腹膜透析液添加丹参酮IIA对氧化应激状态的影响

目的:观察在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA对腹膜透析患者腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。方法:将38例终末期肾脏病行持续非卧床腹膜透析治疗的患者随机分为实验组和对照组,每组19例。实验组在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA注射液(每1 L腹膜透析液中加入5 mg丹参酮ⅡA注射液),对照组腹膜透析液中不加丹参酮ⅡA注射液。两组均行标准持续非卧床腹膜透析(每次2 L,每日交换4次)治疗,第23天比较两组患者用药前后血清及透出液氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)]以及透析充分性等指标的变化。结果:实验组患者血清及透出液中GSH、T-SOD均较用药前显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA显著降低(P<0.05),患者血清白蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、尿素氮清除指数(KT/V)、超滤无明显变化。实验组与对照组比较,患者血清及透出液中GSH、T-SOD显著升高(P<0.05),MDA显著降低(P<0.05)。结论:在腹膜透析液中短期应用丹参酮ⅡA可以改善患者腹腔局部及全身的氧化应激状态。     

腹膜透析液中添加丹参酮对大鼠氧化应激状态的影响

目的探讨在腹膜透析液中添加丹参酮注射液对大鼠腹膜局部保护作用及全身氧化应激状态的影响。方法40只SD雄性大鼠（180－200g）随机分为A、B、C、D四组,每组10只。A组为正常对照组。每日用生理盐水腹腔注射20ml;B组为腹膜透析组,每日用4．25％的腹膜透析液腹腔注射20ml;C、D组为丹参酮低、高浓度组,每日分别用含丹参酮浓度为50mg／L和100mg／L的4．25％腹膜透析液,腹腔注射20ml。于实验第30天在腹腔注射用药2小时后杀检动物。取腹主动脉血2m1和透出液1ml。测定并比较四组大鼠其透出液及血清氧化应激指标：谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及总超氧化物岐化酶（T．SOD）活性。同时取壁层腹膜组织行光镜检查。结果与A组比较,B组大鼠透出液及血清GSH、T—SOD明显降低（P〈0．05）、MDA明显升高（P〈0．05）。C、D组大鼠血清及透出液GSH、T-SOD均较B组显著升高（P〈0．05）,透出液MDA在用药后显著降低（P〈0．05）,D组表现最为显著。即丹参酮治疗组大鼠血清及透出液氧化应激指标与透析液中加入丹参酮浓度呈负相关（P〈0．05）。壁层腹膜HE染色显示,与A组比较。30天时各组壁层腹膜组织均明显增厚,有大量胶原沉积,其中B组最为显著。结论高浓度葡萄糖透析液可出现透析大鼠腹腔液及全身高氧化应激状态,可导致透析大鼠腹膜纤维化。在透析液中添加丹参酮对体外腹膜透析液中糖基化终产物形成和腹膜纤维化有明显抑制作用,且丹参酮IIA的这种抑制作用呈现剂量依赖性。提示丹参酮IIA具有潜在延缓腹膜透析伴发腹膜纤维化发生的作用。     

腹膜透析液添加葛根素对氧化应激状态的影响

目的:观察在腹膜透析(PD)液中添加葛根素对PD患者腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。方法:38例终末期肾病连续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗患者,随机分为实验组和对照组,每组19例。实验组在PD液中添加葛根素注射液(50mg/2 L),对照组PD液中不加药,均行标准CAPD治疗,每次2 L,4次/d,观察16 d。比较两组患者用药前后血清及透出液氧化应激指标:谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)以及透析充分性指标的变化。结果:用药后实验组患者血清及透出液GSH、T-SOD均较用药前显著升高(P<0.05),透出液MDA在用药后显著降低(P<0.05),患者血清清蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、尿素氮清除指数(K t/V)、每天超滤量无明显变化。结论:在PD液中短期应用葛根素,可改善患者腹腔局部及全身的氧化应激状态。     

葛根素对腹膜透析伴发氧化应激的干预作用

目的:观察在腹膜透析(PD)液中添加葛根素对PD伴发腹腔氧化应激状态的干预作用。方法:36例终末期肾脏病连续性非卧床腹膜透析(CAPD)病人,随机分为实验组和对照组,每组18人。实验组在PD液中添加葛根素注射液50mg·(2L)-1,对照组不加药,均行标准CAPD(每天4次更换PD液,每次2L)。用药后第16天与用药前比较两组病人血清和透出液氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)]及透析充分性等指标的变化。结果:用药后实验组病人血清及透出液GSH、T-SOD均较用药前明显升高(P<0.05),透出液MDA在用药后明显降低(P<0.05),而血清白蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、KT/V、每天超滤量无明显变化。结论:在PD液中添加葛根素可以改善PD病人腹腔及全身的氧化应激状态。     

