阿魏酸钠对慢性脑低灌注大鼠认知功能及对磷酸化ERK、CREB和BDNF表达的影响

目的:观察阿魏酸钠对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及对海马细胞外信号调节激酶(ERK 1/2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化(p-ERK及p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组,假手术组(SHAM+NS)、慢性脑低灌注组(2VO+NS)、阿魏酸钠治疗组(2VO+SF)。采用新奇物体识别试验、Morris水迷宫检测3组大鼠的认知;用Western Blot检测3组大鼠海马中的p-ERK、p-CREB、BDNF的表达。结果:通过行为学检测,模型组大鼠识别新物体能力下降,阿魏酸钠可以缓解这种下降趋势(P<0.05)。模型组大鼠Morris水迷宫中逃避潜伏期延长,空间探索时间明显减少;阿魏酸钠治疗组可以缩短大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),空间探索时间明显增加(P<0.05)。模型组p-ERK、p-CREB、BDNF的表达较假手术组明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.001),治疗组p-ERK、BDNF的表达较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:阿魏酸钠能改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与介导了海马中p-ERK、p-CREB、BDNF的表达水平升高有关。     

慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.     

大鼠慢性脑低灌注模型再灌注脑组织HIF-1α、VEGF表达的意义

目的 察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠慢性脑低灌注后再灌注脑组织中表达的意义.方法 SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为两组,假手术组(S组)和再灌注组(R组),每组12只.建立大鼠慢性脑缺血模型,6周后恢复血流灌注,于再灌注前即刻(R0)、再灌注1 h(R1)、24 h(R2)及72 h(R3)行激光多普勒血流探测仪(LDPI),检测脑皮层血流灌注量;其后采用qRT-PCR法,检测HIF-α-mRNA、VEGF-mRNA在脑组织中的表达.结果 大鼠慢性脑缺血再灌注后1 h,实验侧脑皮层血流灌注量较对侧下降(73.12±26.75)%,再灌注后24 h脑皮层血流灌注量有所恢复,72 h仍未达到基线水平;与S组比较,各组大鼠再灌注后的不同时点HIF-1α-mRNA、VEGF-mRNA均表达增高(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在大鼠慢性脑低灌注再灌注后表达上调,参与大鼠脑血管增殖及活性增强的病理过程,改善脑血流动力学.     

miR-195保护大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆的作用与APLP2的关系

目的研究miR-195在大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆中的作用与APLP2的关系,为痴呆的诊断和治疗提供实验依据。方法采用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid arteries occlusion,2VO)建立大鼠血管性痴呆模型;通过Western blot法检测血管性痴呆鼠脑组织中淀粉样肽前体样蛋白(amyloid precursor like protein,APLP2)的表达。同时在体脑立体定位注射miR-195、antisense oligoridonucleopides(AMO)-miR-195慢病毒表达载体。结果大鼠大脑低灌注后海马及皮层组织APLP2表达无明显变化;脑立体定位注射AMO-miR-195慢病毒载体对APLP2表达无明显影响;2VO大鼠脑立体定位注射miR-195慢病毒载体对APLP2的表达无明显影响。结论 miR-195保护大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆中的作用与APLP2无关。     

肉豆蔻提取物改善缺血缺氧大鼠脑损伤的作用机制

目的 多种原因引起的脑血流量减慢会导致脑组织受损.文章研究肉豆蔻提取物对慢性脑低灌注诱导的脑组织损伤的作用机制.方法 将40只雄性大鼠完全随机法分为对照组(假手术组)、模型组和肉豆蔻低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组8只.采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法,诱导大鼠慢性脑低灌注模型,术后20 d给予不...     

