温脾汤对大鼠残余肾组织中核转录因子-κB/IκB表达的影响

目的了解5/6肾切除大鼠残余肾组织核转录因子κappaB(NF-κB/IκBα)的表达与肾功能损害的关系,并观察温脾汤对NF-κB/IκBα的影响。方法采用5/6肾切除方法建立肾纤维化大鼠模型,以NF-κB p65亚基单抗及IκBα多抗为一抗,采用二步法免疫组化染色检测大鼠残余肾脏中NF-κB p65/IκBα的表达,结合血清肌酐、尿素氮、24 h蛋白尿等肾功能指标及肾脏病理损害情况,分析它们在肾脏损害中的作用,在此基础上阐明温脾汤肾保护作用与核转录因子-κB/IκB的关系。结果模型组肾组织中NF-κB p65的表达较正常组织显著增高,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系,而IκBα表达明显低于正常肾组织。与模型组相比,温脾汤可上调IκBα的表达,抑制NF-κB p65的过度活化。结论温脾汤能减轻5/6肾切除对大鼠肾功能的损伤,这一作用与其能降低肾组织NF-κB表达的异常增强有关。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

尿激酶联合黄芪对环孢素A大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响及意义

目的探讨尿激酶（uPA）联合黄芪（AM）对环孢素A（CsA）大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB（NF-κB）表达的影响及意义。方法采用1：7服灌胃CsA（25mg·kg^-1·d^-1）制备大鼠慢性肾纤维化模型,将大鼠随机分为5组：对照组、模型组、uPA组、AM组及联合治疗组,4周末取标本。HE染色观察肾脏组织结构变化;采用试剂盒测定肾组织羟脯氨酸的含量;应用免疫荧光观察P-p65的表达及定位;采用Western印迹法检测大鼠肾组织P—065、p65、IκBα和IκBβ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组肾小管损伤程度加重,羟脯氨酸含量增加,肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由细胞质转移至细胞核,P-p65表达显著上调,IκBα降解明显增加（P均〈0．05）。与模型组相比,各治疗组肾小管损伤程度减轻,羟脯氨酸含量减少,P-p65表达被显著抑制,IκBα降解减少（P均〈0．05）,且联合组的治疗效果更显著。IκBβ的蛋白表达水平各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF-κB信号通路介导了肾脏纤维化的发生发展,uPA与AM能减轻肾脏纤维化,这可能与其能抑制NF-κB通路激活有关。     

核因子-κB/IκB系统在慢性肾炎肾小球中的表达及意义

目的：研究慢性肾炎（CN）肾组织中核因子－κB(NF-κB）P65／IκBα系统及单核细胞趋化蛋白－1（MPC－1）的表达并探讨它们与CN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法：以NF－κB亚基P65及其抑制性亚基IκBα单抗为抗体，采用ABC免疫组织化学染色检测CN肾组织NF－κB P65／IκBα表达，并进一步分析它们与肾小球内MCP－1蛋白表达，肾脏病理改变和功能损害的关系。结果：CN肾小球中NF－κB P65与MCP－1表达较正常肾组织显著增高，而IκBα表达则明显低于正常肾组织，以增殖性肾炎（MsPGN)为最显著（P＜0．01），CN肾小球NF－κB，MCP－1阳性细胞数与肾小球IκBα阳性细胞数呈负相关，而与肾脏病理改变及肾功能损害呈正相关。结论：NF－κB可能参与了CN的发病机制。     

培哚普利对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB表达的影响

目的 :探讨培哚普利对自发性高血压大鼠肾脏核因子 -κB表达的影响。方法 :采用自发性高血压大鼠 ( SHR)模型 ,以核因子 ( NF) -κB亚基 P65多抗为抗体 ,应用免疫组织化学染色法观察培哚普利对 SHR肾脏 NF-κB表达的影响 ,并进一步分析 NF-κB表达与肾小球内粘附分子 - 1 ( ICAM- 1 )蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系。结果 :SHR肾小球 NF-κB表达较正常肾组织增高 ,培哚普利可显著降低 NF-κB表达。且 NF-κB阳性细胞数与肾小球 ICAM- 1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关。结论 :培哚普利对 SHR肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素 引起的 NF-κB活化 ,下调受 NF-κB调控的 ICAM- 1表达 ,减轻单核细胞浸润而实现。     

NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的影响

目的探讨NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的影响。方法 C57BL/6肺纤维化模型小鼠造模前6 h,尾静脉注射NF-κB反义寡核苷酸,取肺组织,模型组及对照组分别行原代培养。肺组织及培养细胞进行NF-κB、IκB-α蛋白的免疫组织化学染色及细胞化学染色,并行图像分析,以平均光密度(MOD值)表示各指标的表达量。结果在肺组织及培养细胞中,模型组NF-κB、IκB-α蛋白表达量均较对照组增加(P<0.05),干预组各项指标的表达量均较模型组减少(P<0.05)。NF-κB蛋白与IκB-α蛋白表达呈正相关。结论 NF-κB反义寡核苷酸可以抑制博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的表达,从而起到治疗肺纤维化的作用。     

槲皮素干预实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾脏组织病理改变

目的:探讨槲皮素防治动物实验性慢性肾功能衰竭时对肾组织病理改变的影响.方法:给实验大鼠饲以含腺嘌呤饲料,饲养2月造成慢性肾功能衰竭;干预组口服槲皮素(100 mg/Kg·d×42 d)治疗;结束时精称存活大鼠体重和肾脏重量并计算肾脏指数;烘干法测定肾脏组织含水量;常规方法对肾脏行病理学检查;测定羟脯氨酸以观察肾组织纤维化程度;免疫组织化学染色法观察肾组织NF-κB变化.结果:与肾衰对照组比较,干预组大鼠肾脏指数和肾组织含水量均显著降低(5.08%±0.89%和78.24%±1.25% vs 12.63%±2.94%和79.29%±0.90%),肾脏病理学损伤改变明显较轻,肾组织纤维化显著减轻(平均每肾羟脯氨酸含量735.5 μg±377.7 μg vs1540.3 μg±358.9 μg),肾组织细胞NF-κB P65丢失情况明显减轻.结论:槲皮素对大鼠实验性慢性肾功能衰竭具有显著防治作用,治疗后肾脏病理改变显著减轻.     

核因子-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义

目的 研究NF-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组、ADK组、ADK+PDTC组.实验第30天,光镜下观察心肌组织病理形态学改变;免疫组化法检测NF-κB p50在心肌组织中的位置及分布;免疫印迹法检测心肌组织细胞核中NF-κB p50蛋白的表达;凝胶阻滞分析法检测NF-κB结合活性变化;KT-PCR法测定心肌组织中p53 mRNA的表达.结果 光镜下心肌组织病理损害程度,ADK+PDTC组较ADK组轻.与对照组比较,ADK组心肌组织中见大量阳性表达NF-κB pS0的心肌细胞核;胞核呈阳性表达NF-κB p50的部位位于心外膜下.与心肌组织病理改变部位基本一致;ADR组心肌细胞核中NF-κB p50蛋白表达显著增加(P＜0.05);ADR组心肌组织中NF-κB结合活性显著增加(P＜0.05).ADK组心肌组织中p53 mRNA表达显著增加(P＜0.05).结论 在大鼠阿霉素心肌病中NF-κB的活性增加,NF-κB与阿霉素致大鼠心肌病理损伤和凋亡相关基因p53的表达有关.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN及NF-κB蛋白表达的影响及其意义

目的探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达及苯那普利对其影响。方法将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化。应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达水平。结果第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P<0.01<0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达明显低于D组(P<0.01)。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积。     

他克莫司对糖尿病大鼠肾组织NF-κB调节的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型。随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg.d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg.d给药组(D组)。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变。应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达。结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01)。D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05)。C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01)。免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01)。Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%。B组肾组织NF-κB p-p65表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%。结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺内Th1/Th2平衡的影响

目的：观察博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺内Th1/Th2状态,以及氧化苦参碱（OMT）对肺纤维化大鼠的干预作用。方法：气管内注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分组为正常对照组、模型组、氧化苦参碱治疗组。治疗组于造模后第2天起予腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死。每组在造模后第3、7、14、28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,计算机图形自动分析系统（C IAS）评估肺纤维化程度;检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织匀浆γ-干扰素（IFN-γ）及白介素-4（IL-4）。结果：与正常组比较,模型组表现为明显肺泡炎,炎性细胞浸润、严重肺纤维化。治疗组与模型组比较,肺泡炎和肺间质的纤维胶原组织增生均减轻（P〈0.05）。模型组第14、28天肺HYP含量高于同期正常组（P〈0.05）;治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组（P〈0.05）。与正常组比较,模型组IFN-γ均降低（P〈0.05）,但治疗组各时间点IFN-γ水平较模型组升高（P〈0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）。正常组、治疗组和模型组各时间点IL-4含量均无统计学差异（P〉0.05）。结论：博莱霉素肺纤维化大鼠体内存在Th1反应不足现象,氧化苦参碱能减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其可能与纠正肺纤维化大鼠Th1/Th2的失衡有关。     

