氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。     

氧化苦参碱对大鼠血压的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT）对大鼠血压的影响。 方法：将48只Wistar大鼠随机分为6组（n=8）,即生理盐水组,OMT 30、60和90 mg•kg^-1组以及普萘洛尔加OMT 60 mg•kg^-1组和多沙唑嗪加OMT 60 mg•kg^-1组。常规颈动脉插管,股静脉给药,应用BL-420生物机能实验系统记录大鼠血压及心率。结果：静脉给予OMT 30、 60和 90 mg•kg^-1具有剂量依赖性地降低血压的作用,OMT能增强多沙唑嗪的降压作用,但与普萘洛尔无协同降压作用。 结论：OMT的降压作用呈现剂量依赖性,且与多沙唑嗪具有协同的降压效应。     

复方刺五加注射液对药物诱发实验性心律失常的影响

目的: 观察复方刺五加注射液（CASI）对药物诱发实验性心律失常的影响。方法：制备氯化钡(BaCl₂)、哇巴因及乌头碱诱导的大鼠及豚鼠实验性心律失常模型,CASI按25、50、100 mg•kg^-1分为3个剂量组,舌下静脉给药1次,不给CASI作为对照组,记录大鼠给BaCl₂后心律失常的发生率、出现时间、持续时间及动物的死亡率;观察豚鼠及大鼠出现室性早搏（VP）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）时哇巴因及乌头碱的用量。结果：与对照组比较,CASI 25 、50、100 mg•kg^-1组大鼠BaCl₂性心律失常的发生率降低（P<0.05）,出现时间推迟（P<0.01）,持续时间缩短（P<0.05）,死亡率减少（P<0.01）;CASI 50、100 mg•kg^-1组豚鼠对哇巴因中毒诱发VP、VT、VF及CA的耐受剂量高于对照组（ P<0.05或P<0.01）;CASI 100 mg•kg^-1组大鼠对乌头碱诱发VP、VT及VF的 耐受剂量高于对照组（P<0.05）,并且明显优于阳性药维拉帕米注射液。结论：CASI对多种药物诱发的实验性心律失常均具有明显保护作用,其对抗Ca2+性心律失常的作用明显优于Na+性心律失常,提示CASI可能为钙通道阻滞剂。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

人参皂苷单体Rb1对缺血心室肌细胞动作电位及L-型钙离子通道的影响

目的: 观察人参皂苷单体Rb₁对豚鼠缺血心室肌细胞动作电位（AP）和L-型钙离子通道的影响。方法: Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞，随机选取心室肌细胞分为正常对照组、缺血组及Rb₁100、200和400 μmol•L^-13个剂量组。应用全细胞电流钳模式记录心室肌细胞动作电位，应用电压钳模式记录L-型钙离子通道电流（I_ca-L。结果: Rb₁ 100、200和400 μmol•L^-1组缺血心室肌细胞动作电位复极50%（APD₅₀）和动作电位复极90%（APD₉₀）明显低于给药前（P<0.05或P<0.001），缺血后的心室肌细胞L-型钙离子通道峰值电流明显低于给药前（P<0.05或P<0.01）。Rb₁抑制缺血心室肌细胞钙离子通道的开放，随浓度增加钙电流显著降低，具有浓度依赖性。结论：Rb₁缩短缺血心肌细胞AP时程和抑制钙通道的作用，可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

混合稀土常乐对大鼠肝脏酶组织化学活性的影响

目的：探讨在不同剂量农用混合稀土常乐的作用下,大鼠肝脏酶活性的变化及作用机理。方法:以Wistar大鼠为研究对象,连续用生理盐水和20.0、5.0 、2.0 mg•kg^-1常乐灌胃3个月,每日1次。应用酶组织化学技术,观察大鼠肝脏的琥珀酸脱氢酶（SDHase）、葡萄糖6磷酸酶（G-6-Pase）及三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）的变化。结果：与对照组比较,5.0和2.0 mg•kg^-1组酶活性颗粒变化不明显,20.0 mg•kg^-1组SDHase、G-6-Pase和Ca2+-ATPase酶活性颗粒均明显减少。 结论：给予不同剂量的混合稀土常乐,对大鼠肝脏酶活性有影响,其中以20.0 mg•kg^-1组变化显著。     

刺五加叶皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：ASS按25、50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续腹腔注射21 d,测血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇及LOP量浓度,血浆PGI₂、TXA₂质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果：ASS 50、100 mg•kg^-1•d^-1能明显降低TG、TC、LDL-c、TXA₂、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠HDL-c、PGI₂及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论：ASS可能通过调节体内血脂代谢提高PGI₂/TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

胡氏骨痛颗粒抗炎作用的药理学研究

目的:观察胡氏骨痛颗粒（HGG）的抗炎作用。 方法：Wistar大鼠随机分为对照组(羧甲基纤维素钠)、阳性药组(阿斯匹林200 mg•kg^-1)及HGG 15、30和60 g•kg^-1剂量组，每组10只。通过小鼠二甲苯性耳肿胀，大鼠蛋清性、脚叉菜胶性足跖肿，巴豆油气囊肿和毛细血管通透性实验观察HGG的抗炎作用。 结果：HGG 30和60 g•kg^-1对小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清和脚叉菜胶性足跖肿、巴豆油气囊肿及组胺所致毛细血管通透性的增加均有明显抑制作用，与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：HGG对多种炎症模型均具有明显的对抗作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。方法 :雄性SD大鼠分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,治疗 12周 ,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果 :DC组肾小球基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变显著减轻。结论 :氯沙坦能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变 ,提示它能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用