破,具有重要的指导意义.     

生酮饮食改善糖尿病心肌病的机制研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者的一种特殊的心脏并发症,其特征主要表现为早期阶段的左心室肥大和舒张功能障碍,直至发展为心力衰竭。因此,探索糖尿病心肌病的治疗方案具有重要的临床意义。研究表明,生酮饮食具有改善糖尿病心肌病的作用,但具体机制尚未阐明。本文总结了糖尿病引发心力衰竭的途径和机制,阐述了生酮饮食改善糖尿病心肌病的潜在机制,如改善氧化应激、炎症、线粒体功能、心肌代谢等,为糖尿病心肌病的防治提供新的思路。     

糖尿病心肌病机制研究

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者的一种特异性心肌疾病,独立于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变的一种心肌病.糖尿病心肌病主要病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,其发病机制较为复杂.本文对糖尿病心肌病心肌结构特点、发病机制做一简要综述.     

糖尿病心肌病的研究近况

糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,其病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,临床表现为心肌舒张和收缩功能障碍、心律失常;晚期出现充血性心力衰竭.糖尿病心肌病的发病机制复杂,临床治疗有一定困难.为了更好地深入研究其发病机制、中西医结合防治有效途径,本文复习归纳了近10年来有关糖尿病心肌病文献,从流行病学、糖尿病心肌病的发病机制进行了论述,以供进一步深入研究参考.     

糖尿病心肌病从"久病入络"论治探讨

心肌微血管病变是糖尿病心肌病的主要病理机制之一.本文就微血管和中医之"络"的结构、生理及功能等方面进行比较,认为两者具有类同性;并由此进一步探讨心肌微血管病变与"久病入络"的病理关联性,认为微血管病变可归属中医"络病"范畴,糖尿病心肌病具有"久病入络"病机特点.从而为糖尿病心肌病的治疗提供新思路.     

糖尿病心肌病从“久病入络”论治探讨

心肌微血管病变是糖尿病心肌病的主要病理机制之一。本文就微血管和中医之"络"的结构、生理及功能等方面进行比较,认为两者具有类同性;并由此进一步探讨心肌微血管病变与"久病入络"的病理关联性,认为微血管病变可归属中医"络病"范畴,糖尿病心肌病具有"久病入络"病机特点。从而为糖尿病心肌病的治疗提供新思路。     

脑钠肽在早期糖尿病心肌病中的水平变化及临床意义

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)水平在糖尿病心肌病的早期诊断中的临床应用价值.方法 采用免疫发光分析法测定86例糖尿病心肌病、90例单纯2型糖尿病患者及92例正常人血清BNP水平.结果 糖尿病心肌病组及单纯糖尿病组HbA1C、TC、TG和LDL-C的水平较正常对照组升高(均P＜0.05);糖尿病心肌病组FPG及BNP水平明显高于正常对照组(均P＜0.01);糖尿病心肌病组FPG、LDL-C及BNP水平较单纯糖尿病组高(均P ＜0.05),且随着FPG和LDL-C水平的升高,血清BNP浓度升高(P＜0.05).结论 糖尿病心肌病与BNP水平关系密切,测定BNP水平可作为预测糖尿病心肌病早期诊断和筛查指标之一;糖脂代谢紊乱是糖尿病心肌病的危险因素之一.     

糖尿病心肌病发病机制及病理生理改变的研究现状

糖尿病心肌病 (DCM)是与糖尿病 (DM )特有代谢紊乱有关的一种特异的心肌疾病 ,对其发病机制和病理生理改变的探讨是目前心血管临床研究的热点之一。作者从组织、细胞、分子水平就DCM发病机制及病理生理改变的研究现状作综述     

糖尿病心肌病临床诊治进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变,心脏微血管损伤和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,称为糖尿病心肌病(DCM),是糖尿病的主要并发症之一。临床上可表现为心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。探讨DCM可能的发病机制,熟悉其临床表现,完善相关诊断方法,以达到早期诊断和正确治疗的目的。     

2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的相关因素研究进展

随着人们对胰岛β细胞功能障碍导致2型糖尿病发生、发展认识的深入，胰岛β细胞凋亡问题也渐渐受到临床关注。与1型糖尿病自身免疫介导的凋亡不同，多种复合因素参与了2型糖尿病胰岛β细胞的凋亡过程。了解胰岛β细胞凋亡的本质与影响因素有助于人们制定更为合理有效的2型糖尿病防治方案。     