丰富环境对慢性脑低灌注大鼠认知功能的恢复及脑血流代偿的影响

目的:观察脑微血管新生在丰富环境改善认知功能中的作用。方法:随机将大鼠分为假手术(sham)组、双侧颈总动脉结扎手术+标准环境(2VO+SE)组和2VO手术+丰富环境(2VO+EE)组。采用物体识别试验、Morris水迷宫、Western-blot及免疫组织化学法分别检测大鼠的认知、VEGF蛋白表达水平及微血管密度(MVD)。结果:2VO+SE组大鼠识别新物体能力下降,丰富环境可以缓解这种下降。2VO+SE组大鼠Morris水迷宫中逃避潜伏期延长,丰富环境自第3天起可以缩短大鼠的逃避潜伏期。2VO术后大鼠海马及皮层VEGF蛋白表达水平增加,2VO+EE组增加更显著。MVD测定提示2VO术后大鼠海马及皮层MVD增加,2VO+EE组增加更显著。结论:丰富环境可能增加慢性脑低灌注大鼠海马及皮层区微血管的代偿性增生,提高其血流恢复的代偿能力,进而改善认知功能。     

丹红注射液对脑细胞AIF表达及神经元凋亡的影响

目的:探讨丹红注射液对脑缺血再灌注后脑细胞凋亡诱导因子(AIF)表达以及神经元凋亡情况的影响.方法:将20只大鼠随机分为假手术组2只,脑缺血再灌注组9只,丹红注射液组9只.建立脑缺血再灌注动物模型,并于再灌注24h、48h、72h时分别检测脑缺血再灌注组和丹红注射液组大鼠的AIF阳性和神经细胞凋亡阳性情况.结果:假手术组大鼠术后24h脑组织切片AIF检测未见阳性,脑缺血再灌注组术后24hAIF阳性数极显著高于丹红注射液组(P＜0.01),术后48h显著高于丹红注射液组(P＜0.05),术后72h两组无显著差异(P＞0.05).假手术组神经元凋亡检测未见阳性,脑缺血再灌注组24h凋亡量明显高于丹红注射液组(P＜0.05),48h和72h两组无显著差异(P＞0.05).结论:丹红注射液有助于减少脑缺血再灌注后的神经元凋亡,提高对缺血脑细胞的保护作用,拮抗神经元凋亡的最佳时机在灌注的24h内.     

慢性脑低灌注大鼠海马神经元损伤的机制研究

目的 探究慢性脑低灌注大鼠海马神经元损伤的机制.方法 双侧颈总动脉结扎(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型,2VO术后8周取材,分别进行HE染色、电镜、流式细胞术以及Western Blotting检测.结果 HE结果显示2VO组的海马神经元排列稍紊乱,且数量与假手术对照相比有不同程度减少[CA2区:(34.75±3.40)个,(49.25±9.67)个,P＜0.05;DG区:(73.50±9.26)个,(90.75±4.35)个,P＜0.05];电镜观察发现2VO组大鼠海马区部分神经元胞核中略有固缩,出现异染色质边集,胞浆则出现水肿,以线粒体与内质网尤甚;流式细胞术结果表明2VO组海马神经元早期凋亡率[(9.117±2.540)%]高于假手术对照组[(4.750±3.481)%],差异有统计学意义(P＜0.05);Western Blotting检测发现procaspase-3在2VO组大鼠海马的表达与假手术对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 慢性脑低灌注大鼠海马神经元的损伤主要由凋亡造成.

