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相似文献
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1.
目的:为弄清不同起搏模式对血浆脑钠素(BNP)水平影响的差异及意义.方法:选择门诊进行随访的已安置起搏器的病人57例,按起搏方式分为生理生起搏组(n=23例)和非生理性起搏组(n=34例),另选同期进行体检健康者20例作为对照组,测定其血浆BNP水平、超声心动图指标.结果:非生理性起搏组BNP浓度高于生理性起搏组和组照组[(89.34±25.11)pg/ml vs(56.33±47.62)pg/ml,(30.35±8.51)pg/ml,P均<0.01];生理性起搏组BNP浓度高于对组照组(P<0.01);非生理性起搏组射血分数明显低于生理性起搏组及对照组[(0.44±0.12)vs(0.56±0.07),(0.65±0.10),P均<0.01),生理性起搏组EF又明显低于对照组(P<0.01).结论:起搏会引起BNP升高,尤以非生理起搏最明显,此与心功能水平有关.  相似文献   

2.
脑梗死患者血浆CD_(62P)和IL-6动态变化及临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的分析急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6水平动态变化及临床意义,探讨其在脑梗死后炎性病理损伤中的可能作用机制.方法用ELISA法和放射免疫法测定60例脑梗死患者发病第48 h,第6~8天及第15天血浆CD62p和IL-6水平,同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p和IL-6水平.所有脑梗死患者依据发病后第48~72h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病48 h内脑梗死患者血浆CD62p和IL-6浓度均显著高于正常对照组(P<0.01);血浆CD62p和IL-6水平随发病后时间的推移而逐渐下降,血浆CD62p水平在发病第2天[(9.25±1.82)ng/mL],第6~8天[(7.12±1.75)ng/mL]和第15天[(3.55±1.43)ng/mL]三个时间点两两比较差异显著(P<0.05);IL-6水平在发病第2天[(365.4±28.8)pg/mL]与第6~8天[(346.7±28.9)pg/mL]比较无统计学意义(P>0.05),发病第15天[(308.5±26.9)pg/mL]较第6~8天明显降低差异有显著性(P<0.01),血浆CD62p和IL-6水平至第15天时仍高于对照组(P<0.01);发病6~8 d内血浆CD62p和IL-6水平均和脑梗死体积呈正相关(r=0.368,P<0.05和r=0.594,P<0.01),血浆CD62p和IL-6水平呈正相关(r=0.453,P<0.05).结论急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6升高,二者可能参与了脑缺血炎性病理损伤,CD62p的升高可能与IL-6升高有关,二者水平可能能够反映脑缺血后炎性病理损伤的程度和脑梗死体积大小.  相似文献   

3.
目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定100例急性脑梗死患者发病第1、3、5、10天和30例健康对照人群的血清sICAM-1、sE-selectin浓度.结果 急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin浓度于发病第1天即升高[(320.83±55.34) ng/ml,(15.40±5.04) μg/ml];第3天达到高峰[(457.59±72.67) ng/ml,(22.85±5.99)μg/ml];第5天开始下降[(401.25±71.48)ng/ml,(15.25±3.54)μg/ml];第10天显著下降[(279.36±65.69) ng/ml,(12.62±3.57) μg/ml],各时间点浓度均高于对照组[(205.45±42.46)ng/ml,(10.15±3.76) μg/ml](P<0.01).合并糖尿病、高脂血症及高血压病的急性脑梗死患者分别较不合并上述危险因素者血清sICAM-1、sE-selectin水平明显增高,差异有显著性(P<0.01).结论 急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin升高,随病程动态变化,且浓度与有无合并糖尿病、高脂血症及高血压病密切相关.  相似文献   

