七氟烷预处理对LPS诱导ALI大鼠肺血管通透性的影响

目的观察不同剂量七氟烷预处理对ALI大鼠肺血管通透性影响。方法气管内滴注LPS（5mg／kg,）建立大鼠肺损伤模型。30只健康雄性SD大鼠随机分成5组（n=6）：NS组、LPS组和七氟烷预处理0．5MAC组、1MAC组、2MAC组,对比各组肺组织伊文思蓝渗出量。结果与NS组相比,LPS组肺毛细血管伊文思蓝渗出量显著增高。七氟烷预处理各组伊文思蓝渗出量均低于LPS组,且3个剂量组之间无明显差异。结论七氟烷预处理降低内毒素所致大鼠急性肺损伤肺血管通透性。     

酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究

目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

异丙酚对内毒素致急性肺损伤细胞因子表达的影响

目的观察异丙酚对内毒素致大鼠肺组织细胞因子表达的影响,探讨异丙酚抑制炎性反应的机制。方法成年大鼠20只随机分为四组(每组5只),对照组(C组)、内毒素组(L组)、内毒素 异丙酚20μg/kg/min(L P20组)、内毒素 异丙酚40μg/kg/min(L P40组)。在注射内毒素4小时后处死动物开胸取标本,用分光光度法测定诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、NO2-/NO3-浓度。结果L组肺组织的因子的表达明显增高,异丙酚预处理组肺组织iNOS、MDA、NO2-/NO3-浓度较L组明显下降,且随着异丙酚剂量的增加而抑制效应增加。结论异丙酚能明显抑制内毒素诱导大鼠肺细胞因子的表达,对内毒素致肺损伤有保护作用。     

肝肺综合征大鼠模型肺血管内巨噬细胞iNOS和HO-1的表达

目的探讨肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophages,PIM)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用。方法用随机数字表法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和CCl4组。模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能。行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养。大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况。免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达。SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达。结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小。CCl4组PaO2(81.39±2.36)mmHg和PaCO2(30.55±2.87)mmHg较对照组PaO2(98.99±3.41)mmHg和PaCO2(36.26±2.88)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组肺泡-动脉血氧分压(A-aDO2)(30.79±5.73)mmol/L较对照组A-aDO2(3.79±0.86)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组内毒素(0.30±0.18)ZU/L较对照组内毒素(0.05±0.02)ZU/L,差异有统计学意(P<0.05)。对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%。对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内。CCl4组iNOS(0.03±0.01)和HO-1(0.16±0.04)的mRNA表达明显高于对照组iNOS(0.01±0.01)和HO-1(0.07±0.05)(P<0.05)。结论PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素。     

大鼠原位离体肺灌流模型在肺毛细血管通透性研究中的应用

目的 在传统大鼠离体肺灌流模型基础上,建立改良的原位离体肺灌流模型,以研究评价肺毛细血管通透性.方法 建立并利用大鼠原位离体肺灌流模型及内毒素诱导的肺损伤模型,测定伊文思蓝(EB)标记蛋白分子的血管外漏出量,计算肺白蛋白通透性表面积乘积(PS),定量评价肺毛细血管通透性.结果 测定大鼠原位离体肺灌流的正常组、内毒素致肺损伤组中肺组织的PS值分别为5.37±0.94、25.00±8.8×10-2cm3/(min.g),二者间比较有统计学意义(P<0.05).结论 该评价肺微小血管通透性的模型操作简单,定位准确,是一种可行的改良方法.     

