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相似文献
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1.
氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法:SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入12.5g/L(K1组)、25.0g/L(K2组)和50.0g/L(K3组)氯胺酮;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果:A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多,与A组相比,K1组无差异,而K2、10组BALF中细胞总数明显减低,差异有统计学意义。结论:25g/L或50g/L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-4的影响。方法将30只豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;anti-NGF抗体组豚鼠致敏和激发方法同哮喘组,但在激发前3h腹腔注射anti-NGF抗体;正常对照组豚鼠用PBS腹腔注射和雾化吸入。最后一次OVA激发后24h内,行支气管肺泡灌洗,观察BALF中炎性细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清中IL-1β、IL-4的水平。结果anti-NGF抗体组BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数与正常对照组及哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF上清中IL-1β、IL-4水平与哮喘组及正常对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论NGF对IL-1β、IL-4有调节作用,参与了哮喘发病的免疫炎症过程。  相似文献   

3.
目的建立大鼠哮喘模型,观察血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、10、17A的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法选用50只SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组。模型组应用卵白蛋白(OVA)注射,雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。正常对照组取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),吸取上清液备用。采用酶联免疫分析法测定血清及BALF上清液中IL-6、10、17A水平变化。结果两组大鼠血清细胞因子水平与肺泡灌洗液细胞因子水平,呈现出相同的统计学结果 :哮喘模型组白细胞介素6、17A明显高于正常对照组(P<0.05),IL-10明显低于正常对照组(P<0.01)。结论支气管哮喘的慢性气道炎症涉及多种细胞的相互作用,Th17细胞和其产生的IL-17促进了哮喘的发病,抑制过多的Th17细胞的生成,可能成为哮喘治疗的重要手段。  相似文献   

4.
目的建立大鼠哮喘模型,观察血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、10、17A的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法选用50只SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组。模型组应用卵白蛋白(OVA)注射,雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。正常对照组取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),吸取上清液备用。采用酶联免疫分析法测定血清及BALF上清液中IL-6、10、17A水平变化。结果两组大鼠血清细胞因子水平与肺泡灌洗液细胞因子水平,呈现出相同的统计学结果 :哮喘模型组白细胞介素6、17A明显高于正常对照组(P〈0.05),IL-10明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论支气管哮喘的慢性气道炎症涉及多种细胞的相互作用,Th17细胞和其产生的IL-17促进了哮喘的发病,抑制过多的Th17细胞的生成,可能成为哮喘治疗的重要手段。  相似文献   

5.
目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.  相似文献   

6.
目的利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响。方法用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平。结果低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P<0.05)。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P<0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P<0.05)。结论幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显。  相似文献   

7.
维生素D3联合地塞米松对哮喘大鼠的治疗作用及机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
马雅心  戚好文 《医学争鸣》2008,29(15):1407-1409
目的:探讨维生素D3联合地塞米松对哮喘大鼠的治疗作用及其机制.方法:实验分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)和维生素D3联合地塞米松治疗组(D组),每组Wister大鼠10只.用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,采用EUSA方法测定大鼠血清中IgE,IL-4,IL-5含量;收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类.结果:①大鼠血清IgE,IL-4,IL-5含量B组分别为(362.84±6.26)×103IU/L,(22.66±1.59)ng/L,和(55.31±2.81)ng/L,A组分别为(36.16±2.61)×103IU/L,(8.37±0.66)ng/L,(13.45±1.70)ng/L,B组和A组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);C组分别为(188.25±5.55)×103IU/L,(6.23±0.90)ng/L,(29.64±1.90)ng/L,D组分别为(114.47±6.00)×103IU/L,(2.06±1.30)ng/L,(7.33±1.33)ng/L,C和D组与B组相比均显著降低(P<0.05);D组与C组相比也显著降低(P<0.05);②大鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞B组较A组增加;C组和D组比B组明显减少(P<0.05),且D组与C组相比亦明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:维生素D3联合地塞米松能够有效地治疗哮喘,其机制可能是通过协同抑哮喘大鼠气道炎性反应和降低哮喘大鼠血清中IgE,IL-4,IL-5水平实现的.  相似文献   

8.
目的 探讨特异性免疫治疗(SIT)对哮喘大鼠模型白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)、SIT对照组(CT组)和SIT治疗组(T组),各10只.通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P<0.01),A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组(P〈0.01):A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组(P〈0.01)和T组(P〈0.05,P〈0.01),T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组(P〈0.05).结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.  相似文献   

9.
目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法96只6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10 μg组(A组)、20 μg组(B组)、50 μg组(C组)、100 μg组(D组)、200 μg组(E组)、500 μg组(F组)、1000 μg组(G组)。A~G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21~27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果A~G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A~G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A~G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。  相似文献   

10.
目的:观察补肺健脾方时哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理.方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P<0.01);与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低(P<0.01),IFN-γ含量增加(P<0.05,P<0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P<0.01).结论:补肺健脾方可能是通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到治疗哮喘的目的.  相似文献   

