罗格列酮对合并糖尿病ACS患者hs-CRP水平的影响

目的观察合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者应用罗格列酮治疗后超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法65例合并糖尿病的ACS患者入选并分为罗格列酮组与对照组。罗格列酮组:服用罗格列酮4-8mg/日,如餐后2小时血糖仍高于11.1mmol/L加用胰岛素治疗。对照组:应用胰岛素控制血糖。检测两组入院时空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、hs-CRP水平,治疗30天后复查两组hs-CRP水平。结果罗格列酮组患者治疗30天后,FPG、FINS以及胰岛素抵抗指数明显降低(5.68±1.214.vs.36±0.91P<0.01)。治疗30天后,罗格列酮组患者hs-CRP水平明显低于与对照组(3.55±2.19mg/Lvs.5.21±3.74mg/L,P<0.01)。结论合并糖尿病ACS患者应用罗格列酮治疗,在降低血糖的同时明显降低炎症hs-CRP水平。     

水飞蓟素阻断二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的评价水飞蓟素对实验性二甲基亚硝胺(DMN)诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化模型的效果。方法 Wistar 雄性大鼠61只随机分为正常对照组15只;DMN 模型组23只,DMN 10mg/kg,腹腔注射,1周2次,连续8周;水飞蓟素组23只,同样方法造模,造模之日起,即给予水飞蓟素(利加隆)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,1次/d,连续8周。实验8周,断颈处死大鼠,取血,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白、总胆红素,取肝组织,测定肝组织羟脯氨酸含量;病理组织 Masson 染色,肝纤维化分级、积分。结果水飞蓟素组血清 ALT(128 U/L±25 U/L vs59 U/L±19 U/L,P<0.01);AST(246 U/L±61 U/L vs 159 U/L±39 U/L,P=0.001);总胆红素(平均秩次:37 vs 23,P=0.003)均显著低于模型组;与模型组比较,水飞蓟素组肝组织羟脯氨酸含量低42.6%,肝组织纤维化分级和积分显著改善(12.8±4.4 vs 6.2±2.4,p=0.001)。结论水飞蓟素可抑制肝脏炎症,保护肝脏功能,可部分阻断和逆转 DMN 诱导肝纤维化。     

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

非酒精性脂肪肝病与CK18-M65、脂联素水平的 相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清中CK18-M65、脂联素水平的相关性.方法 NAFLD组方便选取2013年2月—2014年6月在宁夏医科大学总院体检诊断为NAFLD的患者98例,另选取同期在该院进行体检的健康人群103名作为对照组,对受试者各项指标进行检测分析.结果 NAFLD组与对照组相比,体质量指数、血压、腰臀比、血糖、血脂、胰岛素、血尿酸、CK18-M65及脂联素差异有统计学意义(26.91±2.15)kg/m2 vs(23.14±1.92)kg/m2,(125.31±6.84)mmHg vs(114.86±7.10)mmHg,(80.49±3.92)mmHg vs(75.28±4.18)mmHg,(0.92±0.18)vs(0.86±0.21),(5.89±0.61)mmol/L vs(5.44±0.53)mmol/L,(2.26±0.18)mmol/L vs(1.49±0.12)mmol/L,(5.35±0.24)mmol/L vs(5.08±0.31)mmol/L,(1.12±0.08)mmol/L vs(1.31±0.11)mmol/L,(3.12±0.14)mmol/L vs(2.79±0.21)mmol/L,(12.78±0.09)U/mL vs(3.45±0.10)U/mL,(361.54±3.15)μmol/L vs(312.51±2.91)μmol/L,(159.18±3.94)ng/L vs(108.54±4.08)ng/L,(1.60±0.08)μg/mL vs(2.23±0.09)μg/mL(P<0.05).随着疾病严重程度的增加,血清CK18-M65及脂联素的表达均显著改变(单纯性脂肪肝组,NASH组,肝纤维化组3组CK18-M65水平分别为(128.14±11.26),(145.62±9.62),(167.15±12.08)ng/L;脂联素水平分别为(1.82±0.28),(1.67±0.19),(1.52±0.34)μg/mL)],CK18-M65与脂联素水平呈显著负相关(r=-0.223,P<0.05).结论 CK18-M65及脂联素在NAFLD患者中表达异常,且NAFLD患者CK18-M65与脂联素表达呈负相关.     