4.
子痫前期患者血浆uPA、TGF-β1含量变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨子痫前期患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)和转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其在子痫前期发病中的意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定70例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度患者30例,重度患者40例)和40例正常晚孕妇女(对照组)血浆uPA和TGF-β1含量.结果 ①正常晚孕组血浆uPA含量为(646.54±35.39)pg/mL,子痫前期组为(436.39±29.57)pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);轻度子痫前期组为(468.81±14.91)pg/mL、重度子痫前期组为(417.11±48.47)pg/mL,均低于正常晚孕组(P均<0.01);轻、重度组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);②正常晚孕组血浆TGF-β1含量为(9.85±3.19)ng/mL,子痫前期组为(14.32±4.37)ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组为(11.21±2.32)ng/mL、重度子痫前期组为(15.37±4.93)ng/mL,均高于正常晚孕组(P均<0.05);轻、重度组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).③子痫前期患者血浆uPA和TGF-β1含量呈负相关(r=-0.497,P<0.01).结论 子痫前期患者血浆uPA水平下降、TGF-β1水平升高与子痫前期发病及其严重程度有关.  相似文献   

5.
老年冠心病患者抑郁状态与白细胞介素-17的相关性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨老年冠心病抑郁状态患者血浆白细胞介素-17浓度的变化.方法 选择38例老年冠心病抑郁状态患者做为研究对象,同时以30例老年冠心病非抑郁状态患者为对照组,采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA):捡测血浆中白细胞介素-17(IL-17)浓度.结果 ①老年冠心病抑郁状态组患者血浆IL-17高于对照组[(341.72±134.28)pg/mL、(214.33±82.51)pg/mL,P<0.011;②老年冠心病抑郁状态患者中,急性冠脉综合征组较稳定型心绞痛组血浆IL-17浓度明显增高[(382.17±165.35)pg/mL,(305.47±119.75)pg/mL,P<0.01].③老年冠心病轻-中度抑郁状态患者及重度抑郁状态患者血浆IL-17明显高于对照组[分别为(310.27±138.25)Pg/mL,(395.42±158.75)pg/mL.(214.33+82.51)pg/mL,P<0.05],且重度抑郁状态组高于轻-中度抑郁状态组(P<0.05).④老年冠心痛抑郁状态组血浆IL-17浓度与抑郁评分呈正相关(r=0.674,P<0.05).结论 IL-17在老年冠心病抑郁状态的发病机理中可能起重要的作用.  相似文献   

6.
目的 探讨血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)及可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平与狼疮性肾炎(LN)关系.方法 采用酶联免疫吸附实验检测54例LN患者(LN组)及18例健康者(对照组)血浆sTM和sEPCR水平.结果 LN组血浆sTM、sEPCR水平分别为(32.87±13.39)ng/ml、(180.97±14.92)ng/ml,均明显高于对照组的(18.04±3.72)ng/ml、(147.68±34.97)ng/ml(P均<0.01).Ⅳ型LN患者sTM和sEPCR水平均高于Ⅲ型和Ⅴ型患者(P均<0.05).LN组sTM与sEPCR呈正相关关系(P<0.05);sTM、sEPCR均与尿蛋白水平及狼疮活动指数呈正相关关系(P均<0.05);sTM与血清内生肌酐清除率呈负相关关系(P<0.05).结论 LN存在血管内皮损伤,血浆sTM及sEPCR水平可作为判断LN 疾病活动性及肾脏损伤程度的指标.  相似文献   

7.
目的 观察N端脑钠肽前体(NT-pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(cardiac tropomin I,CTnI)在小儿不完全川崎病中的变化,探讨其在不完全川崎病诊断中的价值.方法 选取2008年8月至2010年9月在顺德区儿童医院儿科住院的40例典型川崎病(TKD)和28例不完全川崎病(IKD)患儿,分别检测其急性期及恢复期血液NT-proBNP及CTnI,同时选取30名同期在儿科住院伴有发热的上呼吸道感染患儿作为对照组.对川崎病患儿急性期行心脏彩超检查,并对并发冠状动脉病变(CAL)与无冠状动脉病变(NCAL)两组川崎病患儿NT-proBNP、CTnI早期含量进行回顾分析与比较.结果 TKD组和IKD组急性期血液NT-proBNP分别为(426±25)pg/ml、(435±136)pg/ml,CTnI含量分别为(0.66±0.13)ng/ml、(0.68±0.17)ng/ml,两组差异无统计学意义(P>0.05);KD组急性期血液NT-proBNP为(430±123)pg/ml、CTnI为(0.67±0.12)ng/ml,明显高于恢复期NT-proBNP[(118±82)pg/ml、CTnI(0.23±0.08)ng/ml]和对照组NT-proBNP[(40±25)pg/nl、CTnI(0.06±0.04)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.01);IKD组合并冠脉病变占50%(14/28),显著高于TKD组合并冠脉病变的25%(10/40,P<0.01);并发冠状动脉病变的川崎病患儿早期NT-proBNP[(478+130)pg/ml、CTnI(0.91±0.24)ng/m1]明显高于无冠状动脉病变的川崎病患儿的NTproBNP[(382+110)pg/ml、CTnI(0.51±0.13)ng/ml],两者差异有统计学意义(P<0.01).结论 血液NT-proBNP及CTnI在川崎病患儿急性期有明显变化,并且有一定的特异性,有助于IKD患儿急性期的早期诊断.  相似文献   