Abstract：

Objective To explore the the cellular damage of hippocampus neuron in a rat model of chronic cerebral hypoperfusion. Methods Rat model of chronic cerebral hypoperfusion was established by permanent bilateral common carotid arteries occlusion (2VO). Eight weeks after the operation,the brains were removed and examined with histological stains, electron microscope, flow cytometer and Western Blotting. Results Compared with the control group,the arrangement of hippocampus neurons in 2VO rats appeared to be more irregular, and the number of the neurons decreased partly ( CA2: ( 34.75 ± 3.40) vs (49.25 ± 9.67 ), P ＜ 0. 05; DG: ( 73.50 ± 9.26)vs ( 90.75 ± 4.35 ), P ＜ 0. 05 ). By electron microscopic study of hippocampus neurons in 2VO rats, the nuclei became smaller and the heterochromatin assembled in the border of the nuclei in some neurons, while cytoplasm swelled,especially in mitochondria and endoplasmic reticulum. The rate of apoptosis of hippocampus neurons in 2VO rats( (9. 117 ±2. 540)% ) ,detected by the flow cytometer,was higher than that of sham group( (4. 750 ±3.481 ) % ) (P ＜ 0. 05 ). The expression of pro-caspase-3 in hippocampus of 2 VO rats was not altered significantly compared with the control group(P ＞ 0. 05 ). Conclusion The cellular damage of hippocampus neuron in 2VO rats was mainly caused by apoptosis.     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

丝切蛋白棒状结构致慢性脑低灌注大鼠海马突触丢失

【摘要】 目的 观察丝切蛋白棒状结构在慢性脑低灌注大鼠海马区的表达,探讨其在慢性脑低灌注大鼠突触可塑性中的作用。方法 运用随机数字表法将25只SD健康成年雄性大鼠分成慢性脑低灌注组（15只）和假手术组（10只）。双侧颈总动脉永久性结扎方法制备慢性脑低灌注模型组。假手术组方法同前,但是只分离双侧颈总动脉而不结扎。两组大鼠于造模后第4周做水迷宫测试。水迷宫测试完后第2天处死大鼠并取其海马组织制成冰冻切片。运用免疫荧光双重标记大鼠海马区丝切蛋白和突触素。结果 慢性低灌注组大鼠学习记忆能力较假手术组明显受损（P＜0.05）。慢性低灌注组大鼠海马区丝切蛋白棒状结构形成。慢性低灌注组突触素较假手术组显著减少(P＜0.05)。结论 慢性脑低灌注大鼠海马丝切蛋白棒状结构导致突触丢失,这可能是慢性脑低灌注所致学习记忆受损的主要因素。     

Transplanted bone marrow stromal cells improve cognitive dysfunction due to aging hypoperfusion in rats

Background Aging is an important risk factor for vascular dementia, and D-galactose （D-gal） injection can simulate the pathology of aging. Two-vessel occlusion of common carotid arteries （2VO） is the most popular model for vascular dementia. This study was aimed to investigate the possibility of D-gal injection plus 2VO simulating cognitive impairment of aging vascular dementia; and whether transplanted bone marrow stromal cells （BMSCs） can improve the cognitive function induced by D-gal injection plus 2VO.Methods Totally 30 male Sprague-Dawley rats were divided into 5 groups equivalently： control group, D-gal group,D-gal＋2VO group, D-gal＋2VO＋saline water group, and D-gal＋2VO＋BMSCs group. Aging hypoperfusion rats were created by subcutaneous injection of D-gal and occlusion of two common carotid arteries. BMSCs or saline water was stereotactically transplanted into the subventricular zone as treatment vehicles at 24 hours post operation. Two-way repeat analysis of variance （ANOVA） was used for significance analysis of 5 groups at 6 weeks post transplantation;moreover, Tamhane＇s test （equal variance not assumed） and least significant difference （LSD） test （equal variance assumed） were used for pairwise comparison in Morris water maze （MWM）.Results Transplanted BMSCs distributed around the lateral ventricles and acquired the phenotypes of neurons and astrocytes. In terms of swimming path distance and escape latency in MWM, D-gal＋2VO＋BMSC group showed significant improvement than the D-gal＋2VO group but was still obviously worse than the control group （both P ＜0.05）.There was no significant difference in swimming speed for all 5 groups.Conclusions D-gal plus 2VO induces cognitive dysfunction. The engrafted BMSCs exhibit the beneficial effect on cognitive function via promotion interactively with host brain.     

