首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 190 毫秒
1.
目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。  相似文献   

2.
目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P〈0.01),NOS的活性明显增强(P〈0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P〈0.05或P〈0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P〈0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。  相似文献   

3.
目的:通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法:采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组:正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高(P〈0.01),尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组(P〈0.01)。结论:通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。  相似文献   

4.
溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.  相似文献   

5.
目的:探讨Th1/Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法:雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组(SASV组)、结肠宁治疗组(结肠宁组),每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分(diseas eactivity index,DAI)及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定(enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA)及real.timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果:与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降(均P〈0.05);但与SASP组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义(均P〈0.05),肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义(均P〈0.05)。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义(P〈0.05);而肠黏膜组织中差异均无统计学意义(均P〉0.05)。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义(均P〉0.0S)。结论:DSS造模破坏Thl/Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1/Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。  相似文献   

6.
目的:观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:Sprague Dawley(SD)大鼠32只,雌雄不限,体重200-300g。随机分为四组(n=8):组I为对照组,给予生理盐水10ml/kg腹腔注射;组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材,组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑,以分光光度法测定NOS活性和NO量,Lawry法测蛋白含量。结果:大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后,其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化(P>0.05)而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后,NOS活性明显降低,分别较对照组降低了44.3%和40%(P<0.05)和P<0.01),NO量也明显减少,分别较对照组减少了42.9%和47.1%(P<0.05)或(P<0.01);且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组,NOS活性分别降低了47.3%和43.2%(P<0.01),NOS量降低了47.4%和51.3%(P<0.01);此两组之间相比较,丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义(P>0.05)。结论:NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。  相似文献   

7.
异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的动态影响,探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,其余各组注射异丙酚100mg/kg,在不同麻醉时期断头取脑,用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 (1)与对照组比较,诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低(P<0.01);与麻醉期组比较,恢复期组各脑区NOS活性明显回升(P<0.01或P<0.05),清醒期组NOS活性继续回升;与对照组比较,皮质、脑干NOS活性无明显差异(P>0.05);(2)与对照组比较,诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低,其中脑干、小脑下降明显(P<0.05),麻醉期组进一步降低(P<0.01);恢复期组各脑区NO产量回升,其中脑干NO产量上升明显(P<0.05);清醒期组各脑区NO产量显著上升(P<0.01);与对照组比较,皮质、海马、脑干NO产量无明显差异(P>0.05)。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量,此与行为学变化基本一致,NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。  相似文献   

8.
血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘本艳  王立英  段大航 《中国民康医学》2006,18(24):927-927,975
目的:研究血府逐淤丸对脑损伤(局灶性脑缺血-再灌注大鼠)血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:灌胃血府逐淤丸50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg和生理盐水,一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较。结果:缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量显著升高(P〈0.01);血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P〈0.01)和NO古量(P〈0.01)均显著降低。结论:血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害。  相似文献   

9.
肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为乙醇对照组,模型组,肠康饮低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶(SASP)组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,同时肠康饮低、中、高剂量组分别给予不同剂量肠康饮灌胃,SASP组予以SASP灌胃,乙醇对照组及模型组灌服等体积生理盐水。21d后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果:肠康饮能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论:肠康饮对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。  相似文献   

10.
目的:探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法:高糖饲料喂复制胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型,观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量和活性的变化。结果:通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量(P<0.01),增加脑组织中SOD活性(P<0.01),增加脑组织中SOD活性(P<0.01)。结论:通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用,其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。  相似文献   

11.
目的:观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果:CMDI评分:模型组大鼠显著高于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组(P〈0.05或P〈0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组(P〈0.05);血清TNF-α水平:模型组显著高于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组(P〈0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平:模型组显著低于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组(P〈0.01),中剂量组显著高于SASP组(P〈0.01),而低剂量组显著低于SASP组(P〈0.05)。结论:JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。  相似文献   

12.
目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。  相似文献   

13.
目的:观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法:Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分(disease activ-ity index,DAI)和CMDI评分,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果:薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高(P〈0.01)。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低(P〈0.01),IL-6与模型组相比均有不同程度的降低(P〈0.01),而IL-10与模型组相比均有所升高(P〈0.01),但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论:薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。  相似文献   

14.
乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB)加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常(生理盐水)对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)]、模型组、3个乌梅丸剂量组(0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg),造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹(Western blot)法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组(P〈0.01),乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显(P〈0.01)。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。  相似文献   

15.
目的:探讨柳氮磺胺吡啶(SASP)联合常美安等微生态制剂治疗溃疡性结肠炎的疗效优势。方法:选择经内镜确诊为溃疡性结肠炎(UC)的患者84例,随机分为对照组(n=42例,单用SASP口服治疗,剂量为1.0g,每日4次)和实验组(n=42例,在口服SASP治疗基础上联用微生态制剂常美安,2粒/次,3次/d),治疗14周后,比较两组Sutherland疾病活动性指数变化情况;采用免疫组化法检测其肠粘膜局部白介素-10(IL-10),白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)等细胞因子的变化;主观评价临床疗效、镜下以及组织学病变改善情况。结果:两组治疗前Sutherland指数比较,差异无统计学意义(P〉0.05);但经14周治疗后,实验组的Sutherland指数低于对照组,IL-10水平升高以及IL-6、IL-18水平降低幅度均优于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组在主观评价临床疗效、镜下以及组织学等3方面的病变改善情况比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:SASP联合微生态制剂治疗UC的临床效果明显优于单用SASP,且其不良反应少,安全性高,值得临床推广。  相似文献   

16.
目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。  相似文献   

17.
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的P-选择素表达量的影响,并探讨其机制。方法:健康昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、生理盐水(NS)组、肝细胞生长因子(HGF)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、联合用药组(SASP+HGF),每组各10只。除正常组外,其余小鼠均以嗯唑酮灌肠造模。造模后Ns组使用Ns腹腔注射(0.1mL·只-1·d-1),HGF组使用HGF腹腔注射(100ug·只-1·d-1),SAsP组使用SASP灌胃(200mg·kg-1·d-1),联合用药组使用HGF腹腔注射(100ug·只-1·d-1)及sAsP灌胃(200mg·kg-1·d-1)。第13d处死所有小鼠。提取小鼠肠粘膜固有层单个核细胞(LPMC),用荧光PCR检测P-选择素表达量。结果:模型组及NS组的P-选择素表达量明显高于正常组(P〈0.01)。HGF组、SASP组和联合用药组P-选择素表达量较模型组和Ns组显著降低(P〈0.01)。HGF组和联合用药组P-选择素表达量与正常组相比,无统计学意义。SASP组P-选择素表达量较正常略有下降(P〈0.05)。但三组间无统计学差异(P〉0.05)。结论:P-选择素在嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中表达增强,肝细胞生长因子对P-选择素表达量有抑制作用。  相似文献   

18.
目的探讨食管癌患者手术前后血清细胞因子水平的变化。方法33例正常对照者和73例食道癌切除术患者术前及术后3个月检测血清NO、NOS、TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果手术治疗前与正常对照组比较,食管癌患者血清NO、NOS、TNF-α、IL-6、IL-8水平差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);手术治疗后3个月,上述指标与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。手术前未转移组的血清NO、NOS、TNF-α、IL-6、IL-8水平与转移组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);手术治疗后3个月,转移组和未转移组患者的血清细胞因子除NO含量显著升高外,其余均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论食管癌患者手术前后血清细胞因子水平可发生显著的变化。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号