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相似文献
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1.
目的探讨胆囊组织中泡沫细胞形成与胆固醇结石和胆囊息肉发生的相关性。方法收集胆囊样本58例,其中胆囊胆固醇结石34例、胆囊胆固醇息肉16例及对照组8例,制作石蜡切片,经HE染色及免疫组化方法检测胆囊黏膜下层泡沫细胞形成及CD14表达情况,分析与临床表现的相关性。结果胆囊黏膜皱褶在胆囊结石组和胆囊息肉组中明显增多,其黏膜下层泡沫细胞检出率分别为50.0%和62.5%,均显著高出对照组12.5%(P〈0.05),同时免疫组化结果显示这些泡沫细胞高表达CD14,提示这些泡沫细胞来源与巨噬细胞密切相关。结论胆囊黏膜层内泡沫细胞形成和脂质在黏膜内沉积与胆囊胆固醇结石和胆囊胆固醇息肉发病密切相关。  相似文献   

2.
自六十年代后期以来,关于动脉粥样硬化(AS)斑块中泡沫细胞的来源问题一直存在争论。现已公认,AS 斑块中含有两种泡沫细胞,即巨噬细胞源性和肌源性泡沫细胞。虽然实验结果并不完全—致,但一般认为,血液单核细胞(MC)最先迁入动脉内皮下间隙,摄取脂质,变成泡沫细胞;继而动脉中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内皮下,增生成为斑块中的主要细胞成分。这些细胞  相似文献   

3.
本文对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的主动脉和冠状动脉进行了光镜和电镜观察及非特异性酯酶组织化学研究。喂高脂饮食2周,主动脉和冠状动脉内即出现早期小斑块,病变随着实验时间的延长而进展。斑块内泡沫细胞主要来源于中膜的平滑肌细胞,巨噬细胞源性泡沫细胞极少见。鹌鹑饲料方便,来源充足,喂以高脂饮食能在短期内有效地诱发动脉粥样硬化,可以认为是研究动脉粥样硬化较为理想的动物模型。  相似文献   

4.
多年来,在实验性矽肺的光学显微镜观察中普遍注意到肺泡和肺泡隔内出现大量的泡沫样细胞。然而,迄今有关泡沫样细胞的来源、性质以及它们在矽肺发生发展过程中的作用和意义方面的资料尚少。本文应用光学和电子显微镜对实验性矽肺发生、发展和用药过程中出现的泡沫样细胞作了对比观察,试图从亚微结构水平上对这些问题作一初  相似文献   

5.
目的 研究单核细胞来源微颗粒对泡沫细胞形成的影响。方法 用氧化低密度脂蛋白或者低密度脂蛋白刺激RAW264.7细胞形成泡沫细胞,采用油红染色法对阳性的泡沫细胞进行染色,通过real-time PCR和Western印迹法测定微颗粒对RAW264.7细胞的受体或酶CD36、SR-A、ACAT1、nCEH、ABCA1、ABCG1、SR-BI的影响。结果 单核细胞来源的微颗粒影响RAW264.7细胞的活力;单核细胞来源的微颗粒可促进RAW264.7细胞的泡沫化形成;低浓度(20μl/ml)微颗粒可轻微促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的吞噬,但对氧化低密度脂蛋白的吞噬却没有影响;过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的激动剂可增强泡沫细胞形成,拮抗剂作用相反。单核细胞来源微颗粒可下调SR-BI在mRNA和蛋白质水平的表达。PPAR-α激动剂可下调单核细胞来源微颗粒对RAW264.7巨噬细胞中SR-BI蛋白表达,PPAR-α拮抗剂没有影响。结论 单核细胞来源的微颗粒通过引起过氧化物酶体增殖物激活受体-α的表达,进而使巨噬细胞表面SR-BI的表达降低,从而促进RAW264.7泡沫细胞形成。  相似文献   

