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相似文献
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1.
Liu B  Chen Q  Guo J  Zhou H  Wang B  Li J  Yu SY 《南方医科大学学报》2011,31(12):2052-2056
目的研究白藜芦醇(RES)对脂多糖诱导的星型胶质细胞炎症因子释放的抑制作用,探索其对中枢神经系统保护作用的可能机制。方法 GFAP免疫组化法鉴定星型胶质细胞的纯度。采用不同浓度的RES与星型胶质细胞共同培养12 h,然后进行LPS损伤24 h,检测不同实验组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,cck-8法检测细胞存活率,Griess法检测NO释放量,Elisa法检测α-肿瘤坏死因子(TNF-α)表达量及Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果离体培养的星形胶质细胞的阳性率为(95.49±1.86)%。LPS处理组细胞LDH漏出量升高,存活率降低,同时NO、TNF-α的释放量明显增加及iNOS蛋白的表达水平上调。测试浓度范围(5~50μmol/L)的RES能有效提高细胞存活率及降低LDH漏出量并呈现一定程度的剂量-反应关系。而在抑制NO、TNF-α释放及iNOS表达方面,只有25、50μmol/L的RES处理组有明显抑制作用,5μmol/L RES处理组与LPS处理组相比并无明显变化。结论较高浓度RES能明显抑制LPS诱导的星型胶质细胞炎症介质的释放,改善星型胶质细胞的炎症损伤,这种作用可能与抑制iNOS/NO的表达通路有关。  相似文献   

2.
目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制.方法 使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况.结果 与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05).结论 姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达.  相似文献   

3.
【目的】探讨白藜芦醇对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞炎症反应的干预作用及可能机制。【方法】培养人支气管上皮细胞16-HBE。实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测TNF-α诱导的16-HBE细胞中白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达水平及白藜芦醇对其预处理后的变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测白藜芦醇预处理TNF-α诱导的16-HBE细胞后其核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)及核转录因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达水平。【结果】与空白对照组比较,10 ng/mL TNF-α诱导24 h可明显诱导16-HBE细胞中IL-6、MMP-9、IL-1βmRNA表达上调(P 0.01或P 0.001)。与TNF-α诱导组比较,50、100、150μmol/L白藜芦醇预处理的TNF-α诱导16-HBE细胞中IL-6、MMP-9、IL-1βmRNA表达水平均降低(P 0.001),且呈剂量依赖性。与TNF-α诱导组比较,50、100、150μmol/L白藜芦醇组TNF-α诱导的16-HBE细胞中p-IκBα蛋白表达水平增高,且呈剂量依赖性,其中,100、150μmol/L白藜芦醇组差异有统计学意义(P 0.01或P 0.001),而p-NF-κB p65蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P 0.001)。【结论】白藜芦醇可能通过调控NF-κB信号通路抑制TNF-α诱导的人支气管上皮细胞炎症反应。  相似文献   

4.
目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。  相似文献   

5.
目的研究PPAR δ受体激动剂L165041在肾小管上皮细胞中是否能发挥抗炎作用并探讨其作用机制。方法体外培养小鼠近曲小管上皮细胞(mProx)分为4组:对照组、L165041对照组(10μmol L165041,PPARδ受体激动剂)、棕榈酸钠组(150μmol棕榈酸钠)或TNF-α组(10 nmol TNF-α)和L165041干预组(10μmol L165041预处理3 h后加入150μmol棕榈酸钠或10 nmol TNF-α),作用12 h。用RT-PCR方法检测各组MCP-1 mRNA水平。利用PPARδ干扰RNA(siRNA)转染mProx,以scramble为对照,在转染细胞中重复以上实验。结果与对照组相比,棕榈酸钠和TNF-α刺激使MCP-1 mRNA的表达增强(P<0.05),而L165041下调棕榈酸钠和TNF-α诱导的MCP-1 mRNA表达(P<0.05)。与scramble组相比,转染PPARδsiRNA的肾小管上皮细胞PPAR δ受体在蛋白和mRNA水平表达均明显下降(P<0.05)。在PPARδsiRNA转染细胞中,棕榈酸和TNF-α使MCP-1 mRNA的表达明显增强(P<0.05),L165041仍能显著抑制棕榈酸钠和TNF-α诱导的炎症反应(P<0.05)。另外,与scramble组相比,PPARδsiRNA转染细胞在棕榈酸钠的作用下,使MCP-1表达增强更显著(P<0.05)。结论 PPARδ受体激动剂L165041能抑制小鼠近曲小管上皮细胞的炎症反应,其抗炎作用不依赖于PPARδ受体,而PPARδ受体本身对维持细胞对饱和脂肪酸诱导的炎症反应发挥作用。  相似文献   