苦参素穴位注射对肝纤维化防治及对肝组织金属蛋白酶组织抑制因子2表达影响

目的：观察苦参素足三里（OMZSL）注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法：采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，SD大鼠35只，随机分为5组：正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射（OMip）对照组、OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末，测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白（ALB）及肝组织中总蛋白（TP）水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度；RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）mRNA的表达。结果：OMZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量，增加ALB及TP水平，（P〈0．05，P〈0．01）。病理学观察，OMZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻，假小叶结构明显减少；且OMZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OMZSL防、治组肝组织中TIMP-2mRNA的表达显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：OMZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用，其部分机制是通过保护肝细胞，减少TIMP-2mRNA的表达，促进细胞外基质的降解，抑制细胞外基质沉积，从而减轻或逆转肝纤维化。     

Effects of the Combined Use of Benazepril and Valsartan on Apoptosis in the Kidney of Rats with Adriamycin-induced Nephritic Gomerulosclerosis

The effects of the combined use of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) benazepril and angiotensin 11 type 1 receptor antagonist (AT1RA) valsartan on apoptosis and the expression of apoptosis-related proteins Fas and FasL in the kidney of rats with adriamycin-induced nephritic glomerulosclerosis was investigated. Uninephrectomy and the injection of adriamycin induced the rat model of glomerulosclerosis. Benazepril (6 mg/kg), valsantan (20 mg/kg), or benazepril (3 mg/kg) plus valsantan (20 mg/kg) was respectively delivered daily by gavage to the rats in three treatment groups for 12 weeks. Apoptosis was examined by means of terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated d-UTP nick end labeling (TUNEL). Immunohistochemistry was adopted to detect the expression of Fas and FasL. Software of pathological analysis quantitated the levels of Fas and FasL. The results showed that as compared with those in the control group, the kidneys in the model group had more severe glomerulosclerosis, much more apoptotic cells and higher levels of expression of Fas and FasL. The degree of glomerulosclerosis, the number of apoptotic cells and the levels of expression of Fas and FasL were reduced by benazepril and valsartan. The combined use of benazepril and valsartan had the best therapeutic effect. It was concluded that benazepril and valsartan could suppress the excessive apoptosis of kidney cells by lowering the expression of the apoptosis-related proteins Fas and FasL, so as to postpone the process of glomerulosclerosis. The combined use of benazeoril and valsartan has better theraoeutic effect.     

Effect of oxymatrine on hepatic gene expression profile in experimental liver fibrosis of rats

Objective:To investigate the effects of oxymatrine on hepatic gene expression profile in a rat model of liver fibrosis.Methods:Forty healthy male SD rats were randomly divided into three groups,a normal group（n=8）,a model group（n=16）,and an oxymatrine treatment group（n=16）.Experimental hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection of carbon tetrachloride（CCI₄）.The rats in the treatment group received oxymatrine via celiac injection at a dosage of 40 mg/kg once a day at the same time.The rats in the model and normal groups received saline at the same dosage via celiac injection.Serum levels of aspartate aminotransferase （AST）,alanine transarninase（ALT）,alkaline phosphatase（AKP）,hyaluronic acid（HA）,and laminin（LN）were assayed.The deposition of collagen was observed with HE and Masson staining.Effect of oxymatrine on hepatic gene expression profile was detected by oligonucleotide microarray analysis with Affymetrix gene chip rat U230A. Quantitative real-time polymerase chain reaction（QRT-PCR）was carried out to confirm the expression changes of six genes.Results:Oxymatrine significantly improved liver function,lowered serum levels of HA and LN,and decreased the degree of liver fibrosis,compared with the model group（P<0.05）.A total of 754 differentially expressed genes were identified by gene chip between the model group and the normal group,among which 438 genes increased and 316 genes decreased over two folds.Compared with the model group,86 genes were downregulated markedly in the oxymatrine group（P<0.05）,including collagen I and other genes related to extracellular material（ECM）,integrin signal transduction genes,early growth response factor genes,and proinflammatory genes;28 genes were upregulated significantly（P<0.05）,including cytochrome P450（CYP450） superfamily genes,glycolipids metabolism and biological transformation related genes.Six genes were confirmed with QRT-PCR,consistent with the result from microarray.Conclusion:Oxymatrine could affect the expression of many functional genes and may be useful in the prevention and treatment of liver fibrosis.     