6.
炎症因素在泡沫细胞形成中的作用及三七皂苷对其影响   总被引:16,自引:2,他引:14  
目的探讨炎症因素在小鼠腹腔巨噬细胞来源泡沫细胞形成中的作用及三七皂苷对其影响.方法在传统泡沫细胞形成模型基础上添加炎症刺激因素及三七皂苷,培养后,油红O染色观察泡沫细胞的形成,检测细胞内总胆固醇的含量,取细胞培养液测定TNF-α和IL-1的含量.结果酵母多糖能够明显增加细胞内脂质的沉积,同时伴有细胞产生TNF-α和IL-1的增加,三七皂苷可以明显减少由炎症因素引起的脂质沉积的增加,并同时减少炎症细胞因子的产生.结论炎症因素可以明显促进泡沫细胞的生成,三七皂苷可通过其抗炎活性干预这一过程.  相似文献   

7.
目的研究不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源巨噬细胞以及其形成的泡沫细胞内胆固醇含量的影响.探讨其促使动脉粥样硬化发生的可能机制.方法以THP-1来源的巨噬/泡沫细胞模型为研究对象,用不同浓度ADMA在不同时间内进行体外干预;采用酶偶联比色法测定干预前后细胞内胆固醇含量的变化.结果 ADMA在体外以浓度和时间依赖的方式上调巨噬/泡沫细胞内总胆固醇的含量,增强巨噬/细胞吞噬脂质的能力.结论 ADMA增加巨噬/泡沫细胞内胆固醇含量,使过多的胆固醇在细胞内聚积,从而加重细胞泡沫化的程度.  相似文献   

8.
脂类在动脉壁细胞内沉积是动脉粥样硬化的典型损害。这些充满脂类的细胞(泡沫细胞)的来源不一。近来从细胞化学、免疫学、电镜等多方面研究证实至少一部分泡沫细胞由巨噬细胞转变而成。Goldstein等  相似文献   

9.
岳红红  朱平  吴振彪  樊春梅  赵清波  鲍炜 《医学争鸣》2008,29(18):1680-1684
目的:研究CD147,VEGF在单核细胞来源的泡沫细胞中的表达动力学的,探讨CD147,VEGF与动脉粥样硬化的关系.方法:以氧化型低密度脂蛋白诱导,建立人单核细胞系(U937细胞)分化的泡沫细胞模型,通过油红O特殊染色的形态学鉴定.将U937细胞在不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,0,25,50,100,200 mg/L)条件下培养48 h;在100 mg/L ox-LDL条件下,在培养的不同时间点(0,6,12,24,48 h)分别收集泡沫细胞和培养上清,采用流式细胞术检测细胞膜表面CD147,ELISA检测培养上清中VEGF的表达和RT-PCR检测mRNA表达水平.结果:CD147及VEGF表达出现最高峰时的ox-LDL浓度分别为25 mg/L和50mg/L;与100mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用6,48 h后,CD147,VEGF表达分别出现最高峰;VEGF mRNA水平出现最高峰时,ox-LDL作用浓度及时间分别为200 mg/L,48 h.CD147mRNA水平出现最高峰时ox-LDL作用浓度及时间分别为25 mg/L,6 h,此后,mRNA水平不变.结论:VEGF及CD147在单核细胞来源的泡沫细胞表达均升高;CD147表达上调早于VEGF,低浓度ox-LDL促进CD147表达,高浓度促进VEGF的表达;U937泡沫细胞中VEGF的mRNA水平与ox-LDL的作用浓度及时间成正相关,泡沫细胞中CD147的mRNA与ox-LDL的作用浓度及时间无关.  相似文献   

10.
泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞,它的形成是动脉粥样硬化关键的早期事件.体外培养泡沫细胞模型是研究动脉粥样硬化的重要基础.本文就近年体外培养泡沫细胞方法的研究现状进行了综述.  相似文献   