6.
目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和分泌TNF-α、IL-8的影响。方法用PMA诱导单核细胞THP-1分化为巨噬细胞。将分化后的THP-1源性巨噬细胞用不同浓度的ADMA作用24 h后,分别采用RT-PCR、Western blot和ELISA方法检测MIF mRNA和蛋白表达水平及培养上清中TNF-α与IL-8的含量。结果 ADMA剂量依赖性的上调了THP-1源性巨噬细胞内MIF mRNA和蛋白表达,15μmol/L ADMA对MIFmRNA和蛋白表达的上调作用最明显。随着ADMA浓度增加,THP-1源性巨噬细胞培养上清中TNF-α和IL-8的水平逐渐升高,在15μmol/LADMA作用时达到峰值。结论 ADMA能够上调巨噬细胞内MIF的表达,促进TNF-α和IL-8的分泌。  相似文献   

7.
双氢青蒿素抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察双氢青蒿素(dih ydroartemisinin,DHA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及其机制.方法 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,用不同浓度DHA(0.5、1、2、4μmol/L)处理细胞,CCK-8检测细胞活性;选取lμmol/L DHA干预细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;RT-PCR检测iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达水平;ELISA检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平;Western blot检测NF-κB、IκBα及TLR4的蛋白表达.结果 低剂量的DHA(<2μmol/L)对BV-2细胞活性无明显影响(P>0.05),DHA可抑制LPS引起的BV-2细胞形态变化,DHA抑制活化的BV-2细胞iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达(P<0.01),减少IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放(P<0.01),明显降低TLR4的蛋白表达,减少细胞质内IκBα的表达,并抑制NF-κB向核内移位(P<0.01).结论 DHA可能通过作用于TLR4/NF-κB通路,抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞NF-κB的激活,从而抑制炎症因子的产生,发挥抗炎作用.  相似文献   

8.
杨劲威  曹媛 《海南医学》2023,(2):165-170
目的 探讨积雪草苷对川崎病血管损伤的影响及其可能作用机制。方法 采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人冠状动脉血管内皮细胞建立川崎病血管损伤模型,分为7组:con组、TNF-α组、TNF-α+低积雪草苷组、TNF-α+中积雪草苷组、TNF-α+高积雪草苷组、TNF-α+积雪草苷+pcDNA组、TNF-α+积雪草苷+pcDNA-MMP-9组;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;q RT-PCR检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) m RNA的表达水平;ELISA法检测IL-6、IL-1的水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2、MMP-9蛋白表达量。结果 与con组比较,TNF-α组细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高,IL-6、IL-1的水平升高,MMP-9 m RNA及蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+低积雪草苷组、TNF-α+中积雪草苷组、TNF-α+高积雪草苷组细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低,IL-6、IL-1的水平降低,MMP-9 m RNA及蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升...  相似文献   