甘利欣对鼠酒精性肝病治疗作用研究

目的探讨甘利欣对酒精性肝病的治疗作用.方法 Wistar鼠随机分为正常对照组、模型组、未治组和治疗组, 56°白酒灌胃制造酒精性肝病模型,治疗组腹腔注射甘利欣,未治组腹腔注射生理盐水做对照;腹主动脉采血检测肝功、ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,取肝脏组织做病理组织学检查.结果正常对照组肝脏病理均为正常,模型组酒精性肝病按病理分级,4级13例,3级2例,2级1例;未治组(4级15例,3级3例,2级2例)与模型组无明显差异 ,P>0.05;治疗组正常3例,1级10例,2级5例,与未治组比较P<0.05;治疗组丙氨酸氨基转移酶(ALT)(36.3U/L±11.5U/L)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)(46.7U/L± 18.2U/L)、γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)(55.3U/L±12.3U/L)、TNF-α(1.6ng/ml±0.52 ng/ml)明显低于模型组和未治组(ALT 198.1U/L±66.3U/L,189.0U/L±69.7U/L,AST 253 .0U/L±62.1U/L,268.0U/L±60.5U/L,γ-GT 156.6U/L±38.7U/L,149.8U/L±38.1U/L, TNF-α 2.8ng/ml±0.65ng/ml,2.7ng/ml±0.60ng/ml),P<0.05.结论甘利欣通过降低血清TNF-α水平,改善肝组织治疗酒精性肝病.     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠肾脏再灌注损伤的保护作用

目的 探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 将30只大鼠按照双盲法随机均分成假手术组(Sham)、缺血性肾损伤组(IRI)和罗格列酮(RGZ)组,各10只.利用血管夹夹闭左侧肾蒂,去除右肾诱导大鼠肾缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注4 h.ELISA检测血清血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6)表达水平;RT-PCR检测TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测PPAR-γ和p-PPAR-γ表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态.结果 IRI组血清Cr和BUN分别为(160.15±25.17)μmol/L和(90.22±16.17)mmol/L,较RGZ组的(47.16±5.13)μmol/L和(23.11±3.28)mmol/L明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏病理损伤评分为(3±0.5)分,较RGZ组的(1±0.5)分明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组血清中TNF-α、IL-8和IL-6表达水平分别为(1400±350)pg/mL、(1200±300)pg/mL、(1150±250)pg/mL,较RGZ组的(650±150)pg/mL、(450±120)pg/mL和(550±170)pg/mL明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA表达水平分别为(14.00±55)、(11.00±4.3)、(9.50±2.8),较RGZ组的(5.50±1.7)、(6.40±2.1)和(3.80±1.3)明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中MDA含量为(18.12±4.15)nmol/mg,较RGZ组[(7.12±1.15)nmol/mg明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中CAT、GPX和SOD活性分别为(8.77±1.52)U/mg、(7.22±1.03)U/mg和(6.54±1.22)U/mg,较RGZ组的(25.17±3.22)U/mg、(23.42±3.07)U/mg和(21.22±2.79)U/mg明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中p-PPAR-γ含量为(0.32±0.07),较RGZ组的(0.51±0.11)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组与RGZ组P PAR-γ表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减少肾脏病理改变,其作用机制与抑制氧化应激和炎症反应相关.     

马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍和那格列奈改善胰岛素抵抗对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝的逆转作用

目的 探讨马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍和那格列奈改善胰岛素抵抗对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝的逆转作用.方法 选择42例糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝患者,给予马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍、那格列奈治疗6个月,比较治疗前后与胰岛素抵抗相关的各指标的变化,并进行腹部B超、CT检查评价肝脂肪变的变化.结果 42例患者治疗前后,体质量[(84±13)kg vs (78±12)kg]、体质指数(BMI)[(29±4)kg/m2 vs (27±3)kg/m2]、空腹血糖(FPG)[(5.9±0.6)mmol/L vs (5.7±0.4)mmol/L]、餐后2 h血糖(2hPG)[(8.3±2.6)mmol/L vs (6.3±0.8)mmol/L]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(5.9±0.6)% vs (5.2±0.6)%]、三酰甘油(TG)[(3.0±1.5)mmol/L vs (2.7±1.3)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(4.1±1.5)mmol/L vs (3.7±1.2)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(28±13)mIU/ml vs (14±7)mIU/ml]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(7.2±3.6)vs (3.6±1.7)]、脂联素[(7±3)mg/L vs (9±3)mg/L]水平间差异均有统计学意义(P＜0.05);CT检查结果示治疗前后CT值[(0.73±0.13)vs (0.83±0.14)]间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍、那格列奈能够改善胰岛素抵抗,还能有效改善肝脏脂肪沉积,对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝有逆转作用.     

