慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平及临床意义

目的：观察抗病毒治疗前的慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4⁺CD25^high调节性T细胞（Treg）和CD4⁺CD25⁺CD127^low/-reg百分比和临床指标的相关性。方法：分离28例CHB患者和24例健康对照的外周血单个核细胞(PBMC),以三色流式分析法分别对CD4⁺CD25^highTreg和CD4⁺CD25⁺CD127^low/-Treg进行分析。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb,实时荧光定量RT-PCR检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果：CHB组CD4⁺CD25^highTreg和CD4⁺CD25⁺CD127^low/-Treg占CD4⁺T细胞的百分比分别为 3.36%±2.59% 和 4.05%±1.63% ,均高于正常对照组（1.60%±0.66%和1.75%±0.83%,P<0.01）。ALT大于100 U•L^-1的患者中CD4⁺CD25^highTreg占CD4⁺T淋巴细胞的百分比（4.26%±3.10%）高于ALT小于100U•L^-1的患者（2.52%±2.72% ,P<0.05）。CD4⁺CD25^highTreg占CD4⁺T淋巴细胞的百分比与ALT水平呈正相关（r=0.44,P<0.05）。结论：CHB患者体内CD4⁺CD25⁺Treg的升高可能抑制细胞免疫反应,影响病毒清除。CD25高表达水平易受转氨酶水平的影响,CD127用来作为调节性T细胞的鉴定更为可靠。     

慢性乙型肝炎患者、乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的水平及意义

目的测定慢性乙型肝炎患者、乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平并探讨其意义。方法流式细胞术检测12例慢性乙型病毒性肝炎患者,15例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者和6例健康对照者外周血中CD4+CD25+Treg的频率。结果 12例慢性乙型病毒性肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg占CD4+淋巴细胞的比例为(12.21±1.46)%,15例慢性乙型病毒性肝炎后肝硬化患者外周血中CD4+CD25+Treg占CD4+淋巴细胞的比例为(11.36±1.06)%,与6例健康对照组(9.86±1.00)%相比差异有显著性(P<0.05),慢性乙型病毒性肝炎与慢性乙型病毒性肝炎后肝硬化组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 Treg与CHB患者持续HBV感染密切相关,而是否参与乙肝后肝硬化的发病机制有待进一步研究。     

慢性湿疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测

目的 研究外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）数量改变所致的细胞免疫抑制效应在慢性湿疹发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测30例慢性湿疹患者和33例正常人外周血CD4^＋CD25^＋T细胞数量及胞内转录因子Foxp3（forkhead box p3）表达水平.结果 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞数量比正常人对照组明显下降（P＜0.001）.结论 慢性湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞数量下降导致参与IV型变态反应的效应性T细胞功能活性增强,这可能是湿疹发病机制之一.     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在足月分娩发动中的变化

目的 检测足月妊娠孕妇临产前后外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞、单个核细胞Foxp3 基因、蜕膜Foxp3基因及蛋白表达变化,探讨调节性T细胞与足月妊娠分娩发动的关系.方法 根据临产情况将足月妊娠孕妇48例分为足月未临产组(20例)及足月临产组(28例),并设正常未孕对照组(20例)用作外周血检测对照.收集各研究对象外周血及蜕膜组织.流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞含量,RT-PCR测定外周血单个核细胞及蜕膜Foxp3 基因表达,Western blot检测蜕膜Foxp3蛋白表达.结果 足月临产组与足月未临产组相比,外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞含量 [(3.58±0.78)% vs(7.26±1.07)%],外周血单个核细胞中Foxp3基因相对表达水平[(0.307±0.052)vs(0.602±0.088)],蜕膜Foxp3 基因及蛋白相对表达水平[(0.249±0.085)vs(0.556±0.09)]、[(0.280±0.078)vs(0.579±0.093)],差异均有统计学意义(P<0.01).结论 足月妊娠孕妇临产后CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞含量,Foxp3基因及蛋白表达下降,提示CD4+ CD25+ Foxp3+ 调节性T细胞可能与分娩发动有关.     