氧化苦参碱对新生鼠高氧性肺损伤的保护作用及机制探讨

目的观察高氧致慢性肺疾病（CLD）新生大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF？β1）、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子（CTGF）水平的动态变化,以探讨氧化苦参碱对高氧性肺损伤的保护作用及机制。方法新生Wistar大鼠128只随机分为空气对照组、氧化苦参碱治疗组、盐水对照组和高氧组,每组各32只,高氧组、盐水对照组和氧化苦参碱治疗组的新生Wistar大鼠（连同母鼠）生后即置于氧舱内,持续吸入高浓度氧（FiO2=0.90）21 d,造成高氧性肺损伤模型;空气对照组吸入空气。氧化苦参碱治疗组于生后当日始每日腹腔注射氧化苦参碱（100 mg/kg）,盐水对照组每日腹腔注射等量生理盐水。每组分别于实验开始后第3、7、14、21天随机选取8只麻醉后处死。肺组织采用免疫组化方法检测TGF？β1、Smad3、Smad7及CTGF蛋白的表达并同时观察肺组织形态学变化。结果与空气对照组比较,高氧组、盐水对照组肺组织TGF？β1、Smad3、CTGF蛋白表达在实验后第14天明显升高,第21天达高峰（P〈0.05或P〈0.01）,氧化苦参碱治疗组上述指标与高氧组、盐水对照组比较明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,Smad7蛋白表达明显增多（P〈0.01）。高氧组、盐水对照组第14天肺组织间质细胞增多,出现纤维化改变。第21天正常肺泡结构消失,肺组织出现严重的纤维化。氧化苦参碱治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论氧化苦参碱干预抑制了高氧致CLD新生大鼠肺组织TGF？β1、Smad3、CTGF蛋白表达,增加Smad7蛋白表达,减轻了肺纤维化病变,这可能是氧化苦参碱对高氧性肺损伤具有保护作用的机制之一。     

黄芩苷对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制

目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P＜0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.     

糖肾灵及贝那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及机制研究

目的:研究糖肾灵合剂(Tang shen ling Mixture,TSLM)及贝那普利(benazepril)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法:采用链脲霉素(strep to zotocin,STZ)诱导DM大鼠肾脏病变模型,进行6周的药物干预,观察大鼠血和尿的生化指标、血浆心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、肾脏病理变化、肾组织转化生长因子β1(transforming growth factorbeta1,TGF-β1)及葡萄糖转运因子1(glucose transporter1,GLUT1)mRNA的表达。结果:TSLM和贝那普利均能降低DM大鼠尿白蛋白排泄率、肌酐清除率及肾重/体重比,减轻肾脏病理损害。TSLM能降低血浆ANF水平和肾组织GLUT1mRNA的表达,对肾组织TGF-β1mRNA表达的影响则不显著。贝那普利能降低肾组织TGF-β1mRNA的表达,对血浆ANF和肾组织GLUT1mRNA表达的影响则不显著。结论:TSLM能改善DM大鼠早期肾脏病变,其作用机制与贝那普利不同,可能与降低血浆ANF和肾组织GLUT1mRNA的表达等有关。TSLM与贝那普利合用具有一定的协同作用。     

田七注射液对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨田七注射液对阿霉素（ADR）肾病大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3蛋白、Smad7蛋白表达的影响。方法采用单侧肾切除加ADR重复注射肾病模型。将健康SPF级SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、模型组（n=15）、田七注射液组（n=15）。治疗8周后处死大鼠,观察24h尿蛋白定量、血尿素氮,肌酐及肾脏组织病理改变,同时观察肾组织TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果田七注射液能减少尿蛋白的排泄,改善肾功能（Bun、Cr）,明显降低肾小球硬化指数及肾间质损伤分数,下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,提高Smad7蛋白表达。结论在阿霉素肾病大鼠肾病模型中,田七注射液对肾组织有一定保护作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达,干预Smad蛋白介导的细胞内信号转导,从而实现抗肾纤维化。     

苦参素穴位注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和TGF-β_1表达的影响

目的:观察苦参素足三里(OMZSL)注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为5组:正常组、模型组、苦参素腹腔注射(OMip)组和OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末,取肝组织,VG染色观察肝组织中总胶原含量;免疫组化观察Ⅳ型胶原和TGF-β1的表达。结果:与模型组比较OMZSL预防与治疗给药均能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中总胶原含量,减少Ⅳ型胶原、细胞因子TGF-β1的表达。结论:OMZSL给药能明显减少肝纤维化组织中总胶原含量及Ⅳ型胶原、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。