pcDPG基因治疗甲状旁腺功能减退症的实验研究

目的构建甲状旁腺激素(PTH)基因的重组真核表达质粒,评价体外转染后PTH基因的表达与生物学活性,同时观察其对甲状旁腺功能减退动物的基因治疗作用。方法(1)从人胚甲状旁腺组织中克隆PTH基因,拓扑法构建其重组真核表达质粒pcDNA3.1-PTH-GFP(pcDPG),并采用酶切、聚合酶链反应(PCR)及DNA测序鉴定;(2)用脂质体转染pcDPG入293细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)表达并计算转染率,同时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证PTH基因的表达;(3)纯化转染细胞上清中PTH蛋白,进行生物学活性鉴定;(4)建立甲状旁腺功能减退症的家兔模型,将pcDPG质粒以肌肉注射进行分组治疗,监测血钙、磷和PTH值及存活时间,通过形态学观察各器官的病理变化。结果(1)酶切与PCR结果与预期相同,测序结果与文献中序列同源性为99.3%;(2)细胞转染后24h即可见GFP表达,随时间延长而表达增强,48h转染率达38.9%和62.5%,同时RT-PCR见PTH基因表达;(3)纯化的PTH蛋白可对抗甲状旁腺切除小鼠的抽搐症状;(4)模型兔术后第2d血钙(1.71mmol/L±0.09mmol/L,1.73mmol/L±0.03mmol/L,1.75mmol/L±0.03mmol/L,1.65mmol/L±0.04mmol/L)明显低于术前(2.82mmol/L±0.21mmol/L,P<0.05),术后第2d PTH值(5.03pg/ml±0.05pg/ml,5.04pg/ml±0.05pg/ml,5.03pg/ml±0.07pg/ml,5.29pg/ml±0.03pg/ml)也明显低于术前(11.63pg/ml±1.60pg/ml),但是术后第2d血磷增高(P<0.05),pcDPG质粒大、中剂量组治疗后48h血钙、磷与PTH值均恢复至正常。结论脂质体介导的质粒pcDPG体外转染率较高,能表达有活性的PTH蛋白,同时对甲状旁腺功能减退家兔有较好的疗效,从而为甲状旁腺功能减退症基因治疗的进一步研究奠定了基础。     

初诊2型糖尿病空腹及餐后2小时血脂分析

目的:了解初诊2型糖尿病(T2DM)患者空腹及餐后2小时血脂代谢状况。方法:收集初诊T2DM患者30例,对照组为非糖尿病患者23例,检测空腹及餐后2小时血脂,进行相互比较。结果:T2DM组空腹至餐后2小时TG及LDL持续处于高水平,A1/B持续处于低水平(分别为1.65±1.15mmol/Lvs1.77±1.24mmol/L;2.71±0.67mmol/Lvs2.70±0.73mmol/L和1.38±0.50mmol/Lvs1.31±0.38mmol/L,P>0.05)。T2DM组空腹LDL和Lpa高于对照组,差异有统计学意义(分别为2.71±0.67mmol/Lvs2.17±0.59mmol/L和25±9mg/dlvs15±20mg/dl,P<0.05),空腹及餐后ApoB高于对照组,差异有统计学意义(分别为89±23mg/dlvs67±16mg/dl和90±22mg/dlvs70±19mg/dl,P<0.05),餐后A1/B低于对照组,差异有统计学意义(1.31±0.38vs1.77±0.81,P<0.05)。结论:初诊T2DM患者血脂紊乱自空腹持续至餐后,需加强对血脂的积极调控。     

二甲双胍联合健脾方对脾虚型多囊卵巢综合征患者内分泌及生化指标的影响

目的 探讨二甲双胍联合健脾方对脾虚型多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌及生化指标的影响.方法 选取黄石市中医医院妇科2014年1月至2016年12月期间收治的102例脾虚型PCOS患者为研究对象,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组51例,对照组予二甲双胍治疗,观察组予二甲双胍联合健脾方治疗,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后血清卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 治疗后,观察组患者的血清LH、PRL、T、TC、TG及HOMA-IR分别为(8.64±1.13)U/L、(15.38±2.78)pmol/L、(1.93±0.52)nmol/L、(4.89±1.57)mmol/L、(1.51±0.53)mmol/L、(2.23±0.67),明显低于对照组的(10.14±1.24)U/L、(17.47±2.64)pmol/L、(2.30±0.59)nmol/L、(5.49±1.64)mmol/L、(1.79±0.65)mmol/L、(2.83±0.58),E2为(59.16±4.75)pmol/L,明显高于对照组的(54.12±4.38)pmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍联合健脾方治疗脾虚型多囊卵巢综合征可以有效调节患者内分泌激素水平,改善脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.     

