溶血磷脂酸与短暂性脑缺血及中药的调节作用

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系及中药的调节作用。方法:分析LPA在血小板聚集及血栓形成中的作用,LPA与动脉粥样硬化之间的关系,血浆LPA水平在TIA临床中的意义,及中药对LPA的调节作用。结果:LPA可促进血小板聚集及血栓的形成、可激发急性血栓形成时血小板的应答机制,TIA患者的血浆LPA水平明显升高,活血化瘀中药可降低TIA患者血浆LPA水平。结论:LPA作为TIA预警因子,在TIA临床诊治中具有重要意义,中药通过干预LPA而防治TIA是新的思路。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死的关系的研究

动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理生理基础,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp- PLA2)活性是动脉粥样硬化新的炎性反应标志物,血循环中的Lp-PLA2的活性和浓度升高与后来的血管性事件的发生是密切相关的,急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高,其与神经功能缺损程度正相关.     

短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果研究

目的：探讨短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果。方法：选取我院2008年10月～2010年12月收治的短暂性脑缺血患者80例为研究组,选择同期同年龄段健康体检者80例为对照组,观察两组LPA水平差异。研究组患者分别给予阿司匹林25mg／d（A组）,75mg／d（B组）、200mg／d（C组）,观察不同剂量阿司匹林对患者LPA水平及短暂性脑缺血发作的影响。结果：研究组患者血浆LPA水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义（t=8．726,P〈0．05）,研究组患者治疗后A、B、C组LPA水平均较治疗前下降。但B、C组治疗前后比较,差异有统计学意义（t=5．169、8．874,P〈0．05）,A组治疗前后比较,差异无统计学意义（t=0．726．P〉0．05）。三组治疗后LPA水平及3个月内脑缺血内发作次数C组最少,B组次之,A组最多,三组间比较,差异有统计学意义（F=7．649、8．021,P〈0．05）。结论：短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,高剂量阿司匹林可明显减少血浆溶血磷脂酸水平及脑缺血发作次数：在无禁忌证的情况下可作为临床治疗的有效方法。     

脂蛋白磷脂酶A2与心血管疾病的相关性研究进展

脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为血管特异性炎性因子,可加重血管炎症反应,促进动脉粥样硬化及斑块破裂。Lp-PLA2已被大量研究证实与动脉粥样硬化的发生、发展相关,也与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压等心血管病相关,成为当前心血管疾病研究中最热门的炎症标志物之一,但Lp-PLA2在心血管疾病的预测价值仍有争议,有研究认为在女性、急性冠状动脉综合征及服用降脂药物等人群,Lp-PLA2不具有风险预测价值。因此,本文就Lp-PLA2与心血管疾病关系方面的研究进行综述,以进一步探讨Lp-PLA2与心血管疾病的相关性及其在预测方面的价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系

目的:期望通过回顾性研究明确脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是否能独立预测冠心病,并比较急性心肌梗死与稳定型冠心病患者的Lp-PLA2水平差异。方法:收集500例在武汉市第一医院心内科住院并行冠脉造影检查的患者资料,包括年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病史等,调取其住院期间血脂分析化验结果,使用SPSS 22.0进行数据统计分析。结果:年龄、吸烟史、总胆固醇以及Lp-PLA2值为冠心病危险因素。急性心梗组与稳定型心绞痛组相比,总胆固醇及Lp-PLA2值更高。Logistic回归分析显示对急性心梗及稳定型心绞痛均产生影响的因素包括:年龄、性别、Lp-PLA2值。结论:Lp-PLA2为冠心病的独立预测因子,急性心梗患者的Lp-PLA2水平可能高于稳定型心绞痛患者,Lp-PLA2或可成为冠心病二级预防潜在作用靶点。     

缺血性脑卒中患者血浆LPA和LP-PLA2检测的临床意义

目的探讨缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化对缺血性脑卒中的临床价值。方法 139例缺血性脑卒中患者,其中急性脑梗死(ACI)组71例,短暂性脑缺血(TIA)组68例,并入选60例健康者作为对照组,分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆LPA和LP-PLA2含量并比较。结果 TIA组血浆LPA水平显著高于ACI组(4.72±1.21 vs 3.52±1.15,P<0.01),且两组均显著高于对照组(2.16±0.84,P<0.01);ACI组血浆LP-PLA2水平显著高于TIA组(16.30±6.25 vs 14.1±5.91,P<0.01),且两组均显著高于对照组(8.58±3.51,P<0.01)。结论血浆LPA和LP-PLA2升高可能是缺血性脑卒中的重要危险因素和独立预警因子。     