栀子甙对慢性脑缺血认知障碍大鼠神经炎症反应的调节

  目的  观察栀子甙对慢性脑缺血认知障碍大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。  方法  采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血大鼠模型,假手术组作为正常对照。在手术8周后,采用Morris水迷宫实验筛选符合痴呆标准的大鼠,随机分为生理盐水组、栀子甙低剂量〔50 mg/（kg·d）〕治疗组及栀子甙高剂量〔100 mg/（kg·d）〕治疗组。按其分组连续灌胃干预4周后,再行Morris水迷宫实验评估学习记忆能力,HE染色观察皮层海马病理改变;Western blot检测额叶和海马胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic portein,GFAP）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和核转录因子kapa B（nuclear factor- kapa B,NF-κB）蛋白的表达;ELISA检测额叶和海马炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素（interleukin, IL）-6的水平。  结果  连续干预4周后,与假手术组相比,生理盐水组大鼠在水迷宫测试中,逃避潜伏期延长以及目标象限活动减少（P<0.05）,且行为学测试成绩差于干预前（P<0.05）;与假手术组相比,栀子甙低剂量治疗组和栀子甙高剂量治疗组逃避潜伏期延长以及目标象限活动也减少（P<0.05）,但是相应成绩优于生理盐水组（P<0.05）,且与干预前成绩相比无明显变化（P>0.05）。HE染色结果显示,生理盐水组大鼠海马和皮层神经元退化明显,细胞数目明显减少,排列松散,层次减少紊乱,深染细胞多见;与生理盐水组相比,栀子甙低剂量治疗组和栀子甙高剂量治疗组相应病理损害减轻。与假手术组相比,生理盐水组、栀子甙低剂量治疗组及栀子甙高剂量治疗组大鼠海马和额叶GFAP、iNOS、NF-κB的表达及炎性因子TNF-α和IL-6的水平均增加（P<0.05）,但与生理盐水组相比,栀子甙低剂量治疗组及栀子甙高剂量治疗组相应值均减少（P<0.05）。  结论  栀子甙可能通过抑制星形胶质细胞活化,减少iNOS、NF-κB的表达及炎性因子TNF-α和IL-6的释放介导其对慢性脑缺血认知障碍大鼠的保护作用。     

白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响

目的：探究白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。方法60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分为假手术组(Sham,n=15),脑缺血大鼠模型组(CCH,n=15),给予40 mg/kg白藜芦醇预处理四周的脑缺血大鼠模型组(CCH+Resveratrol,n=15)以及白藜芦醇处理组(Resveratrol,n=15)。采用莫里斯水迷宫检测大鼠空间感知能力和记忆能力;透射电子显微镜下测量神经元突触界面结构参数;高尔基体染色法检测齿状回区树突刺的形态学变化;Western blot检测突触相关蛋白的表达情况。结果 CCH组大鼠逃脱时间长于Sham组(P<0.05)。CCH+Resveratrol白藜芦醇预处理缺血组逃脱时间与CCH组相比显著降低(P<0.05),但是与假手术组和白藜芦醇组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCH组大鼠突触界面曲率、突触活性区长度以PSD厚度显著低于Sham组(P<0.05),且突触间隙宽度显著高于Sham组(P<0.05),白藜芦醇处理后大鼠突触界面参数恢复正常。CCH组大鼠树突刺和蘑菇状刺与Sham组相比显著减少(P<0.05),CCH+Resveratrol组减少量明显下降。在CCH组脑缺血大鼠中的PSD95、PSD93、NR2A/B三类蛋白水平显著下降,而通过白藜芦醇预处理可以部分改善这一现象。结论白藜芦醇预处理的脑缺血大鼠在功能以及结构方面有效的恢复了其突触可塑性,而突触相关蛋白的表达在白藜芦醇介导的脑缺血大鼠模型的神经元保护作用中起到关键作用。     