羟乙基淀粉对内毒素大鼠急性肺损伤的效果观察

目的 观察不同剂量6%羟乙基淀粉(HES)持续静脉输注后对内毒素(LPS)感染大鼠急性肺损伤(Au)的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分成5组(n=10),A1-A3组、B组及C组(空白对照组),A1-A3组和B组右侧股静脉注入LPS(5mg/kg),1分钟后分别从右侧颈内静脉持续输注HES 3.75、7.5、15ml/ks和NS 7.5ml/kg;致伤4小时后观察肺组织大体标本和光镜、电镜下的病理学变化.结果 C组肺组织形态大小正常,呈粉红色,无充血、出血、肿胀;光镜下肺组织结构清晰,无明显病理改变;电镜下气血屏障连续完整,血管内皮细胞形态正常,毛细血管基底膜完整均匀.B组肺表面湿润,肺组织弥漫性充血肿胀,体积明显增大,呈暗红色;光镜下肺组织毛细血管明显扩张、充血,肺泡腔中可见渗出液、红细胞(RBC),游出的多形核粒细胞(PMN),部分肺泡腔萎陷不张;电镜下肺组织超微结构明显受损,气血屏障结构模糊,血管内皮基底膜断裂,增厚不均匀.A1-A3组病理学损伤不如B组明显,尤其是A2组肺损伤程度最轻.结论 不同剂量6%HES对LPS感染大鼠急性肺损伤均有保护,以HES 7.5ml/kg的效应最佳.     

安宫牛黄丸对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织Nrf2蛋白表达的影响

目的 探讨安宫牛黄丸对脂多糖引起的急性肺损伤的保护机制.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Control组,n=10)、脂多糖组(LPS组,n=10)、脂多糖+安宫牛黄丸组(LPS+AG组,n=10)和安宫牛黄丸组(AG组,n=10).采用一次性腹腔注射脂多糖30 mg/kg建立大鼠急性肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织内转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)水平.结果 LPS+AG组肺组织SOD活性为(325.67±7.85)kU/g,明显高于LPS组的(298.75±6.25)kU/g,差异有统计学意义(P<0.05).MDA、INF-α含量分别为(1.89±0.35)μmol/L、(35.21±3.12)ng/g,均低于LPS组的(2.78±0.41)μmol/L、(41.52±4.87)ng/g,差异均有统计学意义(P<0.05).LPS+AG组肺组织Nrf2蛋白表达为(0.87±0.19),明显高于LPS组的(0.34±0.11),差异有统计学意义(P<0.05).结论 安宫牛黄丸对脂多糖诱发的急性肺损伤具有保护作用,可能与其能激活肺组织Nrf2表达有关.     

肝素早期抗凝对内毒素致急性肺损伤大鼠凝血功能的影响

目的观察内毒素致急性肺损伤大鼠的凝血功能变化及肝素早期抗凝治疗的效果。方法健康雄性SD清洁级大鼠50只,随机分为5组。A1-A3及B组均尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）5mg/kg,A1-A3组分别在给予LPS后1min静注肝素100U/100g、50U/100g、25U/100g,C组给予等容量的生理盐水。B组在LPS注射前和注射后1min、4h,A1-A3组和C组4h经右股静脉取静脉血检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、血浆纤维蛋白原水平（FIB）。结果LPS注射1min后B组PT、TT缩短,FIB减少。LPS注射4h后,与C组比较,B组PT、APTT延长,FIB减少（P〈0.05）;与B组比较,A1-A3组FIB显著增加（P〈0.01）;A1组和A2组TT显著延长（P〈0.01）;A1组APTT显著延长（P〈0.01）。结论肝素早期抗凝治疗对内毒素性急性肺损伤大鼠凝血紊乱有改善作用,小剂量治疗较适宜。     

