一氧化氮在慢性肺心病治疗中的作用

目的观察吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性肺心病急性发作期血流动力学和氧动力学影响,并对其产生机理进行探讨。方法对１１例肺心病急性发作期患者给予鼻面罩吸入ＮＯ４０ｐｐｍ２０分钟。治疗前后测定其血流动力学参数和血浆内皮素１（ＥＴ１）含量。并测定血浆ＮＯ含量,红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶（钙泵）;Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶（钠泵）活性及过氧化脂质含量。结果治疗前后肺动脉平均压（ＰＡＰＭ）和肺血管阻力指数分别下降１６６％及２５９％（Ｐ＜００５）;肺血分流率下降１６３％（Ｐ＜００５）,ＥＴ１含量下降并与ＰＡＰＭ呈正相关,慢性肺心病急性发作期ＮＯ含量下降,钙泵与钠泵活性降低,与ＮＯ含量呈正相关与过氧化脂质呈负相关。结论吸入ＮＯ对肺心病急性发作期患者有良好的血流动力学和氧动力学效应,抑制ＥＴ１的释放可能是舒张肺血管的重要机理之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气NO含量的变化及吸入N …

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发病中的作用及吸入ＮＯ对ＣＯＰＤ肺功能的影响,本研究检测了ＣＯＰＤ患者鼻、口呼出气中ＮＯ的含量及吸入不同浓度（１０－８０ｐｐｍ）ＮＯ时肺功能和血气指标。结果表明：ＣＯＰＤ患者鼻、口呼出气ＮＯ含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＣＯＰＤ和对照组口呼出气ＮＯ含量低于鼻呼出气（Ｐ〈０．０１）,吸入２０－８０ｐｐｍＮＯ能明显改善ＣＯＰＤ患者部分肺通气     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩…

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），血气及高缺铁红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响，结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧在鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ，（３）     

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组;（２）缺氧组;每天缺氧１２小时,共３周;（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时,共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ）,右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１）,吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ）,右心室肥厚减轻;（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与对照组相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高,（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ）,ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）;ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高,且无明显毒副作用。     

吸入伊洛前列环素对肺动脉高压患者急性血流动力学的影响

目的:观察肺动脉高压患者吸入伊洛前列环素后急性血流动力学变化。方法:(1)肺动脉高压25例吸入氧气前后分别测量各血流动力学参数变化及参数差异。(2)吸入药物前后分别测量各血流动力学参数变化,比较用药前后这些参数差异。(3)观察用药后肺动脉高压患者不良反应。结果:(1)肺动脉高压患者吸入氧气后肺动脉压力、肺血管阻力下降,外周动脉血氧饱和度、混合静脉血氧饱和度增加。(2)急性期吸入伊洛前列环素后肺动脉高压患者的肺动脉压力、肺血管阻力下降,心输出量、外周动脉血氧饱和度、混合静脉血氧饱和度增加。结论:吸入伊洛前列环素可降低肺动脉高压患者的肺动脉压力、肺血管阻力,改善心功能,提高生活质量。     

肺动脉高压患者吸入一氧化氮的即刻血液动力学效应

１２例肺动脉高压患者（原发性３例，血栓栓塞４例，继发于慢性阻塞性肺病者２例，合并于先天性心脏病者２例，室间隔缺损术后遗留者１例），吸入低浓度的一氧化氮（ＮＯ２，２０－１６０ＰＰｍ），吸入ＮＯ后所有患者的肺动脉压均下降，肺动脉收缩压、舒张压的均分别下降２２．９％，２１．０％和２０．３％（Ｐ＜０．００１）；全肺阻力下降３２．７％（Ｐ＜０．０１）；心脏排血指数和氧输送量分别增加３３．２％和２４．８％（Ｐ     

吸入一氧化氮对先心病肺动脉高压的术前评价

目的：应用自行研制的脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪，对先天性心脏病合并肺动脉高压（PH）的患者进行肺血管的术前评价。方法：选择先天性心脏病合并PH的患者，于术前通过脉冲式吸入一氧化氮诊疗仪吸入NO，吸入浓度为20ppm，超声心动图分别测量并计算吸入NO前、吸入NO20min时及停止吸入NO30min后的肺动脉压（PAP）、心输出量（CO）、肺血管阻力（PVR）。无创监护仪测量末梢血SaO2、BP、HR。NO吸入结束时测定高铁血红蛋白（metHb)。结果：除2例患者吸入NO20ppm后无反应，NO浓度增加至60ppm外，其余患者吸入NO20ppm后，PAP、PVR、CO和吸前比较均有明显降低（P＜0．01），停吸后较短时间回到基线。BP、HR变化不明显，吸入NO后metHb化验均政党。结论：NO吸入对于先心病PH的判断较敏感，方法简单、安全、经济。     