胃肠道恶性肿瘤患者CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者外周血及病理组织调节性T细胞(Tregs)的表达及临床意义。方法采用流式细胞仪对60例胃肠道恶性肿瘤患者及20例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Tregs/CD4+T)的比率进行检测,采用免疫组化法检测相应患者病理组织中CD4+CD25+Foxp3+Tregs的表达水平。结果胃癌、结直肠癌患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Tregs/CD4+T细胞的比率分别为(7.46±0.85)%和(7.79±1.19)%,与对照组(6.65±0.79)%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌、结直肠癌病理组织中CD4+CD25+Foxp3+Tregs的表达平均阳性细胞绝对数为(53.52±16.31)和(58.15±14.86),与癌旁组织(6.53±2.68)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌、结直肠癌患者外周血及病理组织中Tregs的高表达可能具有肿瘤免疫的抑制作用,并与肿瘤的发生、发展密切相关。     

川崎病急性期患儿外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平的改变及其临床意义

目的 探讨T调节细胞在川崎病临床过程中的作用以及免疫失调与川崎病发病机制的关系.方法 分别于急性期与亚急性期采集18例KD患者外周静脉血,流式细胞技术检测T细胞中CD4、CD25与Foxp3的表达情况.结果 亚急性期CD4+ CD25high Foxp3+ T细胞的百分比较急性期明显升高(1.11±1.21)％ vs (0.54±0.55)％,P＜0.05,尽管CD4+ CD25low Foxp3+ T细胞与CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞的水平变化轻微,但是CD4+ CD25+ Foxp3-T细胞在亚急性期的水平明显低于急性期(2.86±1.85)％vs(5.74±5.79)％,P＜0.05.因此CD25high Foxp3+ T细胞与CD25+ Foxp3-T细胞的比率在亚急性期的水平明显高于急性期(0.46±0.55)％vs (0.12±0.12)％,P＜0.05.结论 CD4+ CD25high Foxp3+ T细胞的减少和/或CD25high Foxp3+ T细胞与CD25+ Foxp3-T细胞的比率失衡在KD的发病过程中扮演重要角色,由于所有患者均接受了丙种球蛋白的治疗,CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞的恢复可能是IVIG治疗KD的作用靶点.     

CD4+CD25+Treg细胞调节T细胞的作用机制分析

目的通过检测Treg细胞表达介导抑制性共刺激分子CTLA4和分泌抑制性细胞因子,并设置Treg细胞与效应性T细胞共培养和分隔培养实验模型,分析Treg细胞对效应性T细胞形成抑制作用的可能机制及各机制的主次要关系.方法对比分析Treg细胞与效应性T细胞膜分子CTLA4、CD28表达和细胞因子IL-10、TGF-β1分泌水平;以TransWell Millicell-PCF分隔培养槽分隔培养Treg细胞与不同淋巴细胞组成的反应体系,采用向共培养及分隔培养体系加入与不加入IL-10、TGF-β1抗体的阻断方法,检测Treg细胞对不同组混合淋巴细胞反应的抑制效率.结果 Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平明显高于效应性T细胞,Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β1水平分别达到(380±36.3) pg/ml和(790±56.8) pg/ml,Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平与效应性T细胞比较,均有显著性差异(P<0.01).共刺激分子CTLA4、CD28在Treg细胞和效应性T细胞膜表面的表达水平存在明显差异,Treg细胞以表达CTLA4为主.Treg细胞对共培养体系混合淋巴细胞反应的抑制效率明显高于分隔培养,通过分泌IL-10对效应性T细胞的抑制作用亦明显强于通过TGF-β1.结论细胞接触机制是Treg细胞抑制效应性T细胞的主要作用机制,而细胞因子机制中,以通过分泌IL-10的方式对效应性T细胞的抑制作用更明显.     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的变化

目的研究慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)患者干扰素抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)频率的变化情况。方法慢性乙肝患者30例(干扰素组),经干扰素α1b(50μg)治疗6个月;肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者10例(正常对照组);尸检正常肝组织10例(尸检组)。采集干扰素组和正常对照组6个月前后的抗凝外周血,收集干扰素组抗病毒前和尸检组的肝组织。流式细胞术检测外周血Treg的频率(Treg/淋巴细胞的百分比);免疫组化检测肝组织中Foxp3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血Foxp3 mRNA的表达;并分析其与血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA的相关性。结果干扰素组治疗前Treg的频率为(1.18±0.45)%,明显高于正常对照组的(0.55±0.13)%(P<0.01),Treg的频率与ALT、AST的变化均呈正相关(r=0.69、0.72,均P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=-0.06,P>0.05);干扰素组治疗6个月后Treg的频率为(0.74±0.19)%,明显低于治疗前。免疫组化和RT-PCR可以对该结果鉴定和印证。结论慢性乙肝患者外周血中Treg的频率升高,干扰素α1b治疗能改善患者的免疫功能,降低Treg的频率。     