11.
目的: 探讨自噬相关基因5(autophagy related gene 5,ATG5)和细胞周期素E(cyclin E)在冠心病(coronary heart disease,CHD)中的表达及其临床意义。方法: 选择2018 年4 月至2018 年8 月在中南大学湘雅二医院诊断为 CHD的80 例患者作为观察组,另选取健康体检的80 例对象作为对照组,检测并分析两组血液的有核细胞中ATG5 和 cyclin E的mRNA及血浆中蛋白质的表达水平。选用氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导 巨噬细胞源性泡沫细胞的模型模拟粥样硬化,检测不同浓度ox-LDL 诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的增殖,以及ATG5 和cyclin E的蛋白质表达水平。结果: 与对照组对比,观察组血液中ATG5 的mRNA及蛋白质水平降低、cyclin E的 mRNA及蛋白质水平增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。受试者操作特性(receiver operating characteristic,ROC) 曲线结果表明:ATG5 mRNA,cyclinE mRNA,ATG5 蛋白质和cyclin E蛋白质的曲线下面积(area under curve,AUC) 分别为0.739,0.780,0.671 和0.807。Pearson 分析结果显示:有核细胞层中ATG5 mRNA与cyclin E mRNA的水平呈 明显的负相关(r=−0.734,P<0.05);血浆中ATG5 蛋白质与cyclin E 蛋白质的水平也呈明显的负相关(r=−0.746,P< 0.05)。ox-LDL诱导巨噬细胞源性泡沫细胞模型显示:不同浓度ox-LDL诱导巨噬细胞源性泡沫细胞时,cyclin E蛋白 质随着浓度增加而增加,ATG5 蛋白质随着浓度增加而降低。结论:ATG5 的mRNA及蛋白质水平在CHD中呈低表 达,cyclin E的mRNA及蛋白质水平在CHD中呈高表达;ATG5 蛋白质在ox-LDL 诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞中呈 低表达,cyclin E蛋白质在ox-LDL 诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞中呈高表达,其机制可能是ATG5 抑制cyclin E的降 解,进而促进巨噬细胞增殖,从而参与CHD的发生和发展。  相似文献   

12.
目的:研究培哚普利对氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的U937泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白表达的影响。方法:U937细胞与80μg/mLox-LDL孵育48h,建立U937泡沫细胞模型,以不同浓度的培哚普利(0.01、0.10、1.00μmol/L)预处理U937细胞24h再加入80μg/mL的ox-LDL孵育48h,通过逆转录-聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测U937细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果:U937泡沫细胞组VEGF mRNA的表达较U937细胞对照组明显增加[(2.371±0.253)vs(0.954±0.245)(P〈0.01)],培哚普利干预后,随着浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞的VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性下降[(2.168±0.270)vs(1.533±0.248)vs(1.022±0.189)(P〈0.01)];U937泡沫细胞组VEGF蛋白表达较U937细胞对照组明显增加[(1804.18±177.59)pg/mL vs(716.19±60.82)pg/mL(P〈0.01)],培哚普利干预后,随着浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞VEGF蛋白表达呈浓度依赖性降低(1601.46±154.68)pg/mL vs(1377.09±110.36)pg/mL vs(1017.89±147.18)pg/mL(P〈0.01)。结论:培哚普利能够浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞VEGF mRNA、蛋白的表达。  相似文献   

13.
目的::以 RAW264.7泡沫细胞为研究对象,探讨黄芪多糖对胆固醇酯含量和 ABCAl 表达的影响。方法:将 RAW264.7巨噬细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h,酶法测定胆固醇酯含量,RT-PCR 法检测泡沫细胞内 ABCA1的 mRNA 表达。结果:对照组、10、20、50、100 mg/L 的黄芪多糖(APS)作用于泡沫细胞24 h 后,巨噬细胞内胆固醇酯含量分别为(45.15±3.57、37.67±2.26、34.59±3.51、28.57±10.34、15.92±3.86)nmol/mg。除10 mg/L 组外,其余各 APS 组与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.01)。采用 RT-PCR 方法检测 ABCA1的 mRNA 表达,ABCA1与β-actin OD 比值之比分别为0.41±0.03、0.59±0.03、0.64±0.08、0.77±0.11、0.95±0.07。根据其比值大小可判断各组 ABCA1的相对表达水平。各 APS 组与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.01)。结论:黄芪多糖可能通过上调 ABCAI 的基因表达而降低泡沫细胞内胆固醇脂含量。  相似文献   