11.
氯胺酮对致敏原诱导哮喘模型大鼠的肺保护   总被引:2,自引:0,他引:2  
Zhu MM  Qian YN  Zhu W  Xu YM  Rong HB  Ding ZN  Fu CZ 《中华医学杂志》2007,87(19):1308-1313
目的观察氯胺酮对哮喘模型大鼠气道高反应性及炎症的影响。方法56只Brown Norway大鼠随机分成阴性对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和不同浓度氯胺酮雾化吸入预处理组(C组、D组和E组)及不同剂量氯胺酮腹腔用药预处理组(F和G组)。采用卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入10mg/ml OVA激发。氯胺酮预处理组大鼠在激发前分别给予12.5mg/ml、25mg/ml或50mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入或50μg/kg,100μg/kg剂量的氯胺酮腹腔注射。A组采用磷酸盐缓冲液替代OVA进行雾化吸入。最后1次激发后24h,测定气道反应性。并取肺组织作诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的基因和蛋白表达,一氧化氮(NO)生成量及病理组织学检测。结果(1)B组的呼气阻力(Re)增长百分率的剂量反应曲线向左上移位,而且PC100(Re增长达100%幅度时所需乙酰胆碱的激发剂量),PC200及PC400值显著低于A组(分别为14.65±1.19vs32.28±1.43,15.17±1.19vs38.91±1.39及16.28±1.18vs56.53±1.38)差异有统计学意义(P〈0.01)。氯胺酮预处理组的Re剂量反应曲线向右下移位,而PC100,PC200及PC400值均明显高于B组(P〈0.05)。(2)B组可见明显的气道炎症性病理改变。氯胺酮治疗组炎症细胞浸润及上皮细胞损伤程度明显减轻,肺间质水肿改善。(3)B组iNOS基因表达与A组相比明显增强(1.00±0.07vs0.48±0.07,P〈0.01)。与B组相比,iNOS基因的表达在C组(0.65±0.07),D组(0.58±0.09),E组(0.56±1.00)及F组(0.66±0.06)均减低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)与A组相比,B组iNOS蛋白表达(0.54±0.08)明显增强(P〈0.05),而与B组相比,iNOS蛋白表达量在C组(0.20±0.03),D组(0.18±0.03)及F组(0.21±0.04)均减低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(5)B组肺组织NO产量[(0.39±0.04)μmol/g蛋白]显著高于A组(P〈0.01)。肺组织NO产量在C组[(0.19±0.03)μmol/g蛋白],D组[(0.17±0.03)μmol/g蛋白]及F组[0.16±0.04)μmol/g蛋白]明显低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论氯胺酮明显抑制致敏原诱发的肺iNOS的高表达,降低NO的过度产生,从而减轻炎性损伤,抑制气道高反应性,对哮喘模型大鼠具有肺保护作用。  相似文献   

12.
 目的  研究烟曲霉菌暴露对支气管哮喘大鼠肺组织IL-33水平的影响及地塞米松的作用。方法  将24只Wistar大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组(烟曲霉菌暴露组)、D组(地塞米松干预组),每组6只。B、C、D组均以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发的方法构建哮喘模型;C、D组在哮喘模型构建成功后,给予烟曲霉菌孢子鼻腔滴入;D组在OVA激发阶段给予地塞米松干预;A组则予等量生理盐水致敏、激发、滴鼻作为对照。通过气道高反应性检测、嗜酸性粒细胞百分比及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,ELISA法及qRT-PCR法检测肺组织IL-33的表达,大鼠肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(potato dextrose agar,PDA)上培养24 h后观察烟曲霉菌菌落生长情况。结果  B、C组与A组比较,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比、血清IgE水平及肺组织IL 33的表达均明显升高(P<0.05),且C组比B组升高更明显。各组间气道反应性指标sRaw变化值差异不明显。D组与C组比较,嗜酸性粒细胞百分比及肺组织IL-33的表达均明显降低(P<0.05),血清IgE水平降低不显著,但肺组织烟曲霉菌培养阳性率高于C组。结论  糖皮质激素(地塞米松)能够抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达,但增加了气道真菌定植的风险,针对IL-33的阻断治疗有待进一步研究。  相似文献   