Foxp3基因转染对人CD4+CD25-T细胞表型和功能的影响

目的探讨体外Foxp3基因表达对CD4^＋ CD25^-T细胞功能的影响。方法将编码人Foxp3基因全长的逆转录病毒表达载体,转染人外周血CD4^＋CD25^-T细胞。以流式细胞仪方法检测转染后CD4^＋CD25^-T细胞表面CD25、CDl27分子及CTLA4分子的表达变化,以流式细胞仪及RT—PCR检测Foxp3基因在转染细胞中的表达。体外刺激、观察转染后的Foxp3细胞的增殖反应,以及重组细胞对CD4^＋CD25^-T细胞增殖反应和细胞因子分泌的作用。结果转染后Foxp3基因在CD4^＋CD25^-T细胞中呈高水平表达。转染细胞表面CD25、CTLA4分子均呈高水平表达,而CDl27分子表达水平下降,且IL-2并不能诱导其增殖。转染细胞与CD4^＋CD25^-T细胞共同培养可有效抑制CD4^＋CD25^-T细胞的增殖反应及细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌。结论Foxp3基因转染可有效诱导CD25及CTLA4分子表达,并使转染细胞具有调节性T细胞的功能。     

左归丸对小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞的影响

目的:观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法:BALB/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后,利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群(CD4+/CD25+)的变化;采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果:小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响;中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例(P<0.05),提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平,同时抑制IFN-γ的表达;大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例,对Foxp3I、L-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用(P<0.05)。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调,血清中IFN-γ的水平也明显下降(P<0.05)。结论:左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平,抑制IFN-γ的表达,但这种免疫效应有剂量限制性,大剂量应用时显示抑制作用,提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。     

CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。     

慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 探讨慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)免疫抑制功能.方法 收集北京大学人民医院22例慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)以及18名健康对照的PBMC标本,以流式分析对PBMC中CD4+ CD25+ Treg的频率进行分析;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法评价CD4+ CD25+ Treg的免疫抑制功能;并同时通过磁珠分选去除CHB患者PBMC中的CD4+ CD25+ Treg,分别以MHC-肽-五聚体法和酶联斑点免疫法(Elispot)检测HBVcore18-27抗原肽刺激对HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的频率以及IFN-γ的分泌.结果 CHB患者外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞群所占CD4+T细胞群的比例明显高于健康对照(t=3.74,P＜0.01);CHB患者CD4+ CD25+ Treg细胞可非特异抑制自身活化的CD4+ CD25- T细胞,并呈剂量依赖的特点,且抑制能力与健康对照相比无明显差异;在经HBVcore18-27抗原肽诱导条件下,去除CD4+ CD25+ Treg CHB患者,HBVcore18-27特异性CTLs的频率以及CTLs分泌IFN-γ的频数与未去除CD4+ CD25+ Treg组比出现显著上调(t=4.75,t=7.828,P＜0.01).结论 CHB患者循环中CD4+ CD25+ Treg细胞频率升高.在体外去除CHB患者PBMC的CD4+ CD25+ Treg后可显著地增强HBV抗原诱导的抗HBV细胞免疫应答.     

1,25二羟基维生素D_3对大鼠脾CD4~+CD25~+调节性T细胞及Foxp3基因表达的影响

目的:探究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对大鼠脾CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)及其特异性转录因子Foxp3基因表达的影响.方法:近交系雄性Lewis大鼠,随机分成对照组和3个剂量的VitD3组: 0.125 μg组,0.25 μg组和1 μg组,每组30只;灌胃给药,3次/周,共2周后对照组给予赋形剂;各组随机抽取20只大鼠,于第15 d腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg),随机选择其中10只于6 h后切取脾,其余10只观察注射LPS后96 h大鼠的病死率,同时留取未注射LPS大鼠的脾;流式细胞仪检测脾CD4 CD25 Treg数量变化,RT-PCR检测脾Foxp3 mRNA表达.结果:1,25(OH)2D3明显上调大鼠脾CD4 CD25 Treg的数量及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达;1,25(OH)2D3能保护大鼠抵抗LPS的攻击.结论:1,25(OH)2D3对大鼠脾CD4 CD25 调节性T细胞及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达有显著影响.1,25(OH)2D3保护大鼠抵抗LPS攻击可能与其促进CD4 CD25 Treg的发育和功能有关.     

