肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

当归芍药散加味治疗非酒精性脂肪肝代谢组学研究

目的应用代谢组学气相色谱质谱法检测单纯性非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证大鼠血液中内源性代谢物,探讨当归芍药散加味治疗非酒精性脂肪肝的部分机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、当归芍药散加味组每组8只。采用高糖高脂饲料、慢性束缚应激刺激、饥饱失常法复制模型,治疗组灌胃30 d后,腹主动脉取血,进行气相色谱质谱技术检测内源性代谢物。结果与空白组比较,模型组可指认出18种代谢产物发生明显变化,当归芍药散加味组寻找出三种差异代谢产物,分别是单棕榈酸甘油酯、碳化二亚胺和草酸。结论模型大鼠经高脂饲养后产生病理性代谢产物,可引起脂质代谢、能量代谢、免疫功能等代谢紊乱,最终导致非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证的发生;当归芍药散加味可能是通过调控代谢紊乱的机制来治疗非酒精性脂肪肝。此外,碳化二亚胺等部分物质作用机制尚不明确,尚需进一步探讨研究。     

从慢性应激探讨肝郁脾虚证的中枢神经生物学机制

证实质的研究一直是很多学者研究的重点方向,可利用中医病证结合、方证相关的研究思路来探寻证候的生物学基础。从现代应激理论入手,结合中医脏象理论和七情学说,运用中医方证相关的研究思路,通过慢性束缚应激的方法复制肝郁脾虚证大鼠模型,前期实验结果提示肝郁脾虚证的中枢神经生物学机制与下丘脑-垂体-肾上腺轴、脑肠轴以及中枢多种神经营养因子、神经递质、神经肽、激素及其受体密切相关,涉及下丘脑、海马、皮层、杏仁核等多个脑区。今后将结合基因组学、蛋白质组学、代谢组学,并与生物信息学等多学科结合,以期揭示肝郁脾虚证的科学内涵。     

肝郁脾虚证大鼠双侧海马CA1区注射AMPA后行为的变化及逍遥散的调节作用

目的从行为学角度进一步探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的调节机制。方法 75只SD雄性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA 2种干预的可比性。于第1、7、14、21 d分别比较AMPA组和逍遥散组行为变化各项指标趋势是否一致。结果模型组大鼠逐步呈现肝郁脾虚证表现,AMPA组、逍遥散组大鼠焦躁状态逐步得到抑制。造模第21天,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组大鼠穿格次数、站立次数、修饰次数等指标均无统计学意义(P>0.05)。结论从宏观行为学角度,初步推断逍遥散可能通过纠正杏仁核和海马的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.     

逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Toll样受体4基因甲基化水平的调节作用

目的探讨逍遥散调节Toll样受体4(TLR4)基因甲基化水平治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥散组。正常组大鼠给予正常饮食28周,后4周注射生理盐水;模型组与逍遥散组大鼠饲喂高脂高糖饮食28周,并通过慢性应激束缚及饥饱失常刺激制备肝郁脾虚证模型,后4周分别注射生理盐水及逍遥散溶液。28周末收集3组大鼠尿液,取肝脏及海马组织,制作病理切片、采用实时荧光定量PCR(qPCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、亚硫酸氢测序PCR(BSP)等方法检测相应指标。结果与模型组相比,逍遥散组大鼠肝郁脾虚证症状明显缓解,证候积分降低;肝细胞内的脂肪空泡及炎性细胞浸润程度显著减少;肝组织TLR4 mRNA含量下降,TLR4基因甲基化水平升高(P0.05)。结论逍遥散可能通过上调非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠模型中TLR4基因甲基化水平,下调其TLR4 mRNA的表达,从而改善肝脏脂肪变性程度、炎症反应及肝郁脾虚症状,这可能是逍遥散治疗非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证的机制。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化的调节作用