8.
目的:通过测定冠心病患者介入治疗前后及正常对照者冠脉造影前后血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,探讨MMP-9水平在评估冠状动脉粥样硬化斑块稳定性中的价值.方法:用ELISA法测定29例急性心肌梗死(AMI)、34例不稳定心绞痛(UAP)、27例稳定心绞痛(SAP)患者及28例正常对照者血浆MMP-9水平,同时用乳胶颗粒增强速率散射比浊法测定血清hs-CRP水平.结果:AMI组PCI术前血浆MMP-9水平为171.30 ng/ml,明显高于SAP组的52.00 ng/ml及正常对照组的52.75 ng/ml(P<0.01),UAP组的143.55 ng/ml明显高于SAP组及正常对照组(P<0.05).AMI组的血清hs-CRP水平为5.260 mg/L,明显高于UAP 组的2.040 mg/L、SAP组的1.070 mg/L及正常对照组的0.550 mg/L(P<0.01),UAP组高于SAP组(P<0.05)及正常对照组(P<0.01).术后血浆MMP-9水平明显降低, AMI组MMP-9的变化值(ΔMMP-9)为135.40 ng/ml,明显大于SAP组的29.50 ng/ml及正常对照组的26.50 ng/ml(P<0.01),UAP组的103.50 ng/ml大于SAP组及正常对照组(P<0.05).hs-CRP水平与MMP-9水平呈正相关,两者与Gensini评分及病变支数间无相关性.结论: hs-CRP、MMP-9可作为预测斑块稳定性的指标,PCI术后血浆MMP-9的降低可能与心肌缺血及炎症改善有关.  相似文献   

9.
韦茹 《广东医学》2008,29(1):66-67
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制.方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测52例川崎病(KD)患儿急性期、缓解期及28例健康对照组儿童血浆VEGF含量,并将KD患儿分为有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组.结果 KD患儿组急性期和缓解期的VEGF水平均显著高于健康对照组[分别为(231.26±75.31)pg/ml,(127.67±63.17)pg/ml比(43.94±19.58)pg/ml,P<0.01];NCAL组急性期VEGF水平明显高于CAL组[(269.99±69.33)pg/ml比(184.10±52.48)pg/ml,P<0.01],缓解期NCAL组血浆VEGF含量下降值显著大于CAL组;KD患儿组急性期血浆VEGF水平与血清白蛋白呈显著负相关(r=-0.604,P<0.01).结论 VEGF参与了川崎病血管损伤的病理生理过程,持续不降的VEGF可能与KD发生了冠脉损伤有关.  相似文献   

10.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制.方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测52例川崎病(KD)患儿急性期、缓解期及28例健康对照组儿童血浆VEGF含量,并将KD患儿分为有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组.结果 KD患儿组急性期和缓解期的VEGF水平均显著高于健康对照组[分别为(231.26±75.31)pg/ml,(127.67±63.17)pg/ml比(43.94±19.58)pg/ml,P<0.01];NCAL组急性期VEGF水平明显高于CAL组[(269.99±69.33)pg/ml比(184.10±52.48)pg/ml,P<0.01],缓解期NCAL组血浆VEGF含量下降值显著大于CAL组;KD患儿组急性期血浆VEGF水平与血清白蛋白呈显著负相关(r=-0.604,P<0.01).结论 VEGF参与了川崎病血管损伤的病理生理过程,持续不降的VEGF可能与KD发生了冠脉损伤有关.  相似文献   

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