硒对高糖诱导的大鼠腹膜透析相关腹膜纤维化的影响

目的 探讨硒对高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化（EMT）的影响。方法 将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为对照组（NC组）、高糖组（HG组）、低硒组（HG+L-Se组）、高硒组（HG+H-Se组），每组10只，分别腹腔注射无菌生理盐水、4.25%葡萄糖腹膜透析液、4.25%葡萄糖腹膜透析液和3 mg/kg亚硒酸钠、4.25%葡萄糖腹膜透析液和6 mg/kg亚硒酸钠。腹腔注射28 d后，量取腹腔流出液，计算超滤量。HE染色检测大鼠腹膜组织形态学改变，免疫组织化学染色检测大鼠腹膜组织EMT情况，分光光度法检测大鼠血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和总超氧化物岐化酶（T-SOD）活性。结果 与NC组比较，HG组大鼠腹膜超滤量明显减少，腹膜厚度明显增加（均P <0.05）;E-cadherin蛋白表达明显降低，vimentin蛋白表达明显增加（均P <0.05）；血清MDA含量明显增加，GSH含量、T-SOD活性明显降低（均P <0.05）。与HG组比较，HG+L-Se组和HG+H-Se组大鼠腹膜超滤量增加，腹膜厚度减少；E-cadherin蛋白表达增加，vi...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

可溶性klotho蛋白与慢性肾脏病患者体内氧化应激的关系研究

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者体内氧化应激状态,初步明确可溶性klotho蛋白（s-kl）在CKD患者体内氧化应激中的作用和意义。方法 选取2012年1月-2014年12月在海南省人民医院肾病风湿科门诊或住院诊治的CKD患者共89例,均符合美国国家肾脏病基金会制定的肾脏病预后质量倡议（K/DOQI-CKD）诊断标准。根据CKD分期将入选患者分为CKD1~2组（27例）、CKD3~4组（35例）和CKD5组（27例）。清晨空腹采集患者静脉血,常规方法检测血常规和血生化指标。采用ELISA法检测s-kl,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）,羟胺法检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,比色法检测总抗氧化力（T-AOC）,分光光度法检测还原型谷胱甘肽（GSH）。用核素肾动态显像（99Tcm-DTPA）检测肾小球滤过率（GFR）。比较组间差异,部分指标间的依存关系采用Pearson相关分析和直线回归分析。结果 3组CKD患者s-kl、MDA、T-SOD、T-AOC及GSH水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.001）。其中,CKD3~4组和CKD5组s-kl、T-SOD、T-AOC和GSH水平较CKD1~2组下降,而MDA水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;CKD5组s-kl、T-SOD、T-AOC和GSH水平较CKD3~4组降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关分析显示,s-kl与T-SOD、T-AOC及GSH呈正相关关系（r=0.428、0.502、0.531,P＜0.05）,与MDA呈负相关关系（r=-0.434,P＜0.05）。线性回归分析显示,s-kl与MDA、T-SOD、T-AOC间存在线性依存关系（P＜0.05）,而s-kl与GSH无线性回归关系（P＞0.05）。结论 CKD患者体内存在氧化应激,s-kl降低与肾脏氧化损伤密切相关。     

虎杖苷对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214表达水平及肝功能的影响

目的研究虎杖苷（PD）对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214及肝功能的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠,建立小鼠 AS模型。将ApoE-/-小鼠随机分为4组（n=10）,即模型组（Model）、辛伐他汀组（Simvastatin）、PD低剂量组（PDL）、PD高剂量组 （PDH）,另设10只同龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。连续给药12周后取血,检测小鼠血糖、血脂、谷草转氨酶（AST）、谷丙转 氨酶（ALT）、肝脏T-SOD及MDA等指标,HE染色观察肝组织病理切片,实时荧光定量PCR检测miR-214水平。结果模型组小 鼠血糖和血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST,以及肝脏中MDA较正常对照组显著增高（P<0.01）,血清中HDL-C和肝脏中 T-SOD、miR-214则显著降低（P<0.01）,肝切片可见细胞内充满大小不一脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组相比,PD 高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT以及肝脏中的MDA（P<0.05）,并且能够显著升高血清 HDL-C和肝脏miR-214及T-SOD（P<0.05）;PD高、低剂量组小鼠肝细胞脂肪变性与模型组相比均有所减轻。结论PD能降低 AS小鼠血糖、血脂,并保护肝功能,其机制可能主要与PD升高肝脏miR-214水平,调节T-SOD与MDA等氧化应激指标有关。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者气道局部和全身氧化应激水平的变化

①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者（A组），30例稳定期COPD患者（B组），15例健康吸烟者（C组）进行痰诱导及肺功能测定，并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势；血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势；血浆MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．78、0．78、0．799、0．7383（P〈0．05）；诱导痰MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．776、0．778、0.788、0．800（P〈0．05）。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化／抗氧化失衡，尤以急性加重期患者更为明显；COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的研究高游离脂肪酸（FFA）血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20％脂肪乳＋肝素6h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧（ROS）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）以及NO水平。处死动物后取出主动脉，测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2～4倍，血清NOx水平明显降低，内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高，GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达，其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。