罗格列酮联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝病研究

目的探讨罗格列酮联合二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的治疗作用。方法将120例NAFLD患者随机分为对照组、罗格列酮治疗组、罗格列酮联合二甲双胍治疗组（联合组）。疗程均为6个月,比较各自治疗前后的体质量指数、血脂、肝酶学、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,记录症状、体征、肝脏B超表现。结果药物治疗组患者的总胆固醇、甘油三酯、血清丙氨酸氨基转移酶,天门冬氨酸氨基转移酶、HOMA—IR均较治疗前明显改善（P〈0．05）;联合治疗组体质量下降明显（P〈0．05）,总有效率明显高于对照组（P〈0．01）。结论罗格列酮对NAFLD的治疗有效,联合二甲双胍效果优于单独应用。     

热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响

目的研究热卡限制（CR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）治疗中的分子作用机制。方法25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养（NC组,7只）,一组给予高脂饲料喂养（HFM组,18只）。喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组（HF组,9只）和60％热卡限制喂养组（CR组,9只）。1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达。结果HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量（15．1g±4．1g vs 9．0g±0．4g）、血脂（总胆固醇2．61mmol／L±0．29mmol／L vs 1．41mmol／L±0．28mmol／L;甘油三酯1．35mmol／L±0．21mmol／L vs 0．67mmol／L±0．10mmol／L）、血糖（6．2mmol／L±1．46mmol／L vs 4．4mmol／L±0．57mmol／L）,血胰岛素水平（29．22mU／L ± 7．28mU／L vs 13．09mU／L±1．18mU／L）明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRTl表达在转录和翻译水平均低于正常组显著（P〈0．01）。相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加（P〈0．01）,同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善。结论CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸关系研究

目的：了解2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）与游离脂肪酸（FFA）的关系。方法：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者39例、单纯2型糖尿病患者42例、单纯非酒精性脂肪肝患者40例、健康人群42例为研究对象。检测所有对象的FFA、胰岛素敏感性指数（ISI）以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA、ISI、TC、TG和LDL-C分别为（697．58±45．12）μmol／L，-4．99±0．12，（6．72±1．26）、（3．14±0．98）、（3．56±0．99）mmol／L；FFA、TC、TG、LDL-C等各项指标均以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组高于其余各组（均P〈0．05）；ISI则以2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组低于其余各组（均P〈0．05）；将2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组的FFA与ISI、血脂3项指标作相关性分析。结果显示，FFA与ISI呈负相关（r=-0．773，P〈0．05），与TC、TG、LDL-C呈正相关（分别为r=-0．791，0．816，0．873，均P〈0．05）。结论：在2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝中，FFA升高与IR是并存的，并且存在明显相关关系，二者在疾病的发生发展中均具有重要的作用。     

中药复方七斛血糖制剂治疗小鼠2型糖尿病的药效学研究

目的 研究七斛血糖制剂对KK-Ay自发性2型糖尿病小鼠血糖和并发症的影响.方法 10只6周龄雌性C57 BL/6小鼠(体质量18 ～20 g)作正常对照组;50只6周龄雌性KK-Ay小鼠(体质量28 ～ 30 g)随机分成5组(n=10),分别为模型对照组(0.3％的羧甲基纤维素钠),七斛血糖制剂低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),阳性对照组(二甲双胍,0.13 g/kg),灌胃给药28 d.于给药第8、15、22、29天测量小鼠随机血糖、体质量及摄食量,于第29天取血检测血脂二项,取肝脏、胰腺组织观察病理改变.结果 与C57BL/6正常对照组比较,KK-Ay模型对照组小鼠摄食量、体质量、随机血糖、总胆固醇和甘油三酯水平显著升高(P＜0.01),小鼠肝细胞肿胀,脂肪沉积明显,胰岛萎缩.在给药第29天,与模型对照组的随机血糖值(26.95±4.62) mmol/L比较,七斛血糖制剂低[(18.47 ±8.41)mmol/L,P＜0.05]、中[(17.93±5.90) mmol/L,P＜0.05]、高[(15.10±2.60) mmol/L,P＜0.01]剂量组及二甲双胍组[(17.58 ±7.72) mmol/L,P＜0.01]小鼠的随机血糖值均显著降低,其中七斛血糖制剂高剂量组降糖率达43％.与模型对照组比较,给药15 d后,七斛低、中、高剂量组及二甲双胍组小鼠摄食量和体质量均显著降低(P＜0.05);七斛血糖制剂低、中、高剂量组小鼠的总胆固醇和甘油三酯水平均有降低趋势;七斛血糖制剂中、高剂量组及二甲双胍组小鼠肝细胞肿胀程度、脂肪沉积及胰岛萎缩程度均减轻.结论 七斛血糖制剂能够有效降低KK-Ay小鼠的血糖值,改善血脂水平和减轻肝脏、胰腺的病理改变.     