目的 探讨逍遥散治疗慢性应激致肝郁脾虚证的作用机制.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、逍遥散组、6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)组和联合用药组.造模大鼠通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组、联合用药组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32 g/kg,CNQX组、联合用药组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21天右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5 μg.各组大鼠第22天进行旷场实验和高架十字迷宫实验.结果 在旷场实验中,模型组大鼠的中央区停留时间明显增多,5 min运动总长度明显减少.在高架十字迷宫实验中,模型组大鼠进入中央区的次数和停留时间、进入开放臂的次数和停留时间均明显减少;封闭臂停留时间明显增加.CNQX和逍遥散对旷场和高架十字迷宫各项指标的改善作用明显,二者联合作用效果较好.结论 逍遥散可改善肝郁脾虚模型大鼠的行为学变化,其作用机制可能与CNQX一致.     

逍遥散和痛泻药方煎剂对肝郁脾虚证大鼠模型的改善作用

目的:观察逍遥散和痛泻药方煎剂对肝郁脾虚证模型大鼠的改善作用。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、对照组、逍遥散组和痛泻药方组。除正常组外,其他各组大鼠以复合慢性束缚方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,观察各组大鼠一般情况、体重变化、蔗糖水消耗情况以及小肠推进比情况。结果:与对照组比较,逍遥散组和痛泻药方组大鼠一般情况改善,体重增加,蔗糖水溶液消耗增加,小肠推进比降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:逍遥散和痛泻药方对复合慢性束缚肝郁脾虚证大鼠出现的各种变化有良好的改善作用。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

脑卒中后抑郁症的中医证候特征

目的：探讨脑卒中后抑郁症的中医证候特征,为中药治疗脑卒中后抑郁症提供辨证依据。方法：对在安徽中医学院第一附属医院神经内科求治的病人进行神经功能、影像学、生化及神经心理学检查。根据脑卒中后抑郁症诊断标准,分为脑卒中后抑郁组、抑郁症组和脑卒中组,并对患者进行中医辨证。分析评价脑卒中后抑郁症的中医证候特征及其对脑卒中后抑郁症的相对危险度,以及中医证候与年龄的相关性。结果：脑卒中后抑郁组气滞血瘀证、肝气郁结证及气郁化火证积分显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）。脑卒中组主要以单证居多,而脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者中,以3证及以上的复合证居多,其中肝气郁结证合并气郁化火或阴虚火旺证的比例较高,脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者肝气郁结证的比例显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示,与脑卒中后抑郁症相关的最危险的中医证候是气滞血瘀证,脑卒中组心脾两虚证积分与年龄呈正相关。结论：脑卒中后抑郁和抑郁症的主要证候特征是气滞血瘀、肝气郁结及气郁化火,其中脑卒中患者心脾两虚证具有年龄依赖性,而气滞血瘀证可以作为脑卒中后抑郁症独立的危险因素,证候越复杂,患者的抑郁程度越重。     

不同证型功能性消化不良患者胃容受性及胃排空功能差异的临床研究

目的 通过液体营养餐负荷实验结合B超检查,探讨分析不同证型功能性消化不良（FD）患者胃容受性舒张及排空功能的差异。方法 入选74例研究对象,健康者14例（HS组）,FD患者60例（脾虚气滞型33例,脾虚湿阻型16例,脾阳虚型11例）。所有研究对象均进行液体营养餐负荷实验,结合VAS视觉评分,记录阈值和最大饮入量;并且通过超声测量,比较不同证型的胃排空率及半排空时间。结果 FD组3种证型最大饮入量均低于HS组(P<0.05~0.01),脾虚湿阻型最大饮入量低于脾虚气滞、脾阳虚型(P<0.05);FD组3种证型与HS组比较,脾阳虚型餐后90min远端胃排空率低于HS组(P<0.05);脾虚湿阻型远端胃半排空时间较HS组、脾虚气滞型和脾阳虚型均延长(P<0.05)。结论 不同证型FD患者胃肠运动功能有差异,辨证为脾虚湿阻型患者减退更显著,为中医辨证施治提供理论依据。      