9.
目的观察载脂蛋白A-I模拟肽L-4F对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL(50μg/ml)刺激脂肪细胞,给予L-4F(1-50μg/ml),H-89(10μmol/L)及H-89+L-4F(50μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞MCP-1上清液中的浓度和mRNA表达水平,以及脂肪细胞核因子C/EBPα、β的蛋白质水平;改良Boyden小室法检测不同干预组上清液对人外周血单核细胞趋化活性的影响。结果 OxLDL(50μg/ml)刺激使分化成熟的3T3-L1脂肪细胞表达及分泌MCP-1明显增加,并使得诱导的单核细胞移动距离明显增加。L-4F以浓度依赖的方式减少脂肪细胞MCP-1的表达和分泌,降低单核细胞趋化活性;50μg/ml L-4F使MCP-1 mRNA的表达降低(91±6)%(P<0.01)。PKA抑制剂H-89(10μmol/L)干预oxLDL刺激的脂肪细胞后MCP-1 m RNA的表达也显著减少(P<0.01),但是,在50μg/ml L-4F作用的基础上,H-89(10μmol/L)的孵育并未使得MCP-1 mRNA的表达进一步降低(P>0.05)。50μg/ml oxLDL刺激对脂肪细胞C/EBPα的含量无明显影响,但增加C/EBPβ蛋白量,且该作用呈时间依赖性;L-4F和H-89干预均降低C/EBPβ的蛋白质含量。结论 OxLDL时间依赖性地诱导脂肪细胞C/EBPβ的蛋白合成,并增强脂肪细胞MCP-1的表达分泌,L-4F以浓度依赖的方式对抗oxLDL的致炎作用,cAMP/PKA-C/EBPβ信号通道可能是L-4F的作用途径之一。  相似文献   

10.
目的 探讨雄激素对RAW264.7巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响及其分子机制.方法 (1)用不同浓度睾酮处理小鼠RAW264.7巨噬细胞不同时间,分别用RT-PCR和ELISA法检测细胞TNF-α和MCP-1 mRNA和培养上清液中的表达;(2)10-7 mol/L睾酮处理细胞0、10、30、60、180、360 min后,Western印迹检测磷酸化NF-κB(p-NF-κB)的表达.(3)NF-κB的抑制剂PDTC处理细胞1 h后再用不同浓度睾酮处理,用RT-PCR和ELISA法检测TNF-α和MCP-1的表达.结果 (1)①10-9和10-7 mol/L睾酮处理细胞6 h后,TNF-α mRNA表达分别增加1.78倍和1.87倍(均P<0.05),MCP-1 mRNA的表达也显著增加(均P<0.01);②睾酮处理6 h后TNF-α和MCP-1的分泌量的变化差异均无统计学意义;睾酮处理24 h后,TNF-α和MCP-1的分泌量显著增加(均P<0.05);10-7 mol/L睾酮处理组的分泌量显著高于10-9 mol/L睾酮处理组(均P<0.05).(2)随着睾酮处理时间的增加,p-NF-κB的表达增加,60 min达峰值(2.49±0.40)倍,P<0.05,以后逐渐降低.(3)PDTC预处理后再用睾酮处理6 h,TNF-α和MCP-1 mRNA的表达均低于同浓度单纯睾酮处理组(均P<0.05),但仍高于空白对照组(均P<0.05).PDTC预处理后再用睾酮处理24 h,TNF-α和MCP-1的分泌量均低于同浓度单纯睾酮处理组(除10-9mol/L睾酮组外,均P<0.05),但仍高于空白对照组(均P<0.05).结论 睾酮能促进离体的小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α和MCP-1表达.NF-κB的活化是介导睾酮这一效应的分子机制之一.  相似文献   