罗格列酮联合双环醇治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察罗格列酮联合双环醇治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法将65例非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组33例和对照组32例,对照组仅给予常规治疗方法;治疗组在对照组基础上给予罗格列酮和双环醇联合治疗,疗程均为24周。治疗结束后比较两组临床疗效及血清学各指标变化。结果治疗组总有效率84．8％明显优于对照组总有效率71．9％（P〈0．05）;治疗结束后治疗组ALT、AST、TG、TC和LDL-C为（46．46士11．26）U／L,（50．55士14．62）U／L,（1．92士0．32）mmol／L,（4．37±0．38）mmol／L和（2．27±0．41）mmoI／L,较对照组显著降低（P〈0．05）,HDL-C为（1．68士0．30）mmol／L,较对照组显著升高（P〈0．05）;治疗期间两组均未见明显不良反应。结论罗格列酮联合双环醇治疗非酒精性脂肪肝疗效显著,可明显改善肝功能和血脂情况,且治疗中无明显副作用,值得在临床推广应用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性.方法 2005年至2009年,在新疆维吾尔自治区人民医院高血压科完成睡眠呼吸监测1 693例,诊断为OSAHS的1 324例,非OSAHS 的369例,经腹部B超诊断为脂肪肝841例,非脂肪肝852例.根据睡眠呼吸暂停及呼吸紊乱指数（AHI）分为4组（正常组,轻度、中度、重度OSAHS组）,根据脂肪肝与非脂肪肝两组患者年龄、性别、腹围、BMI、AHI、最低血氧饱和度、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖等指标,分析各因素与脂肪肝的相关性.结果 OSAHS患者与非OSAHS患者的性别、年龄、脂肪肝患病率、TC[（4.5±1.0） mmol/L与（4.4±0.9） mmol/L]、TG[（2.4±2.0） mmol/L与（2.1±1.8） mmol/L]、LDL-C[（2.69±0.76） mmol/L与（2.60±0.75） mmol/L]、空腹血糖[（5.3±1.4） mmol/L与（5.0±1.1） mmol/L]、ALT[（33±23） U/L与（30±21） U/L]、乳酸脱氢酶[（169±37） U/L与（163±36） U/L]、α-羟丁酸脱氢酶 [（134±29） U/L与（130±29）U/L]比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.OSAHS患者中脂肪肝占52.3%,非OSAHS患者中占40.9%;重度OSAHS组中脂肪肝检出率（59.1%）明显高于其他组（P＜0.05）.多元logistic回归分析提示,AHI、BMI、空腹血糖是脂肪肝发病的风险因素.结论 OSAHS与非酒精性脂肪性肝病有相关性,重度OSAHS组中脂肪肝患者检出率高.     

用ROC曲线分析血脂水平与非酒精性脂肪肝病的关系

目的 分析血脂水平与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的关系。方法 对健康体检人群（22～55岁，平均48岁），进行体格检查、血脂水平[包括三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]和B超检测。确诊为脂肪肝者134例（男81例，女53例）设为观察组（简称脂肪肝组）；排除脂肪肝、且血脂4项均在正常范围者89例（男39例，女50例）设为对照组，以上两组用ROC进行分析。结果 两组之间血脂4项检查，t检验均有显著差别；而接收者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristics Curve），简称ROC曲线下面积（AUC）。TG、TC、HDL—C和LDL—C分别为0．934、0．845、0．290和0．756。结论 甘油三脂（TG）对NAFLD的诊断意义较大，TC和LDL—C，HDL—C无诊断价值。     

