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1.
目的:通过研究心肌缺血/再灌注时结构型一氧化氮合酶( constitutive nitric oxide synthase ,cNOS)活性的变化及cNOS活性与P38激活的关系,来揭示心肌缺血/再灌注损伤中cNOS所发挥的作用。方法实验分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血给溶剂组和缺血给药组。采用NOS试剂盒检测cNOS活性,生物素转化法检测P38巯基亚硝基化,免疫印迹检测P38磷酸化水平。结果心肌缺血/再灌注时cNOS活性显著增加,同时P38巯基亚硝基化和磷酸化水平均显著升高。内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitric oxide synthase ,eNOS)和神经型一氧化氮合酶( neuronal nitric oxide synthase ,nNOS)抑制剂则阻止缺血/再灌注引起的P38巯基亚硝基化和磷酸化水平升高。结论心肌缺血/再灌注中cNOS活性增强,大量产生的NO使P38巯基亚硝基化并活化,从而介导心肌凋亡。  相似文献   

2.
目的探讨莲房原花青素(lotus seedpod procyanidins,LSPC)对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组:对照组(A组)、衰老模型组(B组)、LSPC低剂量组(C组,15mg/ml)、LSPC中剂量组(D组,30mg/ml)和LSPC高剂量组(E组,60mg/ml)。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)活性,一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量(P〈0.05);D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性(P〈0.01,P〈0.05),且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用;研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型;将18只SD大自鼠随机均分为3组:对照组、缺血一再灌组及卡托普利组;观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶(CK)含量和冠状静脉流出液一氧化氮(NO)的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调(P〈0.001),iNOS活性增高(P〈0.001);卡托普利组再灌注30min,心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组(P〈0.01,P〈0.05),而心肌SOD活性(P〈0.01)和CK含量(P〈0.05)高于缺血-再灌组,再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组(P〈0.01)。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调,心肌iNOS活性增高;影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。  相似文献   

4.
目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显(P<0.05),梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升(P<0.05),血清NO含量升高(P<0.05)。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。  相似文献   

5.
目的观察吸入布地奈德(budesonide,BUD)对小鼠哮喘模型哮喘发作、血清及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总的一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,TNOS)、结构型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮素(andothelin,ET)的影响,探讨BUD防治哮喘的机制。方法30只BALB/c小鼠随机分为3组:哮喘模型组(A组,n=10)、BUD治疗组(B组,n=10)、正常对照组(C组,n=10)。以卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发建立小鼠哮喘模型,观察哮喘发作及肺组织病理情况。采用放射免疫法测定3组小鼠血清及BALF中TNOS、iNOS、cNOS的活性及ET-1的水平。结果B、C2组血清及BALF中TNOS、cNOS、iNOS活性及ET-1的水平均明显低于A组(P均〈0.01),B组TNOS、iNOS、cNOS的活性与C组比较差异均无统计学意义(P均〉O.05),而B组ET-1水平明显高于C组(P〈0.05),B、C2组BALF中WBC总数均明显低于A组(P均〈0.01),血清中iNOS活性与ET-1水平呈正相关(r=0.827,P〈0.01),BALF中iNOS活性与ET-1水平呈正相关(r=0.776,P〈0.01)。结论吸入布地奈德防治哮喘的机制可能与抑制哮喘小鼠BALF、血清中TNOS、iNOS、cNOS活性及ET-1水平有关。但并不完全,气道炎症一旦形成,可能需要较长时间来控制。  相似文献   

6.
目的:研究芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过左冠状动脉结扎建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、芦丁组、L-NAME(eNOS 抑制剂)组,ELISA 法检测血清一氧化氮(NO)水平,免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,实时荧光定量 PCR分析各组心肌组织iNOS 和eNOS mRNA 表达的变化。结果与模型组比较,芦丁组血清 NO 水平增高(P<0.01),CK-MB 浓度下降(P<0.01),eNOS mRNA 表达升高(P<0.01),iNOS mRNA 表达下降(P<0.01)。结论芦丁缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制可能与上调心肌组织eNOS mRNA 、下调iNOS mRNA 表达有关。  相似文献   

7.
三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮(NO)水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组(SO),缺血再灌注模型组(IR),阳性对照组(Positive Control,三味檀香散高(Higher Dose)、低剂量组(Lower Dose),记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽(P〈0.05或P〈0.01),三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组(P〈0.05或P〈0.01);形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS(尤其是iNOS含量)及减少NO过量产生有关。  相似文献   