14.
阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。  相似文献   

15.
[目的]观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响。[方法]32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1(ET-1)、巨噬细胞及C反应蛋白(CRP)表达。[结果]模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清 TC、TG、LDL-C均高于基础组( P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C均低于模型组( P均<0.01)。模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C低于基础组( P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C高于模型组( P均<0.01)。BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。[结论]ET-1激活的ET受体A(ETRA)可以导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达的上调;选择性ETRA拮抗剂(ETRAA)可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。  相似文献   

16.
17.
目的:研究小凹蛋白在清道夫受体AI介导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成过程中的作用. 方法:用75 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与巨噬细胞共同孵育不同时间. 清道夫受体AI反义寡核苷酸、P38阻断剂SB202190预处理巨噬细胞,然后给予75 mg/L ox-LDL处理24 h. Western blot法检测清道夫受体AI和小凹蛋白的表达. 高效液相色谱法检测细胞内胆固醇的含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况. 结果:经75 mg/L ox-LDL处理巨噬细胞不同时间,ox-LDL呈时间依赖性促进清道夫受体AI的表达,而呈时间依赖性抑制小凹蛋白的表达. 用清道夫受体AI反义寡核苷酸抑制清道夫受体AI的表达,小凹蛋白的表达明显增加. 该组细胞内胆固醇含量为(119±7) mg/g,与ox-LDL处理组比较显著减少(P<0.01),细胞内脂滴亦明显减少. P38MAPK抑制剂SB202190能明显抑制清道夫受体AI的表达,而增加小凹蛋白的表达. SB202190处理组细胞内胆固醇含量为(173±14) mg/g,与ox-LDL处理组比较显著减少(P<0.01),细胞内脂滴亦明显减少. 结论:小凹蛋白与清道夫受体AI协同参与了ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的形成过程.  相似文献   

18.
目的从人脐带血中分离内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),建立人脐血内皮祖细胞体外培养的方法,为实现内皮祖细胞的移植及实验研究提供足量的细胞来源。方法采用密度梯度离心法分离人脐带血内皮祖细胞,在EGM-2培养基中培养,采用流式细胞仪、免疫组化和免疫荧光鉴定EPCs。结果脐带血单个核细胞在经EGM-2培养过程中出现梭形贴壁和铺路石样等形态;1周后既分化成EPCs,细胞免疫荧光CD133染色率在培养第7天为(67.2±2.12)%,免疫组化CD34染色率为(89.67±2.05)%,流式细胞仪鉴定该种细胞CD133与KDR的双阳性率达87.8%。可确定该细胞为EPSc。结论采用本培养方法可获得良好的内皮祖细胞用于实验研究。  相似文献   

19.
目的:观察乙型肝炎病毒是否通过产妇传播在胎儿脐带组织表达。方法:采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取脐带组织,SP法检测HBcAg,回访婴母产前静脉血HBV的检测结果,取百分率行u检验。结果:HBcAg阳性颗粒在死胎的脐带血管内皮细胞浆、血管中呈点、灶状分布,脐带血管内皮细胞核不着色。静脉血HBV小三阳与HBV单项阳性和大三阳的产妇分娩的死胎脐带组织中HBcAg阳性率比较,差异显著(P<0.05);静脉血HBV单项阳性与大三阳的产妇分娩的死胎脐带组织中HBcAg阳性率比较,差异不显著(P>0.05)。结论:乙型肝炎病毒可以通过胎儿脐带组织血液流动来实现母婴垂直传播,乙型肝炎产妇的脐血HBV感染与孕妇静脉中HBV标志有关。  相似文献   

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