微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制研究

目的探讨微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、18 mg/L锶组、36 mg/L锶组和辛伐他汀组。对照组进食普通饲料,其余4组进食高脂饲料,第6周起给予18 mg/L和36 mg/L锶组浓度分别为18 mg/L和36 mg/L含锶饮用水,第11周起进行灌胃,18 mg/L和36 mg/L锶组分别灌浓度为18 mg/L和36 mg/L含锶水3 m L/kg体重,辛伐他汀组灌辛伐他汀10 mg/kg体重,对照组与模型组灌生理盐水3 m L/kg体重。第14周末处死大鼠,检测血清TG、TC、LDL-C和肝组织TG、TC含量,并行肝组织油红O染色观察脂肪变性情况,免疫组化检测肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组的血清TC、LDL-C和肝TC、TG均升高(P0.05),与模型组比较,36 mg/L锶组血清TC、LDL-C和肝TC、TG均降低(P0.05)。油红O染色显示模型组肝组织含大量的红染脂质颗粒,18 mg/L锶组、36 mg/L锶组及辛伐他汀组红染颗粒均较模型组不同程度减少(P0.05)。免疫组化结果显示:模型组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平,18mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和LDLr蛋白表达水平,36 mg/L锶组大鼠肝组织LDLr蛋白表达水平及辛伐他汀组大鼠肝组织SREBP2和LDLr蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05)。36 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组,而LDLr蛋白表达水平明显高于模型组;辛伐他汀组大鼠肝组织GRP78和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);而18 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平较模型组无显著差异(P0.05)。结论长期较高浓度锶摄入可改善脂代谢紊乱,减轻NAFLD,其作用机制可能与调节内质网应激、HMGCR活性和LDLr的功能等有关。     

肝功与血清学指标水平检验在脂肪肝诊断中的应用

目的：为提高临床脂肪肝诊断准确度,探究血清学、肝功指标水平检验在疾病诊断中的作用。方法方便选取该院2015年5月―2016年11月期间诊治的48名经诊断为脂肪肝患者为观察组,同时随机选取48名入院健康检查正常者为对照组。抽取两组研究对象静脉血,对脂肪肝患者与正常者血清学、肝功指标水平变化情况进行检测比较。结果观察组AST (314.25±23.28﹚U/L、ALT (307.46±18.56﹚U/L、ALB/GLB (5.14±0.82﹚、STB (56.14±17.23﹚μmol/L、TP (117.5±13.65﹚U/L水平明显高于对照组AST(49.67±5.38﹚U/L、ALT(39.85±5.24﹚U/L、ALB/GLB(1.47±0.45﹚、STB(11.85±4.76﹚μmol/L、TP (69.72±3.27﹚g/L,P<0.05;观察组 LDL-C (3.86±0.86﹚mmol/L、TC (6.47±0.28﹚mmol/L、TG (2.85±0.32﹚mmol/L水平明显高于对照组LDL-C(2.61±0.24﹚mmol/L、TC(5.08±0.19﹚mmol/L、TG(1.97±0.38﹚mmol/L,P<0.05,观察组HDL-C(1.82±0.56﹚mmol/L水平与对照组(1.71±0.32﹚mmol/L水平比较差异无统计学意义,P>0.05。结论血清学、肝功指标水平临床对脂肪肝患者诊断,准确性高能有效反应患者肝脏是否受损。     

微量元素锶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用研究

目的：探讨微量元素锶对大鼠脂代谢紊乱的改善及非酒精性脂肪肝的防治作用及可能机制。方法将50只SD大鼠分为5组,对照组用普通饲料,其余4组用高脂饲料,共喂养13周。18mg／L锶组和36mg／L锶组在后9周分别给予18mg／L与36mg／L的锶水,辛伐他汀组于后4周每天给予10mg／kg辛伐他汀灌胃。第14周末处死大鼠,检测肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）及肝组织TG和TC含量,肝组织冰冻切片,油红O染色观察脂肪样变及其分布情况。结果与对照组比较,脂肪肝模型组的肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均升高（P＜0．05）;与脂肪肝模型组比较,18mg／L锶组大鼠血清TC、LDL‐C、HDL‐C也降低（P＜0．05）;36mg／L锶组肝指数、肝TC、肝TG、血清TC、LDL‐C均降低（P＜0．05）。油红O染色结果显示：脂肪肝模型组肝组织含有大量的红染脂肪颗粒;18mg／L锶组、36mg／L锶组以及辛伐他汀组红染颗粒含量均较脂肪肝模型组有不同程度减少。结论长期较高浓度的微量元素锶摄入具有改善大鼠脂代谢紊乱,防治非酒精性脂肪肝的作用。