8.
一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用。方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死面积。结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P〉0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P〈0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P〈0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P〈0.05)。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P〈0.05)。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P〈0.05)。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义(P〈0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P〈0.05)。结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。  相似文献   

9.
Wang XD  Wang ZM  Jia DL  Yu P 《中华医学杂志》2007,87(25):1789-1791
目的 研究1713-雌二醇(E2)对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制。方法采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除(OVX)大鼠随机均分为心肌缺血前对照组(C组):离体鼠心脏预灌注15min;缺血再灌注组(I—R组):灌注改良St.ThomasⅡ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组(D组):停搏液中含0.1%的二甲基亚砜(DMSO),余同I—R组;E:组(E组):停搏液中含0.1%DMSO及5μmol/L的E2,余同I—R组。检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。结果心肌缺血再灌注后eNOS活性下降(P〈0.01),iNOS活性升高[C组(8.9±3.7)nmol·min^-1·g^-1,I—R组(15.8±2.4)nmol·min^-1·g^-1,D组(17.6±3.2)nmol·min^-1·g^-1,P〈0.01],E组iNOS活性升高更明显[(25.85±5.21)nmol·min^-1·g^-1,P〈0.01],I—R组及D组NO生成减少(均P〈0.05),E组NO增加[C组(31±5)μmol/L,E组(33±6)μmol/L,P〈0.01],E组CPK和LDH产生减少(均P〈0.05),E组心脏功能恢复良好(P〈0.05)。结论E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复。  相似文献   

10.
目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)再灌注患者一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的影响。方法:回顾性分析216例AMI且经冠脉造影检查证实其梗死相关冠状动脉(IRCA)再通患者,分为干预组(102例,AMI前已口服卡维地洛)及对照组(114例)。采集两组患者入院后0、4、8、12、24、48、72h静脉血,检测血清总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及NO水平。结果:两组患者所有观察指标基线水下比较P〉0.05;干预组NO含量及NOS活性4、8、48、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除4h时间点外两组NO含量相比P〈0.05,4,8、12、24、48、72h时间点NOS活性干预组与对照组相比P〈0.01;干预组iNOS活性再灌注后备时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比P〈0.01;iNOS活性于再灌注后4h即开始升高24h达峰值,NO及NOS除24h时间点升高外其它时间点均呈下降趋势。结论:卡维地洛可以减少AMI患者再灌注后NO的失活及iNOS的活化,使NOS—NO系统活性维持在有利于心肌理想再灌注水平,从而减少AMI再灌注后心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   

11.
目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组)。复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量。结果:IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高(均P〈0.01),而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组(均P〈0.01);IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组(均P〈0.01),LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组(均P〈0.01)。与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P〈0.01);LZ组ET-1含量差异无显著性(P〉0.05),而NO含量明显降低(P〈0.05)。与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P〈0.01)。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加。  相似文献   

12.
目的:观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统(NOS/NO)的影响,探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法:培养的新生Wistar大鼠CFb,分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果:Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖,Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ena能提高细胞周期G0/G1百分率,降低S期百分率,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较, Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO 水平,且随着用药剂量和作用时间增加,NOS活性和NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO 系统活性,拮抗AngⅡ的生物效应有关。  相似文献   

13.
目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系  相似文献   

14.
目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。  相似文献   

15.
目的 探讨小体积肝移植损伤分子学机制。方法 用广西巴马小型猪建立全肝供肝原位肝移植对照组(A 组)、右半肝供肝部分肝移植组(B组)和右中叶联合尾状叶供肝部分肝移植组(C组)不同移植量活体部分肝移植模型,动 态检测血清ET- 1和NO水平。结果 A、B组动物7d生存率为100%,C组仅20%。移植肝复流后各组血清ET -1水平显 著上升,1h即达高峰值,随后逐渐下降,术后第7天基本恢复至基础水平。C组除存活1例在第7天外,各时相点均显著 高于A、B组;C组动物在复流后1h血清NO水平显著升高,达到最高峰值,C组水平显著高于A组,随后迅速下降。比较 血清中ET- 1和NO比值变化趋势,可见C组除1例存活动物在第7天水平外,术后各时相点与A组存在显著差异,而B组 各时相点与A组比较无统计学差异。结论 小体积移植肝损伤机制尚未完全阐明,血清ET- 1、NO水平失衡是导致小体积 移植肝微循环损害的重要因素。  相似文献   