脾气虚、肝郁脾虚及胃实热证患者阿魏酸药代动力学特征比较

目的:应用药代动力学(pharmacokinetics,PK)方法研究中医证本质,探讨脾气虚、肝郁脾虚及胃实热证患者体内阿魏酸(ferulicacid,FA)的PK特征。方法:选择21例健康自愿者、20例肝郁脾虚证患者、22例脾气虚证患者和19例胃实热证患者,予以口服自拟加味逍遥散后,采用高效液相色谱法观察血清FA的PK参数。结果:与健康自愿者比较,脾虚证患者的吸收速度常数和消除速度常数均下降,表观一级吸收速率常数升高;肝郁脾虚证患者的吸收速度常数、消除速度常数和表观一级吸收速率常数均下降;胃实热证患者的消除速度常数和表观一级吸收速率常数均升高;差异有统计学意义。结论:脾气虚证患者PK特征表现为吸收速度加快,分布和排泄减慢;肝郁脾虚证患者PK特征表现为吸收、分布和排泄均减慢;胃实热证患者PK特征表现为吸收和排泄加快。提示三种中医证型患者的PK特征存在差异。     

慢传输型便秘中医证型与血管活性肠肽和P物质关系

目的探究慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)中医证型与血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)的关系,为中医辨证客观化寻找证据。方法纳入肠道实热证、肠道气滞证、肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证STC患者各15例,另随机选取15例健康人作为对照组。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清VIP、SP水平。结果 STC患者血清VIP和SP水平显著高于对照组(P0.05,或P0.01);STC虚证患者血清VIP和SP水平显著高于STC实证患者(P0.01);3种虚证(肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证)患者血清VIP及SP水平比较,以及2种实证(肠道实热证、肠道气滞证)患者血清VIP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);肠道气滞证患者血清SP水平显著低于肠道实热证(P0.05)。结论血清VIP、SP水平与STC中医证型有关,有利于鉴别STC虚证和实证。     

未破裂卵泡黄素化综合征中医证型与证素分布特点的文献研究

未破裂卵泡黄素化综合征(luteinized unruptured follicle syndrome,LUFS)指卵泡成熟后不破裂排出卵子,而发生原位黄素化并分泌孕激素,使机体发生与排卵周期类似的变化,是导致排卵障碍性不孕的一个重要原因[1]。随着超声卵泡监测技术与促排药物的广泛运用,LUFS的检出率和发病率呈增高趋势,在不孕症患者中达25%~45%[2]。     

基于因子分析的疲劳性亚健康人群中医证候及证候要素特点的研究

目的：探讨疲劳性亚健康人群的中医证候及证候要素特点。方法：根据疲劳性亚健康状态中医证候研究调查表收集的资料,对四诊信息进行因子分析,提取符合要求的公因子,并对其进行中医证候诠释。结果：对64个四诊信息变量进行因子分析,共获得64个公因子,提取其中特征根值〉1的18个公因子,根据中医理论对各公因子的症状组合进行初步诠释。提示的证候要素有15个,其中病位类为肝、心、脾、肺、肾、胃、胆;病性类为气滞、热（火）、痰、湿、阴虚、阳虚、气虚、血虚。提示的常见证候有16个,虚证类为肝阴虚、心血虚、心胆气虚、肾阴虚、脾气虚、肺气虚、肾气不固;实证类为肝气郁结、肝郁化火、脾胃气滞、胃火炽盛、湿热内阻、气郁痰阻、痰湿中阻;虚实夹杂类为脾虚湿阻、肝郁脾虚。结论：基于因子分析初步提取的疲劳性亚健康人群的常见证候与证候要素,为今后进一步研究其辨证规范提供一定依据。     

抑木扶土法在HBV相关性肝病中的运用

肝郁脾虚是慢性乙型肝炎的基本病理变化,肝郁脾虚证是慢性乙型肝炎最常见的证型,抑木扶土法是慢性乙型肝炎肝郁脾虚证的治疗大法,并可广泛应用于HBV相关性肝病中的其他证型。     