依托咪酯乳剂用于大容量肺灌洗术的效果观察

目的观察依托咪酯乳剂应用于大容量肺灌洗术患者全身麻醉诱导、麻醉维持的效果。方法选取全身静脉麻醉下行双肺同期大容量肺灌洗术患者60例,平均分为E组和P组。全麻诱导E组用依托咪酯乳剂（0．3～0．6）mg／kg,P组用丙泊酚（2．0～4．0）mg／kg,全麻维持E组以依托咪酯乳剂（10～15）μg／（kg·min）、P组以丙泊酚（3-6）mg／（kg·h）持续泵入,其它麻醉诱导和维持用药相同。观察诱导过程中患者出现肌阵挛和注射痛的情况,记录入室T1、T2、T3、T4、T5时间点的血压、心率并进行数据分析,同时观察麻醉诱导中患者不良反应情况、停药后唤醒时间、拔管时间、定向力恢复时间。结果在T2、T4时间点时P组舒张压、收缩压、心率均高于E组,在T5时间点P组舒张压、收缩压低于E组（P〈0．05）;唤醒时间P组较E组短（P〈0．05）。结论依托咪酯乳剂在麻醉诱导和维持中比异丙酚具有血流动力学稳定性,使用临床剂量的依托咪酯乳剂作为大容量肺灌洗术麻醉诱导和术中维持的静脉全麻药是安全可行的。     

芬太尼对乳化异氟醚催眠作用的影响

目的 探讨不同剂量芬太尼对乳化异氟醚的催眠半数有效量(ED50)的影响以及芬太尼同乳化异氟醚在大鼠催眠效应的相互作用.方法 雄性健康成年SD大鼠 125 只分为 5 组,以翻正反射作为终点指标,通过尾静脉穿刺给药,采用序贯法测定芬太尼的ED50, 并根据实验结果,用序贯法分别测定合用芬太尼7.2 μg/kg(1/4 ED50)、14.3 μg/kg(1/2 ED50)、21.5 μg/kg(3/4 ED50)以及不用芬太尼时乳化异氟醚的ED50.用Dixon-Mood法计算药物的ED50,用等辐射方法和algebraic分析法分析药物的相互作用.结果 各组间大鼠体质量差异无统计学意义;芬太尼的ED50为(28.7±2.1) μg/kg,合用芬太尼7.2 μg/kg、14.3 μg/kg、21.5 μg/kg和不用芬太尼时乳化异氟醚的ED50分别为(0.525±0.032) mL/kg、(0.108±0.019) mL/kg、(0.075±0.011) mL/kg和(0.670±0.054) mL/kg;随着芬太尼剂量增加,乳化异氟醚ED50逐渐呈非线性下降;等辐射和algebraic分析显示芬太尼-乳化异氟醚能产生协同效应.结论 芬太尼能增强乳化异氟醚的作用;乳化异氟醚同芬太尼在催眠效应上产生协同效应.     

地氟醚和异氟醚对脑电图的影响

目的　比较相同MAC浓度的地氟醚和异氟醚对脑电图的影响。方法　选择 2 0例 2 0～ 5 0岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级择期手术的病人 ,均不用术前药。麻醉诱导以静脉异丙酚 2mg/kg ,琥珀胆碱 2mg/kg快速气管插管 ,单纯吸入地氟醚或异氟醚维持麻醉。控制呼吸 ,维持呼气末二氧化碳分压 (PetCO2 )在 4 .7～ 6.0kPa。以TOF监测肌松 ,维持T4 /T1<2 5 %。以双导联方式监测脑电变化 ,观察呼气末麻醉药浓度在 0 .5、0 .8、1.0、1.3和 1.5MAC时的脑电边缘频率 (SEF)和双谱指数 (BIS)的改变。结果　随MAC的增加SEF和BIS逐渐减小 ,呈负性线性相关关系 (r分别为 - 0 .95和 - 0 .99,P <0 .0 1) ,2组间SEF和BIS无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　地氟醚对脑电图的影响与异氟醚相似 ;EEG对监测麻醉深度有一定指导意义     