吸入依洛前列环素对先天性心脏病继发肺动脉高压患者血液动力学的影响

目的:探讨吸入依洛前列环素对先天性心脏病(CHD)继发肺动脉高压(PAH)患者的血液动力学影响。方法:对20例CHD继发PAH患者吸入依洛前列环素,分别测量吸入药物前后各血液动力学参数,比较用药前后的差异。结果:吸入依洛前列环素后PAH患者的肺动脉收缩压(PAP)、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺血管阻力(PVR)下降,外周动脉血血氧饱和度、周围动脉氧分压、体循环血流量、肺循环血流量、心脏指数(CI)增加;混合静脉血氧含量、体循环收缩压、混合静脉血血氧饱和度、体循环舒张压、体循环平均压、肺小动脉嵌顿压、心率无明显变化。结论:吸入依洛前列环素可安全有效地降低PAH患者的PAP、PVR,增加CI。     

一氧化氮治疗脓毒性ARDS的实验观察

16头猪分G1组（ARDS，n=4）、G2组（ARDS＋NO，n=4、G3组（对照＋NO，n＝4）和G4组（对照，n=4）。静脉输注铜绿假单胞菌制备ARDS模型，对照组输注生理盐水。一氧化氮（NO）输送装置释放40ppmNO。结果：G1组发生肺动脉高压，肺内分流增加，低氧血症；G2组肺动脉压较G1组明显下降（P＜0．05）而血压和G1组无差异，分流减少，氧合增加；G3、G4组无明显改变。结论：吸入40ppmNO能选择性降低脓毒性ARDS的肺动脉高压，减少肺内分流，增加氧合。     

前列腺素E1和一氧化氮联合治疗室间隔缺损并肺动脉高压的疗效观察

目的 :观察静脉应用前列腺素E1(PGE1)、吸入一氧化氮 (NO)及二者小剂量联合应用对室间隔缺损 (VSD)并肺动脉高压的治疗作用。方法 :将 2 4例VSD并肺动脉高压的病人随机分为 3组 ,观察静脉注射PGE16 0ng/ (kg·min)、吸入NO 2 0ppm及静脉注射PGE130ng/ (kg·min)联合吸入NO 10 ppm对病人的血流动力学及血氧饱合度的影响。结果 :静脉注射PGE16 0ng/ (kg·min)使肺动脉平均压 (MPAP)明显下降 ,体动脉平均压 (MSAP)亦有所下降 ,心指数 (CI)明显增加。吸入NO 2 0 ppm组MPAP明显下降而MSAP无明显变化 ,CI有所升高 ,但差别不显著。静脉注射PGE130ng/ (kg·min)同时吸入NO 10 ppm组MPAP明显下降 ,但不显著 ,CI明显升高。 3组血氧饱合度均明显升高。结论 :联合应用小剂量PGE1和NO不仅能有效降低MPAP ,又能适当轻度降低MSAP ,改善心功能 ,减轻了NO的毒副作用 ,是一种较理想的治疗方案     

双向腔肺动脉吻合术后肺血流灌注不足患儿吸入NO的疗效观察

目的探讨双向腔肺动脉吻合术（BCPS）术后肺血流灌注不足患儿吸入一氧化氮（NO）的疗效。方法采用美国Ohemda公司NO吸入治疗仪,通过呼吸机吸入NO2．5～20．0／百万,监测血流动力学和呼吸功能指标,定期监测NO2、高铁血红蛋白（MetHb）含量。结果吸入NO后,中心静脉压,跨肺压,肺泡-动脉氧分压差,呼吸指数降低（P〈0．01）;动脉血氧饱和度,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比上升（P〈0．01）。NO2和MetHb含量分别为（0．1±0．2）百万和（1．1±0．3）％,均在安全范围内。术后3d复查血小板为（231±84）×10^9／L。未出现血小板减少。术后近期并发低氧血症20例,其中18例改善;低心输出量综合征（低心排）4例;2例颜面部水肿、8例上半身水肿,均改善。术后24h内再手术4例（由全腔肺动脉吻合术改为双向腔肺动脉吻合术）。死亡2例,病死率5％,死亡原因为低心排、低氧血症。结论外源性吸入NO用于BCPS术后肺血管阻力暂时性增高的患儿,可改善其肺血流灌注和氧合功能,减少低心排的发生,是一种安全且有效的选择性肺血管扩张剂。     