原发性肝癌中医单证证型专家观点文献分析

目的整理原发性肝癌辨证分型文献中的专家观点,分析原发性肝癌各中医单证证型在专家观点中的出现状况,初步明确其主要的单证证型.方法对建国以来国内公开报道的有关原发性肝癌中医辨证分型的文献进行整理,运用χ2检验对文献中的专家观点进行统计分析.结果气滞(肝气郁结)型、血瘀型、脾气虚型、肝阴虚型、肾阴虚型、肝胆湿热型在专家观点中出现频率较高(均超过50%),它们之间没有显著性意义,但与其它出现频率较低的各单证证型相比,均有显著性差异(P<0.00091).结论原发性肝癌常见的中医单证证型依次为①气滞(肝气郁结)型;②血瘀型;③脾气虚型;④肝阴虚型;⑤肾阴虚型;⑥肝胆湿热型.     

代谢综合征痰证与非痰证人群的证素兼杂特征研究及痰证相关理化指标分析

目的分析代谢综合征痰证与非痰证人群的证素兼杂特征,探索代谢综合征痰证不同病位及兼杂病性与理化指标的相关性,为该病的早期发现、诊断、治疗提供理论依据。方法采用2005年国际糖尿病联盟诊断标准和证素辨证法将334例代谢综合征痰证患者、288例代谢综合征非痰证患者纳入本次研究。SPSS 20.0对收集的理化指标和中医四诊信息进行数据统计,寻找代谢综合征痰证人群和非痰证人群的证素兼杂特征,并探讨代谢综合征痰证不同病位及兼杂病性与理化指标的相关性。结果痰证组病位在肝、脾、肾、肺、胆、胃的比例高于非痰证组,病性为湿、热、气滞、血瘀、气虚、阴虚、阳虚、血虚的比例高于非痰证组。痰证患者中,男性病位在肝的频率低于病位在脾和胃,女性频率相反;病位在肝和脾组的年龄均小于病位在肾组。在痰证患者中,男性兼杂病性血虚的频率低于气虚、阴虚、阳虚,女性频率则高于这3组。阳虚兼杂组中尿酸(UA)和肌酐(Cr)水平高于血虚组,阴虚兼杂组中Cr水平亦高于血虚组。结论代谢综合征痰证人群的不同病位有肝、脾、肾、肺、胆、胃,兼杂病性有湿、热、气滞、血瘀、气虚、阴虚、阳虚、血虚;非痰证人群暂无证候兼杂特征。代谢综合征痰证人群中,男性的病位集中在胃,女性的病位集中在肝且病性以血虚为主,易患病位的先后顺序是脾、肝、肾;患者阴阳失调与UA、Cr存在相关性。     

NF-ATc在肝气郁结、脾气虚证模型大鼠的表达以及柴胡疏肝散、四君子汤的干预作用

目的探讨肝郁证、脾虚证的分子免疫学机制及二者的相互关系。方法应用RT-PCR法以及Western-blot法检测柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁证、脾虚证模型大鼠T细胞NF-ATcmRNA及蛋白质表达水平影响。结果与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达较明显降低(P<0.05),脾虚模型大鼠NF-ATcmRNA及蛋白质表达则明显升高(P<0.05)。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达上调,基本恢复了正常水平(P>0.05),脾虚组则无明显变化(P<0.05);而四君子汤治疗后,脾虚组NF-ATcmRNA及蛋白质表达下调(P>0.05),肝郁组则无明显变化(P<0.05)。结论肝郁证与脾虚证的免疫功能失调与NF-ATc的表达异常密切相关;NF-ATc通过调节肝郁证与脾虚证的不同细胞因子的表达,介导二者Th0细胞向Th1、Th2不同的方向分化;柴胡疏肝散、四君子汤通过不同的免疫调节功能,调节NF-ATc表达,使其恢复正常水平。