瑞芬太尼联合异丙酚靶控输注技术用于支撑喉镜手术的临床研究

目的:评价瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉用于支撑喉镜下手术的临床可行性,并比较瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉和枸橼酸芬太尼异氟烷静吸复合麻醉的应用.方法:ASAⅠ～Ⅱ级耳鼻喉科支撑喉镜手术患者60例,随机分成2组:TCI组麻醉诱导时设定瑞芬太尼血浆靶浓度6 μg/L、异丙酚血浆靶浓度3 mg/L,术中靶浓度维持不变,术毕停药;对照组麻醉诱导以异丙酚1～2 mg/kg、枸橼酸芬太尼2.5 μg/kg静注,术中吸入1%异氟烷和静注芬太尼0.03 μg.kg-1.min-1维持麻醉,术毕停止.记录2组各时段生命指征(血压、心率、氧饱和度),麻醉恢复情况(自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间和离开恢复室时间),术中不良事件的发生和药物使用情况,观察患者拔管后即刻、离开恢复室(PACU)、拔管后30 min、1 h和3 h的意识状态(OAAS)、术后并发症和满意度.结果:①术中TCI组瑞芬太尼血药浓度维持在6 μg/L、异丙酚血药浓度维持在3 mg/L的给药速度,血流动力学稳定;②在行气管插管、支撑喉镜置入、拔管前对照组的平均动脉压(MAP)明显高于TCI组,有统计学差异;③自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间和离开PAC时间TCI组早于对照组;④TCI组在拔管后即刻、离开PACU、拔管后30 min、1 h OAAS评分高于对照组;⑤2组患者一般情况、术中不良事件的发生情况和术后并发症、患者满意度差异无显著性.结论:与常规静吸复合麻醉下行支撑喉镜手术相比,瑞芬太尼异丙酚靶控输注静脉麻醉更平稳,苏醒更快,更适用.     

舒芬太尼、芬太尼全麻苏醒期躁动的临床比较

目的观察舒芬太尼、芬太尼全麻苏醒期躁动的临床发生情况,比较舒芬太尼、芬太尼对全麻苏醒期躁动的影响。方法选择ASAI～II级行妇科腹腔镜手术患者60例,随机分为两组,每组30例。S组,舒芬太尼组,以咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg、丙泊酚2mg/kg、维库溴胺0.12mg/kg诱导插管;F组,以咪达唑仑0.1mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚2mg/kg、维库溴胺0.12mg/kg诱导插管。吸入1%异氟醚维持麻醉,切皮前静注舒芬太尼10μg（S组）、芬太尼0.1mg（F组）。记录两组患者拔管前（T1）、拔管时（T2）、拔管后10min（T3）、20min（T4）的躁动评分、意识状态评分及拔管时间。结果 T1～T3时,S组RS低于F组,有显著性差异（P〈0.05）;OAAS：T1、T2时S组评分低于F组,差异显著（P〈0.05）;两组患者拔管时间无显著性差异。结论舒芬太尼全麻苏醒期躁动的发生率比芬太尼低,更能有效地预防全麻苏醒期躁动的发生,同时不影响苏醒拔管的时间。     

异丙酚和异氟醚对单肺通气时动脉氧合和肺内分流的影响

目的　比较异丙酚和异氟醚对单肺通气 (one -lungventilation ,OLV)时动脉氧合和肺内分流的影响。方法　选择 2 0例ASAⅠ～Ⅱ级开胸手术患者随机分为异丙酚组 (P)和异氟醚组 (I) ,每组 10例 ,麻醉诱导气管插管后P组用异丙酚 4～ 12mg/(kg·h)静脉持续输注 ;I组用异氟醚 1 5 %～ 2 %吸入维持麻醉。在麻醉后双肺通气 (two -lungventilation ,TLV) 15min(t1) ,OLV 30min(t2 ) ,OLV 6 0min(t3) ,TLV 30min(t4 )时间点抽取动脉血和右心房血 ,行血气分析检查 ,并计算肺内分流量 (Qs/Qt)。结果　OLV后t2 ,t3 与t1相比两组的Qs/Qt有明显升高 (P <0 0 5 ) ,而PaO2 和SaO2 下降非常显著(P <0 0 1) ;但两组之间t2 ,t3 比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　异丙酚与异氟醚比较并不明显增加肺内分流和降低动脉氧分压。     

