人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C及其受体3和淋巴管生成检测

目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P＜0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P＜0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

人食管癌中血管内皮生长因子受体3的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）在人食管鳞癌中的表达及其在淋巴管生成和淋巴结转移中的临床意义。方法对59例食管鳞癌手术标本组织采用免疫组化SP法，检测VEGFR-3的表达及定位特征，并应用图像分析方法测定VEGFR-3表达的淋巴管数量，及其与淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移密切相关（P〈0．05），癌组织和癌周组织VEGFR-3阳性淋巴管密度和积分光密度也与淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论VEGFR-3与淋巴结转移、新生淋巴管的形成有相关性，为肿瘤细胞淋巴道转移提供了条件。     

VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及与新生淋巴管形成的关系

目的探讨VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及其与新生淋巴管形成的关系.方法对73例食管鳞癌手术标本采用RT-PCR和免疫组化方法检测VEGFR-3的表达,采用免疫组化方法观察淋巴管生成,并探讨VEGFR-3与淋巴管形成的关系.结果VEGFR-3 mRNA与淋巴结转移密切相关,VEGFR-3阳性管腔计数也与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论VEGFR-3与新生淋巴管的形成有相关性.     

血管内皮生长因子-C及血管内皮生长因子受体-3在高发区食管鳞癌淋巴结转移中的作用

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在河南省林州市食管癌高发区食管鳞癌中的表达及其在食管癌淋巴结转移和预后中的作用。方法83例食管鳞癌患者均为林州市居民,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C、VEGFR-3蛋白在食管鳞癌中的表达情况,随访5 a以上。结果VEGF-C阳性产物位于细胞质,VEGF-C阳性表达率为45.8%(38/83),VEGF-C阳性表达与食管癌浸润深度、pTNM分期,局部淋巴结转移相关(P<0.01)。VEGFR-3阳性脉管数平均为(9.77±2.99)个,VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移、VEGF-C表达之间存在相关关系(P<0.001)。VEGF-C阳性表达组5 a生存率明显低于阴性表达组(P<0.01)。结论VEGF-C及其受体VEGFR-3可能在食管癌淋巴结转移中发挥重要作用。VEGF-C表达可能是影响食管癌患者预后的因素之一。     

Survivin蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达和临床意义。方法:S-P法检测86例食管鳞癌标本及其癌旁组织Survivin蛋白表达情况,研究其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果:Survivin蛋白主要位于肿瘤细胞胞质,在食管鳞癌组织阳性表达率为75.5%(65/86),癌旁组织中不表达,其表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05),与鳞癌分化程度无关(P>0.05)。结论:Survivin表达可能与食管鳞癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,其表达水平可以作为判断食管癌恶性潜能的重要生物学指标。     

血管内皮生长因子-C及其受体在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,AE1/AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1/AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率;宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),与CINⅢ无明显差异;VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变;VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关;VEGF-C及VEG-FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1/AE3检查有利于发现淋巴结微转移;VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成,从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P>0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

GSK3β和E-cadherin在食管鳞癌中的表达及其意义

目的探讨糖原合酶激酶(GSK3β)和钙-黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法(SP)分别检测GSK3β和E-cadherin表达水平,分析两者与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果 GSK3β和E-cadherin在食管鳞癌组织中阳性表达率显著高于正常食管上皮组织(P<0.05),且E-cadherin异常表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 GSK3β和E-cadherin的异常表达与食管鳞癌的分化转移密切相关,检测GSK3β和E-cadherin表达可作为判断食管鳞癌浸润、转移良好的参考指标。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

Clinical significance of co-expression of VEGF-C and VEGFR-3 in non-small cell lung cancer

Lymphangiogenesishastraditionallybeenovershadowedbythegreateremphasisplacedonthebloodvascularsystem(angiogenesis)becauseofthelackofidentificationoflymphangiogenicfactorsandsuitablemarkers Inrecentyears ,thishasbeenchangingrapidlyfollowingthediscoveryofvascularendothelialgrowthfactorC (VEGF C)andoneofitsreceptors ,VEGFR 3 1　VEGF CisamemberoftheVEGFfamily VEGFR 3ismainlyexpressedinlymphaticendotheliumofadulthumantissues Inthepresentstudy ,weassessedtheexistenceofVEGF CandVEGFR 3in…     

podoplanin在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴转移的关系

目的研究podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测46例NSCLC组织标本和8例炎性假瘤组织标本中podoplanin、CD31和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,并记数淋巴管密度(LVD);分析podoplanin表达和肺癌淋巴转移的关系。结果Podoplanin显示的LVD与CD31显示的血管密度值(MVD)、VEGFR-3显示的微管密度值不相关(Spearman相关系数0.23,P=0.61;0.09,P=0.84);VEGFR-3阳性管数与CD31阳性管数相关(系数0.80,P=0.031,P<0.05)。在NSCLC组织LVD明显高于肺炎性假瘤组织LVD(P<0.01),与淋巴结转移阴性组比较,淋巴结转移阳性组LVD明显增高(P<0.05)。结论在NSCLC组织中,podoplanin是合适的淋巴管标记物,而VEGFR-3标记的微管多数是血管而不是淋巴管;podoplanin可作为判断NSCLC淋巴转移的指标,进而评价肺癌患者的预后。     

环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成的关系。方法:采用免疫组化S-P及SABC法检测87例乳腺癌组织COX-2和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达,及20例癌旁组织COX-2的表达.计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征分析。结果:乳腺癌组织COX-2表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移阳性组和阴性组的COX-2表达率有显著差异(P<0.01);淋巴管密度与COX-2表达呈正相关(P<0.01);且与淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2过表达可能参与肿瘤发生,并增强乳腺癌的淋巴浸润及转移潜能。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞浸润和VEGF-C表达、淋巴管生成的关系

目的:探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)。结果:①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者(P<0.01);肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变(P<0.01,P<0.01);肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异(P>0.05),但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者(P<0.01)。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.05),VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.01,P<0.05),VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关(r=0.338,P<0.05;r=0.410,P<0.01);VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

胃癌中微淋巴管密度检测的意义

目的利用淋巴管内皮生长卤子受体3（VEGFR-3）检测胃癌组织内微淋巴管密度（MLD），研究其与增殖期细胞核抗原（PCNA）及临床因素之间的相关性。方法采用免疫组化法，以VEGFR-3（又称FLT-4）为标记物，检测60例胃癌淋巴结转移组织内MLD与增殖期细胞核抗原（PCNA）蛋白及临床病理因素之间的相关性。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MLD明显增高；胃癌组织中MLD与PCNA之间呈正相关。结论VEGFR-3可促进肿瘤微淋巴管生成，VEGFR-3和MID的表达可能与胃癌的淋巴结转移相关。