Heart metabolic disturbances in cardiovascular diseases

Myocardial function depends on adenosine triphosphate (ATP) supplied by oxidation of several substrates. In the adult heart, this energy is obtained primarily from fatty acid oxidation through oxidative phosphorylation. However, the energy source may change depending on several factors such as substrate availability, energy demands, oxygen supply, and metabolic condition of the individual. Surprisingly, the role of energy metabolism in development of cardiac diseases has not been extensively studied. For instance, alterations in glucose oxidation and transport developed in diabetic heart may compromise myocardial performance under conditions in which ATP provided by glycolysis is relevant, such as in ischemia and reperfusion. In some cardiac diseases such as ischemic cardiomyopathy, heart failure, hypertrophy, and dilated cardiomyopathy, ATP generation is diminished by derangement of fatty acid delivery to mitochondria and by alteration of certain key enzymes of energy metabolism. Shortage of some co-factors such as L-carnitine and creatine also leads to energy depletion. Creatine kinase system and other mitochondrial enzymes are also affected. Initial attempts to modulate cardiac energy metabolism by use of drugs or supplements as a therapeutic approach to heart disease are described.     

糖耐量减低与膳食脂肪研究进展

对糖耐量减低（IGT）患者进行干预治疗是预防糖尿病及其并发症的重要环节。控制饮食、增强运动等生活方式干预能有效改善IGT患者的血糖水平，在饮食干预中，膳食脂肪摄入量及脂肪种类对糖尿病的发生、发展有一定影响，饱和脂肪酸摄入过多可增加糖尿病的患病风险，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸则可改善IGT患者的糖代谢和脂代谢，有利于糖尿病的预防。     

影像新技术在糖尿病心肌病中的应用

糖尿病心肌病是糖尿病最普遍的微血管并发症之一,也是导致糖尿病患者伤残、死亡的主要原因,其一直以来是社会关注的热点.早期发现和有效干预糖尿病心血管并发症的发生发展,对提高患者的生活质量和生存率显得尤为重要.目前,国内外研究显示,超声和心脏核磁共振成像能够无创检测糖尿病心肌病早期心功能损伤,超声造影剂介导药物和基因靶向治疗能够改善心肌结构和心功能.本文就近年来影像新技术对糖尿病心肌病早期诊断及超声介导干预糖尿病心肌病做一简要综述.     

2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性。方法采用高效气相色谱法测定2型糖尿病组和健康对照组的血清磷脂脂肪酸谱,酶法测定血脂,分析二者的相关性。结果2型糖尿病组C16：0、C18：0、C18：1、C20：0、C20：2n-6、C20：1、饱和脂肪酸（SFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）、n-6/n-3显著高于健康对照组（P〈0.05）;C18：2n-6、C20：3n-6、C22：6n-3、多不饱和脂肪酸（PUFA）、PUFA/SFA、n-6PUFA、n-3PUFA显著低于健康对照组（P〈0.05）。2型糖尿病患者的C16：1、C20：1、C22：2n-6与总胆固醇（TC）呈负相关（P〈0.05）;C22：2n-6、n-3PUFA与三酰甘油（TG）呈负相关（P〈0.05）;n-6PUFA、PU-FA、PUFA/SFA与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈正相关（P〈0.05）;C18：0与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈正相关（P〈0.01）;C16：1、C22：2n-6与LDL-C呈负相关（P〈0.05）。结论2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同。2型糖尿病患者SFA、MUFA高于健康者,而PUFA低于健康者。SFA与LDL-C呈正相关,MUFA与TC、LDL-C呈负相关,PUFA与TC、TG、LDL-C呈负相关,PUFA与HDL-C呈正相关。     

糖尿病心肌病舒张功能不全的研究进展

糖尿病心肌病作为糖尿病独立的并发症,舒张功能不全为其早期重要的临床表现,其确切的发病机制尚不明确。目前研究认为,糖尿病心肌病舒张功能不全的病理生理主要表现为Ca2+调节异常、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物沉积、心肌间质纤维化及心脏自主神经病变等。该文对国内外近年来有关糖尿病心肌病舒张功能不全的临床特点、发病机制及治疗的研究进展予以综述。     