地塞米松对内毒素致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)病程不同阶段给予小剂量地塞米松干预,对ALI是否具有保护性差异.方法:根据腹腔注射内毒素(lipopolysacharide,LPS)后不同时间肺组织病理改变程度的不同将实验动物分为LPS组、LPS后1 h地塞米松干预组、LPS后3 h地塞米松干预组和生理盐水对照组,对比各组间组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数、IL-8含量及肺内水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)表达的差异.结果:LPS组、LPS后1 h组、LPS后3 h组和生理盐水对照组的肺湿/干重比例分别为(4.92±0.23),(4.89±0.21),(4.57±0.14)和(4.48±0.23),肺泡灌洗液蛋白含量分别为(291.60±58.58) g/L,(140.36±32.45)g/L,(121.80±40.68)g/L和(194.6±60.36)g/L,肺通透指数分别为(5.73±1.37),(2.40±0.51),(2.15±0.63)和(3.94±1.28),肺内AQP1表达水平分别为(19.92±6.47),(33.47±9.41),(40.70±9.18)和(47.16±10.88).试验结果显示两组地塞米松干预组与内毒素组相比均可显著改善肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数及肺内AQP1表达水平,差异具有统计学意义;在LPS后3 h地塞米松干预组上述指标改善趋势更明显,但与LPS后1 h地塞米松干预组结果相比差异不具有统计学意义.上述4组的病理评分分别为(12.00±2.22)分,(6.75±2.28)分,(8.00±2.66)分和(2.75±0.79)分,两组地塞米松干预组与LPS组3组间比较差异无统计学意义.结论:ALI典型病理改变出现后再给予糖皮质激素治疗可以改善肺通透性和减轻肺水肿.     

EFFECT OF ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONIST AND ENDOTHELIN RECEPTOR ANTAGONIST ON NITROGLYCERIN TOLERANCE IN RATS

INTRODUCTION Nitroglycerin (Nit) and other nitrovasodilators have been widely used to treat angina pectoris and congestive heart failure. The vasorelaxing effect of Nit is mediated by elevating intracellular cGMP levels, which results from the activation of soluble guanylate cyclase (sGC) by the active intermediate metabolite of Nit— nitric oxide (NO) in vascular smooth muscle cells(1).However, during the long- term or chronic administration,the hemodynamic and anti- ischemic efficacy…     

全身麻醉药对短潜伏期体感诱发电位的影响

目的为术中进行体感诱发电位监测选择合适的全身麻醉药及剂量。方法将150例神经外科择期手术病人利用随机排列表分成静脉组和吸入组。静脉组90例,分为异丙酚(1．5mg/kg、2mg/kg、3mg／kg)、咪哒唑仑(0．2mg／kg、0．3mg／kg、0.4mg/kg)和依托咪酯(0．15mg／kg、0．3mg／kg、0．4mg／kg)9个组,每组10例,观察用药后对短潜伏期体感诱发电位(short latency somatosensory evoked potential,SLSEP)的影响;吸入组60例,分为安氟醚、异氟醚和地氟醚组,每组20例,按呼气末浓度0．3、0．5、0．75、1．0和1．5最低肺泡有效浓度(MAC)进行观察。观察指标为N14、N20和中枢传导时间(CCT)。结果静脉药中异丙酚能明显抑制N20波幅,但N14、N20的潜伏期和CCT的影响不明显,咪哒唑仑抑制N20波幅,延长N20的潜伏期和CCT,依托咪酯明显增大N20波幅,且病人已清醒睁眼时该作用仍未消退。吸入药均表现出对N20和CCT的影响,安氟醚在1．0MAC时出现波形消失,而异氟醚和地氟醚则在1．5MAC才出现该现象。结论在全身麻醉病人进行SLSEP监测时,全麻诱导时可选择依托咪酯,在全麻维持阶段,吸入麻醉药可选择异氟醚或地氟醚,浓度应控制在1．0MAC以下。