雷帕霉素体外促进小鼠调节性T细胞的分化和增殖

目的:观察雷帕霉素体外对小鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分化和增殖的影响,为进一步探讨其可能的免疫耐受诱导机制奠定基础.方法:无菌条件下取C57BL/6小鼠脾脏,分离单个核细胞,免疫磁珠阴性分选获得CD4+T细胞,分别与0.1 μmol/L雷帕霉素(RAPA组)、0.5 μmol/L环孢素(CsA组)进行共培养7 d,并以正常培养细胞作为空白对照.流式细胞仪检测各组CD4+CD25+Treg细胞比例;RT-PCR检测各组T细胞Foxp3 mRNA表达水平.结果:与空白对照[(7.42±0.82)%]相比,CsA组CD4+CD25+Treg细胞[(3.72±0.74)%]所占比例明显降低(P<0.01);RAPA组CD4+CD25+Treg细胞[(11.47±1.08)%]所占比例明显升高(P<0.01).RAPA组T细胞Foxp3 mRNA表达明显高于CsA组和空白对照(P<0.01);CsA组Foxp3 mRNA表达低于空白对照(P<0.05).结论:雷帕霉素体外可促进CD4+CD25+ Treg细胞的分化和增殖,有利于免疫耐受的形成,其免疫抑制机制不同于CsA.     

溃疡性结肠炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达及意义

目的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因及发病机制迄今尚未完全明确的累及肠道的慢性非特异性炎症,近年来,研究发现免疫异常与其发病密切相关。通过分析UC患者外周血和肠黏膜中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)及其特异性标志物Foxp3的表达特点,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在UC发病机制中的作用。方法 20例UC活动期患者,15例健康体检者作为正常对照组,分别抽取外周静脉血和经电子肠镜活检肠黏膜组织,以流式细胞术检测外周血单个核淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和肠固有层单个核细胞(lamina propria mononu-clear cell,LPMC)中CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞比例,应用免疫组化方法检测肠黏膜中Foxp3的表达,并检测血清中IL-10的水平。结果 UC患者外周血中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.05),肠黏膜CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例和Foxp3+T细胞表达明显高于正常对照组(P<0.05),两组PBMC和LPMC中CD4+T细胞比例无明显差异(P>0.05),两组血清IL-10水平无显著差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Treg在UC的发病机制中起重要作用,外周血Treg数量减少可能是疾病发生的重要因素。     

成人微小病变肾病患者外周血CD4+Foxp3+调节性T细胞的研究

目的 研究CD4+Foxp3+调节性T细胞（CD4+Foxp3+Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4+T细胞中的分布,探讨CD4+Foxp3+Treg参与MCD发病的可能机制。方法 以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4+Foxp3+Treg及亚群占CD4+T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A 、IL-23 mRNA表达。设立正常对照。结果 流式细胞检测显示CD4+Foxp3+Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA+Foxp3low(Ⅰ区,静息期Treg)、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg)和CD45RA-Foxp3low(Ⅲ区)。MCD组Ⅰ区+Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比显著低于对照组（P<0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3 mRNA表达较对照组下调（P<0.05）,RORc mRNA表达较对照组上调（P<0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA表达均显著高于对照组（P<0.05和P<0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比呈显著负相关（r=－0.81,P<0.05）。结论 成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

前列腺癌患者外周血CD4 + CD25+调节性T细胞及FOXP3 mRNA的表达及临床意义

[摘要] 目的 探讨CD4 + CD25 +调节性T细胞和FOXP3在前列腺癌发病过程中的作用。方法 应用流式细胞术检测30例前列腺癌、40例前列腺增生患者及20例健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+ CD25+ 调节性T细胞占CD4 +T细胞的比例, 应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC FOXP3基因的表达。结果 前列腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例高于前列腺增生患者和健康志愿者,前列腺增生患者和健康志愿者之间差异无统计学意义（P>0.05）;前列腺癌患者外周血PBMC中FOXP3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平( P < 0.05) , 前列腺增生患者和健康志愿者之间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 CD4+CD25+调节性T细胞及其特异标志物FOXP3在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免疫具有抑制作用, 该细胞群比例的增加可能参与前列腺癌的发生。 结论: CD4+CD25+调节性T细胞及其特异标志物FOXP3在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免疫具有抑制作用, 该细胞群比例的增加可能参与前列腺癌的发生。     

通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。