16.
腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。  相似文献   

17.
一氧化氮在大鼠胰腺缺血/再灌注中的变化及作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的变化及作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分成3组:A、B组胰腺缺血30 min后,再灌注2,4,6,12,24h.B组再灌注前使用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,A组仅给与生理盐水.C组仅行假手术.进行大鼠血清中NO水平和淀粉酶活性检测,胰腺组织形态学观察和免疫组化分析.结果:再灌注4 h后,A组iNOS表达于胰腺组织,B组无表达.此时A组NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高,均高于B组(P<0.01).再灌注6 h后,A组显微镜下观察到胰腺损伤的表现,B组未见.C组无iNOS表达,血清NO水平和淀粉酶活性均在正常范围.结论:随着再灌注时间的延长,iNOS表达于胰腺组织,NO在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的有害作用占主导地位.  相似文献   

18.
冠心病患者血浆NO和ET水平变化的临床研究   总被引:4,自引:4,他引:4  
目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平变化在冠心病发病中的作用及临床意义。方法分别采用硝酸还原法和放射免疫分析法对不稳定性心绞痛(UA)组(n=26)、急性心肌梗死(AMI)组(n=23)及正常对照组(n=22)血浆NO和ET的含量同时进行测定。结果冠心病患者AMI组、UA组患者血浆NO水平均低于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显低于UA组(P均<0.01);AMI组、UA组患者血浆ET水平高于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显高于UA组(P<0.01)。结论血浆NO和ET代谢失调导致了冠状动脉痉挛和血栓形成,二者共同参与了冠心病的发病,是诱发心绞痛的重要原因。  相似文献   

19.
目的 :观察先天性心脏病 (简称先心 )伴肺动脉高压 (PH)患儿手术前后血浆内皮素 1(ET 1)和血清一氧化氮 (NO)的浓度变化。方法 :31例先心患儿分为中重度PH组 (10例 )、轻度PH组 (11例 )和无PH组(10例 ) ,分别用放射免疫法和硝酸还原酶法测定术前、术后即刻、术后 4h、2 4h血浆ET 1及血清NO浓度。另选取无心肺疾患的普通住院患儿 10例作为对照组。结果 :术前先心伴PH患儿血浆ET 1水平明显高于先心无PH者 (P <0 .0 1) ,而血清NO浓度明显低于先心无PH者 (P <0 .0 5 ) ;先心患儿术前血浆ET 1浓度与血清NO水平呈负相关 (r=- 0 .4 5 1,P <0 .0 5 )。先心患儿术后血浆ET 1明显升高 ,术后 4h最明显 ,术后 2 4h已缓慢下降 ;NO水平则于手术后下降 ,尤其以术后 4h下降最为显著 ,术后 2 4h ,则有所回升 ,以无PH恢复最快。结论 :ET/NO失衡可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程。  相似文献   

20.
儿童过敏性紫癜血浆一氧化氮与内皮素-1变化的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病中的作用。 方法:对48例HSP患儿[紫癜性肾炎(HSPN)组21例,非肾脏受累(NHSPN)组27例] 急性期、恢复期血浆NO、ET-1水平进行测定。 结果:HSP患儿急性期血浆NO、ET-1水平均明显高于恢复期及对照组(P<0.01),尤以HSPN组升高更显著,与NHSPN组比较差异有显著性(P<0.05);急性期血压升高组NO/ET-1比值较血压正常组低(P<0.05);恢复期非肾脏受累组NO、ET-1水平虽仍较对照组高,但差异无显著性(P>0.05);HSPN组恢复期NO、ET-1水平虽较急性期下降,但仍明显高于对照组(P<0.05),且NO/ET-1比值小于急性期;HSPN组和NHSPN组急性期和恢复期NO与ET-1呈明显正相关(HSPN组急性期r=0.7843,P<0.01,恢复期r=0.4920,P<0.01;NHSPN组急性期r=0.6831,P<0.01,恢复期r=0.6317,P<0.01)。 结论:NO、ET-1的水平可作为临床判定HSP患儿病情轻重、并发症的发生及预后的重要指标。  相似文献   

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