非压迫性腰椎间盘髓核突出模型的建立和神经根组织学观察

目的 设计一种新的非压迫性腰椎间盘髓核突出动物模型，观察神经根组织形态学变化。方法 16只sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组，分别将自体肌肉混悬液和尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔，对其机械刺激缩爪阈值和神经根组织形态学进行观察。结果在无机械压迫的情况下，大鼠硬膜外髓核可产生明显的痛觉过敏反应，神经根组织形态产生明显改变。结论 大鼠硬膜外自体髓核注射法建立的非压迫性腰椎间盘髓核突出动物模型有效、可靠、费用低廉，是研究腰椎间盘突出症和根性神经痛较理想的动物模型。     

大鼠硬膜外移植自体髓核后对疼痛相关行为的影响

目的;探讨在无明显机械压迫的情况下,髓核自身在腰腿痛发病中的作用。方法：将大鼠自身的尾椎髓核取出置于硬膜外腔,造成非压迫性的大鼠硬膜外自体髓核移植模型,并对其热刺激回缩潜伏期及机构刺激回缩阈值进行测定。结果：即使在无明显机械压迫的情况下,大鼠硬膜外移植自体髓核后可产生明显的痛觉过敏行为。结论：髓核自身是引起腰腿痛的重要原因,推测髓核中的液体漏奶和硬膜可能是临床上产生腰腿痛的机制之一。『     

自体髓核硬膜外移植对大鼠神经传导速度和组织学的影响

目的 探讨与髓核突出有关的神经根损伤的发病机制。方法 16只Sprague—Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组，分别将生理盐水和大鼠尾椎髓核混悬液注射到自身腰椎硬膜外腔，对其马尾神经传导速度和神经根组织形态进行观察。结果 在无明显机械压迫情况下，大鼠自体髓核硬膜外移植能使马尾神经传导速度和神经根组织形态产生明显改变。结论 髓核所致的炎症反应是引起神经根损伤和坐骨神经痛的重要原因之一。     

米帕林对硬膜外移植自体髓核大鼠马尾电生理损害的保护作用

目的：探讨磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛发病中的作用。方法：通过硬膜外置管的方法给硬膜外移植自体髓核的大鼠注射磷脂酶A2抑制剂米柏林，然后对马尾电生理的重要参数进行了测定。结果：大鼠硬膜外移植自体髓核后能使马尾的是生理功能产生明显的损害作用，在注射米帕林后，大鼠马尾的电生理损害明显减轻，与髓核移植组相比较，统计学上差别显著（P＜0．05）。结论：磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛的发病中起到重要的作用，研制有关的磷脂酶A2抑制剂有可能进一步腰腿痛的治疗。     

米帕林对硬膜外移植自体髓核大鼠马尾电生理损害的保护作用

目的探讨磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛发病中的作用.方法通过硬膜外置管的方法给硬膜外移植自体髓核的大鼠 注射磷脂酶A2抑制剂米帕林,然后对马尾电生理的重要参数进行了测定.结果大鼠硬膜外移植自体髓核后能使马尾的电生理功能产生明显的损害作用,在注射 米帕林后,大鼠马尾的电生理损害明显减轻,与髓核移植组相比较,统计学上差别显著( P＜0.05).结论磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛的发病 中起到重要的作用,研制有效的磷脂酶A2抑制剂有可能进一步改善腰腿痛的治疗.     

甲钴胺治疗非压迫性腰椎间盘突出症的实验研究

目的在无机械压迫情况下,甲钴胺对大鼠白体髓核导致的神经根损伤有无修复作用。方法选择10月龄SD雄性大鼠24只,随机分成对照组、模型组、甲钴胺治疗组,每组8只。切开大鼠尾椎椎间盘,髓核呈胶冻样,取5个髓核并加入501．d生理盐水,充分搅拌稀释成混悬液备用,将混悬液注射到大鼠硬椎硬膜外腔制作动物模型。24只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组和甲钴胺干预组,分别将生理盐水、尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔,甲钴胺治疗组用甲钴胺（500μg／kg）注射液,每天腹腔内注射共20d。测定大鼠后肢机械刺激缩爪阈值和疼痛相关行为,20d后观察神经根的组织形态学变化。结果在无机械压迫情况下,硬膜外移植自体髓核能使大鼠后肢产生明显的痛觉过敏,神经根出现脱髓鞘改变;甲钻胺可以明显减轻大鼠的痛觉过敏,促进髓鞘再生。结论甲钴胺对自体髓核致神经根的脱髓鞘损伤有修复作用。     

腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用

目的观察腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用。方法取成年健康、Wistar大鼠50只,将其随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、对照组（C组、腰痛宁组）、腰腿理痛散高剂量组（D组）、腰腿理痛散低剂量组（E组）,每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于其左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,观察2周时大鼠神经根的组织形态学变化。结果B、C、D、E组大鼠神经根均产生明显可见的组织形态学改变,但C、D、E组大鼠的改变程度较B组轻。结论腰腿理痛散有减轻非压...     

自体髓核移植接触神经根后大鼠诱发电位及神经显微结构的观察

目的：探索髓核移植接触神经根后对大鼠诱发电位及神经显微结构的影响。方法：20只SD大鼠随机分成2组,A组、B组分别取大鼠自体皮下筋膜脂肪及尾部的髓核组织,无压迫下放置在L45神经根周围。分别在术前、术后即刻、术后3天检测大鼠术侧诱发电位。3天时处死大鼠,进行神经根的病理切片观察。结果：A组大鼠感觉及运动诱发电位手术前后没有明显变化,B组诱发电位潜伏期延长。神经显微结构观察,A组少量炎性细胞浸润,B组神经外膜水肿、大量炎性细胞侵润,髓鞘水肿。结论：髓核接触神经根后可引起神经周围急性炎症病理改变,并引起神经传导功能的下降。     

大鼠硬膜外腔注射磷脂酶A2后马尾神经根的电生理改变

目的　探讨磷脂酶A2 在腰腿痛发病中的作用。方法　向大鼠的硬膜外腔注射磷脂酶A2 ,然后对其马尾神经根的电生理及组织形态改变进行观察。结果　大鼠在磷脂酶A2 注射后电生理检查可见马尾神经根诱发电位出现明显的波幅降低及潜伏期延长 ,组织学上可见马尾神经根出现明显的轴突变性。结论　磷脂酶A2 可能在椎间盘突出症患者腰腿痛的发病中起重要的作用。     

自体髓核移植接触神经根后大鼠诱发电位及神经显微结构的观察

目的:探索髓核移植接触神经根后对大鼠诱发电位及神经显微结构的影响。方法:20只SD大鼠随机分成2组,A组、B组分别取大鼠自体皮下筋膜脂肪及尾部的髓核组织,无压迫下放置在L4~5神经根周围。分别在术前、术后即刻、术后3天检测大鼠术侧诱发电位。3天时处死大鼠,进行神经根的病理切片观察。结果:A组大鼠感觉及运动诱发电位手术前后没有明显变化,B组诱发电位潜伏期延长。神经显微结构观察,A组少量炎性细胞浸润,B组神经外膜水肿、大量炎性细胞侵润,髓鞘水肿。结论:髓核接触神经根后可引起神经周围急性炎症病理改变,并引起神经传导功能的下降。     

米帕林对硬膜外移植自体髓核大鼠疼痛相关行为的影响

探讨与椎间盘突出相关的腰腿痛的发病机制。方法：通过硬膜外置管的方法给硬膜外一髓核的大鼠注射生理盐水及磷脂酶Ａ２抑制剂米帕林,并对其疼痛相关行为进行了观察。结果：大鼠硬膜外移植自体髓核后能产生明显的疼痛相关行为,注射生理盐水后疼痛相关行为无明显改善,在注射米林后,大鼠的疼痛相关行为明显改善。     