藁本内酯对低灌注大鼠大脑皮质的神经保护作用

目的 研究藁本内酯(ligustilide,LIG)对低灌注大鼠大脑皮质的神经保护作用,并探寻其可能的机制.方法 通过结扎SD大鼠双侧颈总动脉(2VO)制备低灌注模型.假手术组不结扎.术后第8天,部分模型组大鼠灌胃给予LIG治疗(剂量为80mg/kg),1次/d,连续21 d.停药7d后取大鼠大脑,进行冰冻切片、尼氏染色、免疫组化和免疫荧光等实验,检测大脑皮质区域神经元尼氏小体、神经元特异性核蛋白(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)和Caspase-3的表达变化.结果 LIG治疗组大鼠皮质区尼氏小体和NeuN阳性神经元数量较模型组增加(P＜0.01);LIG治疗组大鼠皮质区Caspase-3阳性细胞数量较模型组减少(P＜0.01).LIG治疗组大鼠皮质区MAP-2阳性结构较模型组得到改善.结论 LIG可能通过减少低灌注大鼠皮质区神经元的凋亡和调节MAP-2的表达发挥神经保护作用.     

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠海马慢性持续性低血流灌注后的修复作用

目的通过对大鼠海马的持续性低血流灌注，观察大鼠海马CA1区锥体细胞、胶质细胞对粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员骨髓干细胞向中枢神经系统迁移的反应，探讨G-CSF对大鼠持续性低血流灌注状态下海马CA1区的病理学修复机制。方法建立大鼠持续性低血流灌注模型（2VO术），术后20周给予重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员骨髓干细胞，应用免疫组织化学SP技术和图像分析技术，分析海马CA1区CD34阳性细胞、锥体细胞的数量及其分布状况、以及胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞的数量和胞质突起的长度变化。结果连续给予rhG-CSF后大鼠海马CA1区可见CD34阳性细胞存在，提示其动员了骨髓干细胞向中枢神经系统迁移。相对于对照组（生理盐水治疗组），在持续性大脑低灌流状态下，大鼠海马CA1区锥体细胞数量明显增多，GFAP阳性细胞数量明显增多、其胞质突起分支增加、长度明显缩短。结论大鼠海马经持续性低血流灌注后，rhG-CSF可通过动员骨髓细胞向中枢神经系统的迁移，促进海马区锥体细胞、胶质细胞的增生或（和）激活，增强修复能力，为慢性持续性低血流灌注脑损伤的治疗提供了新的思路。     

GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用

目的 探讨GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,并分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。随机分组,建模后存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只、2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果 行为学认知功能评估：2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）;2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）;2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.01）。组织学图像分析：海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.01）;凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组（P＜0.01）和2VO/GCSF组（P＜0.05）。认知改善与组织学变化的相关性：2VO/NS组、Sham/NS及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中,促海马锥体细胞增生、抑制凋亡,是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察盐酸多奈哌齐对慢性局部脑血液低灌注大鼠（简称低灌注组）认知功能的改变并探讨其胆碱能机制。方法双侧颈总动脉结扎制模后的大鼠采用盐酸多奈哌齐连续治疗6周，再将其水迷宫试验、事件相关诱发电位（P300）、胆碱酯酶及胆碱纤维的测定结果与正常组、低灌注组及盐水治疗组相比较。结果低灌注组与正常组相比，水迷宫完成时间显著延长，错误次数显著增多，P300潜伏期显著延长，胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度也显著下降。盐酸多奈哌齐治疗组其胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度较低灌注组进一步下降，但水迷宫试验结果却较低灌注组显著好转，P300各波的潜伏期测定值也均显著优于低灌注组。结论慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能，盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损害有肯定的防治作用，这一作用可能与抑制胆碱酯酶后脑组织中乙酰胆碱浓度升高有关。     

黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠认知功能及其对海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响

目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响。方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙（60、120、240 mg·kg^-1·d^-1）,对照组和模型组给予等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液腹腔注射。4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P<0.01）,空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P<0.01）,海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善（P<0.01或P<0.05）,海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组（P<0.01或P<0.05）,差异有统计学意义。结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。