结缔组织病合并肺动脉高压患者急性血管扩张试验应用腺苷与伊洛前列素的比较

目的 比较腺苷和伊洛前列素对结缔组织病合并肺动脉高压(PAH)患者血液动力学的影响和急性血管扩张效应.方法 对18例结缔组织病合并PAH患者进行右心导管检查,分别以静脉泵入腺苷和和雾化吸入伊洛前列素的方式进行急性血管扩张试验.用药前后分别测定血液动力学参数.结果 与基线值相比,18例患者静脉泵入腺苷后肺动脉收缩压和肺小动脉阻力均明显下降[(71±30)比(80±29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(712±440)比(824±464)dyn·s·cm-5,均P<0.05],心率明显增快[(93±17)比(83±16)次/min,P<0.05];吸入伊洛前列素后肺动脉收缩压、平均压和肺小动脉阻力均明显下降[(66±29)比(79±28)mm Hg,(43±19)比(52±19)mm Hg,(632±440)比(816±448)dyn·s·cm-5,均P<0.05),而且肺动脉平均压和肺小血管阻力明显低于泵入腺苷后(均P<0.05),心率无明显变化[(82±16)比(82±16)次/min,P>0.05].2种药物对心排血量、经皮血氧饱和度和体循环血压均无明显影响.使用腺苷时因副作用导致终止用药者5例(28%),而使用伊洛前列素无一例终止用药.结论 在结缔组织病合并PAH患者中,静脉泵入腺苷和吸入伊洛前列素具有相似的血液动力学效应.吸入伊洛前列素能够更明显地减低肺动脉收缩压和肺小动脉阻力,而且副作用更少.     

吸入一氧化氮治疗高原肺水肿疗效对比观察

目的探讨一氧化氮(NO)对高原肺水肿治疗的用量及效果关系。方法64例高原肺水肿患者随机分为3组。常规组(24例)按以往临床常用方法治疗;吸入NO甲组(18例)在常规治疗基础上入院后用BG-951型一氧化氮治疗仪一次性吸入20 ppm NO2 h;吸入NO乙组(22例)在常规治疗基础上入院后用广州军区广州总医院研制的BG-951型一氧化氮治疗仪一次性吸入10 ppm NO 1 h。结果肺部湿性(口罗)音消失时间、肺部X线阴影吸收时间及病程时间吸入NO甲组较乙组及常规组、乙组较常规组均有明显缩短,差异有非常显著性(P<0.01)。结论 吸入NO治疗高原肺水肿疗效可靠,吸入20 ppm NO 2 h用量及疗效最佳。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气NO含量的变化及吸入NO对其肺功能的影响

为探讨一氧化氮 (NO)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用及吸入NO对COPD肺功能的影响 ,本研究检测了COPD患者鼻、口呼出气中NO的含量及吸入不同浓度 (10～ 80ppm)NO时肺功能和血气指标。结果表明 :COPD患者鼻、口呼出气NO含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD和对照组口呼出气NO含量低于鼻呼出气 (P <0 .0 1) ;吸入 2 0～ 80ppmNO能明显改善COPD患者部分肺通气功能指标(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、PEF) ,且呈效量依赖关系 ,但对肺容量和肺弥散功能指标无明显影响 ;吸入NO后COPD患者PaCO2 增加 ,但对PaCO2 和高铁血红蛋白无明显影响。提示NO合成减少可能介导了COPD的发病 ,吸入一定浓度的NO可改善COPD患者肺通气功能和PaO2     

先心病根治手术及麻醉中一氧化氮吸入治疗肺动脉高压危象的指征与效果

目的 :观察术前肺血管阻力 (Rp)、肺动脉 /体循环压 (Pp/Ps)、肺循环 /体循环血流 (Qp/Qs)比值与术中肺 /体循环压力比值 (Pp/Ps)、肺循环 /体循脉高压危象的预测作用 ,及其以术中应用一氧化氮 (NO)的指征作用。同时 ,观察吸入对先心病伴肺动脉高压婴儿术中体外循环 (CPB)后肺动脉高压危象的治疗效果。方法 :本组病儿共 4 6例 ,术前心导管检查证实均为先心病伴肺动脉高压 ,并拟行心脏直视手术。术前用药及麻醉方法基本相同。术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值在心导管检查时由Fick公式计算。CPB结束前分别在主肺动脉及升主动脉直接测定肺动脉高压 (Pp)和体循环压 (Ps) ,计算出术中Pp/Ps值 ,并将其与术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值分别进行相关分析。CPB结束时PP/PS 比值 >1.0者诊断为肺动脉高压危象 ,并给予 4 0ppm的NO吸入 ,15min时再次测定PP/PS。结果 :术前Rp值与CPB脱机时的Pp/Ps比值呈正相关 (r2 =0 .86 ,P <0 .0 5 ,n =4 6 ) ,而术前Pp/Ps比值则与CPB脱机时的PP/PS 比值无明显关系。术前Rp <7.0Woodunitm2 的病例术中均未发生肺动脉高压危象。发生肺动脉高压危象的 4例中 ,术前Rp值中均中 9.0± 2 .6Woodunitm2 (7.4～ 12 )。NO吸入 15min时 ,其中 3例Pp/Ps从 1.0 7± 0 .0 6明显下降至 0 .6 7±0 .0 6 (P <0 .0 5