纤维环破裂所致腰腿痛的临床特点及其治疗

目的 探讨单纯纤维环破裂是否为导致腰腿痛的原因及其临床特点和治疗.方法 2001年5月至2008年10月,对34例经保守治疗无效、MRI和CT显示无腰椎间盘突出的腰腿痛患者行电生理和腰椎间盘造影检查,诱发一致性疼痛反应并证实为纤维环破裂者,选择局限性开窗减压、髓核清理术.男15例,女19例,年龄32～72岁,平均45.6岁.病程6～120个月,平均25.8个月.采用日本骨科学会(JOA)下腰痛评分系统(15分)评价手术前、后临床症状、体征及括约肌功能;手术前、后腰腿痛情况行视觉疼痛自我评定尺(VAS)评估.结果 临床主要表现为腰腿痛、跛行和根性损害.X线和CT扫描缺乏特征性.MRI T2WI相显示相应节段椎间盘呈低信号、"黑间盘"或纤维环后方高信号区.EMG提示神经根性损害27例,阳性率79.4%,腓总神经传导速度异常7例,胫神经传导速度异常3例.椎间盘造影34例,38个椎间盘诱发并产生准确的疼痛复制,造影术后CT扫描示造影剂弥散于椎间盘内并通过纤维环裂隙进入椎管.术后随访6～37个月,平均17.4个月.本组术前JOA评分为8.7分,术后为13.5分,恢复率为76.2%;其中优18例,良12例,中3例,差1例,优良率为88.2%.术前腰腿痛VAS评分8.6分,术后2.8分,改善率82.5%.结论 单纯纤维环破裂所致神经根炎性损害是引起腰腿痛的重要原因.MRI和EMG对其诊断具有提示作用,腰椎间盘造影术是目前诊断和选择外科手术治疗的主要依据.局限性开窗减压,髓核清理术是治疗纤维环破裂所致神经根炎性损害简单而有效的方法.     

大鼠腰5背根神经节束膜切开后自体髓核移植---一种改良非压迫性腰椎间盘突出症模型的建立

摘要：背景：椎间盘髓核的致炎特性是腰椎间盘突出症神经痛的重要机制,大鼠腰4、腰5半椎板切除术和并在左腰4、腰5神经根覆盖自体尾椎椎间盘髓核是研究非压迫性腰椎间盘髓核突出症常用的动物模型（简称传统模型）。但该模型尚存在创伤较大、成模率不高的不足。目的 ：只暴露左L5 背根神经节(Dorsal root ganglion, DRG),行束膜切开后自体髓核移植制备非压迫性腰椎间盘髓核突出症改良模型,与传统模型比较其创伤度和成模率。方法 : 30只SD 雄性大鼠,随机分成三组,假手术组（6只）,传统组（12只）、和改良组（12只）。统计每组的出血量和手术时间;测量术前1天和到术后大鼠的左后肢机械刺激缩爪阈值（paw withdrawal Threshold,PWT）,和热刺激撤足潜伏期（paw withdrawal latency,PWAL）。结果：改良组手术时间和出血量少于传统模型组,改良组成模率91.7%高于传统组的58.3%,组间比较有统计学差异（p<0.05）。三组均未出现PWAL的减少。假手术组术后未出现PWT的降低。改良组和传统组术后出现明显的PWT降低（机械痛敏）,改良组的机械痛敏比传统组更持久（28天VS 21天）。结论：对大鼠腰5背根神经节的束膜切开后再进行髓核移植可以制备损伤更小、疼痛行为学稳定的非压迫性腰椎间盘突出症的改良动物模型。     

Basic and update knowledge of intervertebral disc herniation: review

Lumbar disc herniation is one of the most common causes of low back pain and/or sciatica. However, the pathogenesis of lumbar disc herniation, low back pain, and sciatica has not been fully understood. Inflammation in nerve root and dorsal root ganglia induced by nucleus pulposus may play an important role in the pathogenesis of spinal pain. I reviewed the basic and update papers regarding lumbar disc herniation. Herniated nucleus pulposus had been considered an enchondroma occurred from intervertebral disc, historically. At present, however, it is emphasized that nucleus pulposus has an inflammatogenic properties to affect the nerve root function, structure, vascular permeability, and pain.     

实验性非压迫腰椎间盘髓核突出大鼠模型的建立

目的：设计一种新的非压迫性腰椎间盘髓核突出动物模型。方法：选择7只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠，将自身尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔建立动物模型。测量术前、术后3、5、7、9d大鼠后肢机械刺激缩爪阈值。结果：在没有明显机械压迫下，造模后大鼠出现明显的痛觉过敏反应。结论：本模型简单、可靠、费用低廉，为进一步研究腰椎间盘突出症和根性神经痛提供了理想的动物模型。