血浆脂蛋白磷脂酶A2水平与冠心病及动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病及动脉粥样硬化性脑梗死的临床价值。方法 回顾性分析2020年1月—2021年6月郑州市第七人民医院诊治的119例冠心病患者(冠心病组)的临床资料,同时期44例动脉粥样硬化性脑梗死患者纳入脑梗死组,另选取206名健康体检者纳入对照组,采用上转发光免疫分析仪检测3组受试者Lp-PLA2浓度。结果 Kruskal-Wallis相关性分析3组受试者Lp-PLA2水平并用中位数(四分位间距)表示,冠心病组Lp-PLA2水平为141.91(115.57,171.79)μg·L^-1,脑梗死组为146.76(131.81,190.31)μg·L^-1,均高于对照组90.62(68.92,104.61)μg·L^-1,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 动脉粥样硬化性脑梗死和冠心病患者中血浆Lp-PLA2水平明显高于健康体检者,此指标能够有效评估心脑血管疾病的严重程度。     

溶血磷脂酸在乳腺癌中的表达与意义

目的:探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在乳腺癌中的表达变化及其临床意义。方法:采用LPA生化测定法检测乳腺肿瘤患者和健康妇女的血浆LPA水平。结果:术后复发转移乳腺癌患者血浆LPA的表达水平均显著高于局限期乳腺癌和良性乳腺肿瘤患者及健康妇女(P均<0.01),乳腺癌术后骨转移患者血浆LPA的表达水平明显高于其它脏器转移组(P<0.05)。结论:检测LPA的表达水平对乳腺癌的转移可能有一定的预测作用,尤其是骨转移。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化及冠心病的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein associated phospholipaseA2,LP-PLA2）主要由巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,大部分与低密度脂蛋白结合,在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。近年来,越来越多的研究表明LP-PLA2是冠心病危险的独立预测因子,与冠脉事件的发生有关。抑制LP-PLA2可能有抗动脉粥样硬化的效应,LP-PLA2正被作为冠心病治疗的新靶点而受到广泛关注。     

大鼠局灶性脑缺血对大脑皮层Bax,Bcl-2基因表达的影响

目的为探讨局灶性脑缺血对大鼠大脑皮质神经细胞Bax,Bcl-2基因表达的影响,方法采用免疫组织化学ABC法,检测了局灶性脑缺血后6h大鼠大脑皮质Bax,Bcl-2的表达.结果正常组及假手术组,Bax,Bcl-2的免疫阳性物主要分布于锥体细胞层,胞浆染色.缺血6h后,神经元Bax,Bcl-2的平均灰度分别为73.1±6.6和107.7±9.1,分别较对照组84.7±4.4和91.3±5.5减少和增加(P<0.05).表明缺血后Bax含量增加, Bcl-2含量减少.提示缺血致大脑皮质神经元凋亡可能与Bax,Bcl-2表达变化有关.     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注后环氧合酶-2及环氧合酶-2 mRNA表达的影响

目的探讨藻蓝蛋白对大鼠局灶性脑缺血再灌注后COX-2及COX-2 mRNA表达的影响。方法用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分,用TTC染色法测量脑梗死体积,应用免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌注后不同时间点COX-2及COX-2 mRNA在神经元中的表达情况。结果(1)假手术组和模型对照组非缺血侧脑组织可见到少量COX-2阳性细胞。模型对照组COX-2阳性细胞主要位于缺血周围区,而缺血中心区仅有少量阳性细胞出现,缺血再灌注后6h COX-2阳性细胞数开始增加,至再灌注24 h达高峰,2 d后阳性细胞逐渐减少,至14 d时仍有表达,略高于假手术组。藻蓝蛋白组COX-2阳性细胞也主要位于缺血周围区,阳性细胞数量相对较少,其变化规律与模型对照组相似,同一时间点相比较,藻蓝蛋白组周围区COX-2阳性细胞数均显著低于模型对照组。(2)假手术组和模型对照组非缺血侧脑组织可见到少量COX-2 mRNA的表达。模型对照组COX-2 mRNA阳性细胞主要位于缺血周围区,而缺血中心区阳性细胞明显减少。缺血再灌注6 h后COX-2 mRNA阳性细胞数逐渐增加,至再灌注12 h达高峰,持续24 h~3 d,然后开始下降,至14 d时仍有表达,略高于假手术组;藻蓝蛋白组COX-2 mRNA阳性细胞数量相对较少,其变化规律与模型对照组相似,与模型对照组同一时间点相比,差别有显著性意义(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后,缺血周围区的神经元内COX-2及COX-2 mRNA均高表达,其在局灶性脑缺血再灌注损伤中起重要作用。藻蓝蛋白可能通过选择性抑制COX-2及COX-2 mRNA的表达来抵抗脑缺血损伤,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达