11.
目的 研究MMP-9在舌癌(TSCC)组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 收集2000年1月至2010年1月广东医学院附属医院口腔科舌癌患者手术切除包埋石蜡标本60例,其中有15例取癌旁正常组织及21例有转移淋巴结,应用免疫组化PV9000法分别检测舌癌组织、癌旁组织及转移淋巴结中MMP-9的表达.结果 MMP-9在TSCC组织中的阳性表达率为78.33%(47/60),明显高于癌旁组织的20.00%(3/12),差异有统计学意义(P>0.05);在舌癌的低分化组中MMP-9阳性表达率为88.00%(22/25),明显高于高分化组的71.42%(25/35),差异有统计学意义(P>0.05);TSCC在有颈淋巴结转移组中MMP-9阳性表达率为90.48%(19/21),明显高于无颈淋巴结转移组织中的71.79%(28/39),差异有统计学意义(P>0.05);在TSCC原发灶与淋巴结转移灶中的MMP-9阳性表达率分别为78.33%(47/60)、76.19%(16/21),差异无统计学意义(P>0.05).结论 MMP-9在TSCC组织中和有颈淋巴结转移组织中高表达,MMP-9可作为评估舌癌浸润和转移的重要指标.  相似文献   

12.
目的:观察急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛患者和稳定型心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平的变化,及强化降脂治疗对它们的影响,探讨其在急性冠脉综合征的诊断及预防中的临床意义。方法:对35例急性心肌梗死(AMI)、27例不稳定型心绞痛(UA)患者、20例稳定型心绞痛(SA)患者和30例健康体检人群的血清MMP-9、SAA水平进行测定并分组比较,然后进行强化降脂治疗3个月,再次抽取清晨空腹静脉血测定MMP-9和SAA并分组比较。结果:①急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者血清MMP-9、SAA水平显著高于稳定型心绞痛患者和健康人群(P<0.01);②稳定型心绞痛患者血清MMP-9水平和健康人群间差异无统计学意义(P>0.05);③强化降脂治疗后急性冠脉综合征患者血清MMP-9、SAA水平均有显著下降(P<0.01),而稳定型心绞痛患者和健康人群MMP-9、SAA水平则无显著变化(P>0.05)。结论:MMP-9、SAA可能参与了急性冠脉综合征的发生发展,对于急性冠脉综合征有一定的预测和诊断价值;强化降脂治疗对于急性冠脉综合征的发病可能有一定的预防作用。  相似文献   

13.
 目的 探讨姜黄素纳米粒(NanoCurcTM,NC) 单药或联合索拉非尼对人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用。方法 采用体外细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)、体外划痕试验和Transwell侵袭试验法检测NC和/或索拉非尼对肝癌细胞株MHCCLM3增殖、迁移、侵袭能力的影响;应用流式细胞术分析其对细胞凋亡的作用。建立裸鼠MHCCLM3原位移植模型并观察NC和/或索拉非尼对肿瘤大小和肺转移率的影响。应用RT PCR、ELISA、Western blot法检测基质金属蛋白酶 9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) mRNA或相应蛋白表达变化;并测定ERK1/2的磷酸化变化。结果 NC与索拉非尼联合应用可显著抑制HCC体外增殖和侵袭能力(P<0.01),抑制体内肿瘤生长和肺转移(P<0.01)。单独应用NC和索拉非尼时肺转移率分别为50.0%和66.7%,两者联合用药时则显著降低至16.7%。两药联合应用可协同抑制ERK磷酸化,从而下调MMP 9的表达。结论  NC联合索拉非尼可通过协同诱导细胞凋亡、抑制MMP-9的表达而抑制肝癌生长和转移。  相似文献   

14.
目的探讨膝骨痹康胶囊对大鼠膝骨性关节炎(KOA)模型关节软骨中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素9(IL-9)水平的影响。方法选取60只清洁级SD大鼠,从中随机取10只作为空白对照组,其余采用单侧跟腱切除法制造大鼠KOA模型,将符合模型标准的大鼠随机分为五组:模型组,抗骨质增生胶囊组,膝骨痹康胶囊低、中、高剂量组。经药物干预30 d后,采用免疫组织化学方法观察膝关节软骨中IL-6和IL-9的表达。结果关节软骨中IL-6和IL-9的表达空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01);膝骨痹康胶囊中剂量组能显著下调关节软骨中IL-6和IL-9的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论膝骨痹康胶囊能够减轻KOA关节软骨破坏及关节病损,其可能的机制是通过减少炎症细胞因子IL-6和IL-9的破坏作用来实现。  相似文献   