13.
目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠视网膜病变及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制。方法选择72只健康的雄性 Wistar 大鼠作为实验材料,将72只大鼠分为4组:空白对照组(A 组)12只,糖尿病模型组(B 组)24只,α-LA治疗组(C 组)24只,葡萄糖干预组(D 组)12只,B~D 组大鼠按照60 mg/kg 的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),C 组用100 mg/kg 的α-LA 灌胃,D 组用5.0%的葡萄糖溶液灌胃。比较各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、VEGF 表达、超氧化钠歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和 IL-6水平,比较 B~D 组大鼠的 GR 分期。结果72 h 后,B~D 组大鼠模型构建成功,A 组大鼠 FPG 为(4.57±0.15)mmol/L,B 组为(21.72±4.28)mmol/L,C 组为(21.54±4.96)mmol/L,D 组为(21.83±4.77)mmol/L,A 组与 B、C 组比较差异有统计学意义(P <0.05);A 组大鼠体质量(210.5±5.2) g,B 组(211.2±5.7)g,C 组(209.8±5.8)g,D 组(208.7±3.4)g,4组的差异无统计学意义(P >0.05)。4组大鼠4、8、12周的体质量、FPG、FINS、HOMA-IR、VEGF 表达、SOD、GSH 和 IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。12周后,B 组、C 组和 D 组大鼠的眼底镜检查 GR 分期差异有统计学差异(P <0.05)。结论α-LA 的应用可以有效抑制大鼠视网膜 VEGF 的表达,这一作用可能与改善胰岛素抵抗、抑制慢性炎症和氧化应激多个环节相关。  相似文献   

14.
Chen XQ  Lin TY 《中华医学杂志》2005,85(28):1995-1998
目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。  相似文献   

15.
白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素4作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)的作用.方法BALB/C小鼠经鸡卵蛋白免疫建立哮喘模型,并于激发前1 h腹腔注射0.1%白果注射液0.15ml,通过ELISA法检测血清中IL-4的含量.结果致敏组小鼠血清中IL-4水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组小鼠血清中IL-4水平较致敏组低(P<0.05).结论白果注射液可降低哮喘小鼠血清中IL-4水平,是一种值得进一步探讨的平喘中药.  相似文献   

16.
Objective: To explore the effects of aerosolized ketamine on the level of nitric oxide and nitric oxide synthetase in the lung tissue in rat asthma model. Methods: Forty SD rats were randomly assigned to five groups: control group (group N), asthma model group (group A), two pretreated groups of different concentrations of ketamine (group K1, K2) and dexamethasone group(group D) with eight rats in each group. The rats in group A were sensitized by injection of ovalbumin (OA) together with aluminum hydroxide and bordetella pertussis as adjuvants. Two weeks after the sensitization, aerosolized OA was used to cause asthma. The rats in group K1 and K2 were sensitized with OA as group A , and then exposed to aerosol of ketamine , with the concentration of 25 g/L and 50 g/L respectively. Before using aerosolized OA,the rats in group D were exposed to aerosol of 0.01% dexamethasone .The level of NO2^-/NO3^- in lung tissues, inducible nitric oxide synthetase(iNOS) and constitute nitric oxide synthetase(cNOS) was measured in all groups. Results: The level of NO2^-/NO3^- and the activity of iNOS in lung tissues in group A were signiticantly higher than those in the other groups. The iNOS activity and the level of NO2^-/NO3 ^- in lung tissues were highly positively correlated. Conclusion: NO can induce airway hyperreactivity that may worsen asthma. Aerosolized ketamine can decrease the iNOS expression and reduce the level of NO in the lung tissue in rat asthma model.  相似文献   

17.
目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关?  相似文献   

18.
目的 探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠体外循环(CPB)脑损伤的脑保护作用.方法 采用随机数字表法将体重250~ 350 g、健康成年SD大鼠40只分为4组(n=10):假手术组(S组)、CPB组(C组)、DexⅠ组(DⅠ组)和DexⅡ组(DⅡ组).S组仅行动静脉穿刺置管术,DⅠ组、DⅡ组和C组行CPB转流2h,S组和C组静脉泵注与DⅡ组相同容量的生理盐水.DⅠ组在CPB前10 min静脉泵注Dex 2.5 μg/kg负荷剂量,随后以2.5 μg/(kg·h)的速度静脉输注,CPB转流2h;DⅡ组Dex负荷剂量为5 μg/kg,静脉输注速度为5μg/(kg·h).于CPB前(T0)、CPB 1 h(T1)、CPB 2 h(T2)时采集静脉血,测定血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-10、S100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与S组比较,C组T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE升高(P<0.05);与C组比较,DⅠ组T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅡ组T1、T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅠ组和DⅡ组T1、T2时点血浆NSE降低(P<0.05);与DⅠ组比较,DⅡ组T1时点血浆S100β降低(P<0.05),DⅡ组T2时点血浆NSE降低(P<0.05).结论 Dex可以剂量依赖性地降低S100β和NSE水平,有脑保护作用,其机制可能与抑制炎性反应有关.  相似文献   

19.
目的研究屋尘螨(HDM)对于气道上皮Toll样受体4(TLR4)表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组(OVA组)、HDM组和生理盐水对照组(对照组)。OVA组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外(P〉0.05),其余均显著升高(P〈0.05);HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高(P〈0.05),IFN-γ的表达无显著差异(P〉0.05);HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高(P〈0.05),OVA组与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高(P〈0.05),而Th1细胞无明显变化(P〉0.05)。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。  相似文献   

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