目的通过人脑梗死组织标本,研究脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法根据缺血时间,将人脑梗死组织标本切片,分为梗死<2 d组2、~5 d组和>5 d组。应用免疫组化法检测人脑组织标本中糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。结果免疫组化结果显示,各组人脑梗死组织切片中单位视野内患侧RAGE阳性细胞数与健侧比较均有极显著差异(P<0.01),其患侧和健侧阳性细胞数均随病程延长而增加。结论RAGE参与脑缺血损伤过程,RAGE的表达随着损伤时间的延长而增加,其表达可能与细胞凋亡有关。     

Ca~(2+)与脑缺血神经细胞损伤

Ca~(2+)在脑缺血神经细胞损伤的发生发展中具有重要作用,Ca~(2+)超载是神经细胞死亡的“最后共同途径”。脑缺血早期应有Ca~(2+)拮抗剂是控制Ca~(2+)内流的主要方法。Ca~(2+)超载的发生机制复杂,因此联合应用自由基清除剂、抗炎药物等有助于Ca~(2+)超载的防治。     

胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的：观察胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ 表达的动态变化。方法：钳夹一侧供应子宫的血管１０ｍ ｉｎ 造成宫内缺血缺氧模型,分别再灌注０,１,４,８,１５,２４ ｈ,进行半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测Ｂｃｌ－２与Ｂａｘｍ ＲＮＡ 的表达。结果：Ｂａｘ 的表达在缺血缺氧当时即开始增强, ４ ｈ 已有显著性（Ｐ＜ ０．０１）, ８ ｈ 达高峰, １５ ｈ 有所降低, ２４ ｈ 又出现升高（ Ｐ＜ ０．０１）;而Ｂｃｌ－２的变化无显著性（Ｐ＞ ０．０５）;Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比值在８ ｈ 达最低。结论：在轻度宫内缺血缺氧后４ ｈ,Ｂａｘ 发生显著变化     

大鼠脑缺血模型的建立与脑缺血致小肠损伤机制的探讨

目的:探讨脑缺血对小肠形态学的影响,为临床脑血管病患者防止小肠病变提供理论依据。方法:用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶脑梗塞模型,在电子显微镜下观察脑缺血4小时后小肠的病理形态变化,并与正常对照组相比。结果:大脑中动脉栓塞后大鼠胃出现小肠绒毛变短变粗、杯状细胞增多及大量炎细胞浸润等病理形态学改变。结论:大脑中动脉栓塞后可引起小肠的相应病理学改变。     

γ-氨基丁酸A受体在大鼠急性脑缺血中的变化

目的：观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体（γ-aminobutyric acid A receptors,GABAAR）在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义。方法：65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血6 h组、12 h组、24 h组3、d组、7 d组1、4 d组（均为手术组）,假手术组;采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,至规定时间点取大脑组织,行HE染色,用光学显微镜观察神经元损伤程度;用免疫组织化学技术判断神经元阳性表达的强弱;用形态分析系统检测各组GABAAR表达的阳性细胞数。结果：各手术组GABAAR表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比,缺血6 h其表达既有降低,至12 h降至最低。而假手术组与对照组相比无统计学意义。结论：急性脑缺血可引起GABAAR表达下调,致使其对兴奋性氨基酸毒性的抑制作用减弱,这种下调和减弱程度与脑缺血的严重程度相一致,提示GABAAR在缺血性脑损伤中有神经保护作用,可能减缓了缺血性脑血管病的进程,同时GABAAR作为脑内最主要的一种抑制性氨基酸神经递质受体,除通过其配体门控性Cl-通道介导的效应对抗＂兴奋毒性＂作用外,G...     

单胺类神经递质与脑缺血

对多巴胺，去甲肾上腺素、５－羟色胺在脑缺血发病中的作用进行综述。     

血管活性肠肽抑制大鼠脑缺血诱导的细胞凋亡和iNOS表达

目的探讨脑内注射血管活性肠肽(VIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法通过线栓技术闭塞大脑中动脉(MCAO)2h诱导建立暂时性局部脑缺血模型后,大鼠侧脑室内注射VIP。采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积;TUNEL染色评定缺血边缘区细胞凋亡;Western Blotting分析脑内iNOS蛋白含量。结果MCAO后1d,VIP注射大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约28%(P<0.05);缺血边缘区TUNEL阳性细胞数目减少(P<0.05);脑组织iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论大鼠脑内注射VIP可以抑制脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡,减小梗死体积,具有神经保护作用;VIP抑制细胞凋亡的作用可能与iNOS蛋白表达降低有关。     

缺血性脑损伤时脑脊液中活性因子表达的研究进展

本文通过对近年来国内外相关文献的检索和归纳,回顾缺血性脑损伤时各种生物活性因子在脑脊液中的特异性表达,并与其在脑组织及血浆中的表达规律进行比较,发现在缺血性脑损伤时对脑脊液中生物活性因子进行检测具有较高的敏感度和不可代替的地位,有进一步研究的必要性和重要意义,将为进一步开展的动物实验和人体实验提供借鉴。