15.
 目的  研究晚期缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)联合半乳糖凝集素-9(galectin-9,Gal-9)对小鼠肾脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的预防作用及可能的机制。方法  75只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组。(1)IR组:d1仅分离两侧肾蒂,不进行预缺血,d5夹闭两侧肾蒂造成缺血35 min。(2)IPC-IR组:d1夹闭两侧肾蒂造成18 min预缺血,d2~d5每天PBS皮下注射,d5给药后立即夹闭两侧肾蒂造成缺血35 min。(3)IPC Gal9 IR组:d1夹闭两侧肾蒂造成18 min预缺血,d2~d5每天给予Gal-9 5 μg皮下注射,并于d5给药后夹闭两侧肾蒂造成缺血35 min。(4)IPC-Gal9-PC61-IR组:d1夹闭两侧肾蒂造成18 min预缺血,d2~d5每天给予Gal-9 5 μg皮下注射,d3和d5分别给予调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)特异性拮抗剂PC61腹腔注射200 μg,并在d5给药后夹闭两侧肾蒂造成缺血35 min。(5)sham sham组:不进行预适应,不给药,不给予IR损伤。以上5组于IR或第2次sham术后24 h、72 h和7天取样评价肾功能,并采用流式细胞术比较外周血、脾脏和肾脏中Treg的表达量和肾脏固有免疫系统反应程度及炎性因子的分泌。 结果  缺血再灌注24 h及72 h小鼠血肌酐IPC-IR组显著低于IR组(P<0.01),同时IPC-Gal9-IR组显著低于IPC-IR组(P<0.05),而给予Treg特异性拮抗剂的IPC-Gal9-PC61-IR组与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注24 h肾小管间质损伤指数IPC-IR组显著低于IR组(P<0.05),同时IPC-Gal9-IR组显著低于IPC-IR组(P<0.05)。IPC-Gal9-IR组肾脏局部中心粒细胞浸润减轻(P<0.05)且CD4+T细胞分泌的IFN-γ减少(P<0.05)。IPC-Gal9-IR组外周血、脾脏和肾脏Treg占CD4+T细胞的比例较IR组显著升高(P<0.05)。结论  晚期IPC联合Gal-9干预对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用优于单纯缺血预适应,可能与系统上调Treg表达有关。  相似文献   

16.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs17576多态性与长沙地区汉族人群脑出血的关系.方法 收集2006年1月-2011年4月在湘雅医院就诊的418例脑出血患者和206例健康体检者的外周静脉血提取DNA,采用SNaPshot和DNA直接测序相结合的方法检测rs17576多态性,比较其基因型及等位基因在两组人群中的分布情况及其对血压水平的影响.结果 MMP-9基因rs17576多态AA、AG、GG基因型在脑出血组与对照组中频率分别为:0.112、0.439、0.449和0.163、0.332、0.505;A/G等位基因频率分别为0.332/0.668和0.329/0.671,脑出血组基因型频率分布与对照组差异有统计学意义(P =0.023).在对照组中rs17576多态AA、AG和GG基因型之间收缩压、平均动脉压水平整体差异有统计学意义(P<0.05);但在脑出血组中,rs17576多态3种基因型亚组之间收缩压、舒张压及平均动脉压水平差异均无统计学意义.结论 MMP-9基因rs17576多态与长沙地区汉族人群脑出血发病存在关联,其很可能是通过影响血压以外的途径来增加脑出血的易感性.  相似文献   