新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱特征分析

目的分析新诊断2型糖尿病（T2DM）患者血清磷脂脂肪酸谱组分特征。方法选择60例新诊断T2DM患者（T2DM组）和55例健康对照者（对照组）,用高效气相色谱法测定并比较两组受检者的血清磷脂脂肪酸谱组分。结果新诊断T2DM组患者的饱和脂肪酸（SFA）总量较对照组显著升高〔（48.79±1.55）%与（42.58±1.96）%〕,单不饱和脂肪酸（MUFA）总量较对照组显著降低〔（10.72±1.53）%与（12.09±1.32）%〕,多不饱和脂肪酸（PUFA）亦较对照组显著降低〔（39.49±1.88）%与（45.33±1.96）%〕,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论新诊断T2DM患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同,前者SFA总量高于健康者,而MUFA、PUFA总量低于健康者。     

胆汁酸与糖脂代谢疾病

胆汁酸(bile acid,BA)作为胆汁的成分之一,参与脂肪消化吸收和胆固醇代谢.近年研究发现,胆汁酸还是一种信号分子,不仅可以与法尼酯衍生物X受体(famesoid X receptor,FXR)、G蛋白偶联胆汁酸受体(G protein coupled bile acid receptor 5,TGR5)等结合调节自身代谢,还在糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪肝病及其他代谢性疾病中发挥重要作用,因此,阐明其作用机制将为诊治代谢性疾病提供理论依据.本文就胆汁酸在糖脂代谢疾病中的研究进展作一综述.     

Attenuation of myocardial apoptosis by alpha-lipoic acid through suppression of mitochondrial oxidative stress to reduce diabetic cardiomyopathy

Background Cardiac failure is a leading cause of the mortality of diabetic patients. In part this is due to a specific cardiomyopathy, referred to as diabetic cardiomyopathy. Oxidative stress is widely considered to be one of the major factors underlying the pathogenesis of the disease. This study aimed to test whether the antioxidant α-lipoic acid （α-LA） could attenuate mitochondrion-dependent myocardial apoptosis through suppression of mitochondrial oxidative stress to reduce diabetic cardiomyopathy. Methods A rat model of diabetes was induced by a single tail intravenous injection of streptozotocin （STZ） 45 mg/kg. Experimental animals were randomly assigned to 3 groups： normal control （NC）, diabetes （DM） and DM treated with α-LA （α-LA）. The latter group was administered with a-LA （100 mg/kg ip per day）, the remainder received the same volume vehicle. At weeks 4, 8, and 12 after the onset of diabetes, cardiac apoptosis was examined by TUNEL assay. Cardiomyopathy was evaluated by assessment of cardiac structure and function. Oxidative damage was evaluated by the content of malondialdehyde （MDA）, reduced glutathione （GSH） and the activity of manganese superoxide diamutase （Mn-SOD） in the myocardial mitochondria. Expression of caspase-9 and caspase-3 proteins was determined by immunohistochemistry and mitochondrial cytochrome c release was detected by Western blotting Results At 4, 8, and 12 weeks after the onset of diabetes, significant reductions in TUNEL-positive cells, caspase-9,-3 expression, and mitochondrial cytochrome c release were observed in the α-LA group compared to the DM group. In the DM group, the content of MDA in the myocardial mitochondria was significantly increased, and there was a decrease in both the mitochondrial GSH content and the activities of Mn-SOD. They were significantly improved by α-LA treatment. HE staining displayed structural abnormalities in diabetic hearts, while α-LA reversed this structural derangement. The index of cardiac function （±dp/dtmax） in the diabetes group was aggravated progressively from 4 weeks to 12 weeks, but α-LA delayed deterioration of cardiac function （P 〈0.05）. Conclusions Our findings indicate that the antioxidant α-LA can effectively attenuate mitochondria-dependent cardiac apoptosis and exert a protective role against the development of diabetic cardiomyopathy. The ability of α-LA to suppress mitochondrial oxidative damage is concomitant with an enhancement of Mn-SOD activity and an increase in the GSH content of myocardial mitochondria.