17.
朱锋  彭启松  居蓉 《海南医学》2016,(6):880-882
目的:检测子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度,并探讨其与EMs的诊断及分期的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定2012年1月至2014年12月于我院妇科住院的64例EMs患者血清和腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度,并与30例子宫肌瘤患者(非EMs组)进行比较分析。结果 EMs组患者血清中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(235.7±61.2) ng/L、(196.3±51.8)μg/L和(231.6±44.0)μg/L,腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度分别为(856.2±260.5) ng/L、(45.1±13.6)μg/L和(53.4±19.0)μg/L。EMs组患者血清及腹腔液中VEGF、MMP-2和MMP-9浓度显著高于非EMs组,Ⅲ~Ⅳ期浓度显著高于Ⅰ~Ⅱ期和非EMs组(P<0.01);Ⅰ~Ⅱ期中VEGF浓度显著高于非EMs组(P<0.01)。结论在EMs患者血清及腹腔液中高浓度的VEGF、MMP-2和MMP-9与EMs的发生和发展相关,检测VEGF、MMP-2和MMP-9浓度有助于EMs的诊断与分期评估。  相似文献   

18.
目的:研究蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者脑脊液和血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平的变化,及其三者之间的相关性,探讨其对SAH发病机制及预后判断的意义。方法:选择本院2012年1月到2015年1月收治的92例SAH患者,并以30例体检健康者作为对照,检测其脑脊液和血清MIF、MMP-9及IL-1β水平的表达,并进行统计学分析。结果:本研究SAH组患者脑脊液和血清MIF、MMP-9及IL-1β水平的表达均较对照组明显升高,具有统计学意义(P<0.05);且在SAH组、对照组脑脊液和血清MIF、MMP-9及IL-1β相互之间具有明显的正相关性。结论:SAH患者脑脊液和血清MIF、MMP-9及IL-1β水平明显升高及其正相关性提示SAH患者脑脊液和血清MIF、MMP-9及IL-1β水平变化对其发病机制及预后判断具有重要的临床意义,可作为对SAH早期脑损伤和预后评估的一项参考指标。  相似文献   

19.
目的探讨分析冠心病患者动脉血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织抑制剂TIMI-1水平变化及其临床意义;方法收集急性冠脉综合征、稳定性心绞痛和冠脉造影正常的健康人的股动脉血标本,采用ELISA法检测标本中MMP-9和TIMI-1水平;结果三组病人基本资料特征比较无差异性;与对照组和SAP组相比,ACS组血浆MMP-9水平均明显升高,P〈0.01,具有显著统计学差异,而SAP组与对照组相比无统计学差异。ACS组TIMP-1水平较SAP组和对照组降低,具有统计学意义,而SAP组和对照组之间的TIMP-1水平无差异。结论动脉血浆MMP-9水平明显升高是急性冠脉综合征患者的重要特征,检测其水平的变化可能有助于急性冠脉综合征的诊断和鉴别诊断。  相似文献   

20.
背景 监测成人偏头痛患者偏头痛发作期及发作后期血清MMP-9的水平,探讨偏头痛发作对血脑屏障结构与功能的影响,进一步了解偏头痛的病理生理机制。方法 选择38例确诊的成人偏头痛患者,20例年龄、性别与之相匹配的健康对照者,在偏头痛发作期及发作后期(第1-7天)分别采静脉血5ml,健康对照者随机采采静脉血5ml,用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清MMP-9水平。实验结果应用SAS version 9.1分析。结果 偏头痛发作期血清MMP–9(12.612±0.016 ug/L)水平要显著高于健康对照组(6.069±0.023 ug/L), P<0.05;并会持续到发作后第6天,其中最高峰为偏头痛发作后的第3天(17.524±0.035ug/L)。偏头痛发作期,先兆偏头痛与无先兆偏头痛患者血清MMP–9水平无显著差异(P>0.05),MMP–9水平与偏头痛发作时头痛程度无关(P>0.05)。结论 偏头痛发作可以上调血清MMP–9水平从而导致血脑屏障破坏,并持续到发作后第6天,高峰期在发作后第3天,MMP–9作为偏头痛发作的生物学标记物,对于指导偏头痛的治疗具有一定的临床意义。  相似文献   

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