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1.
目的探讨SOD在扶正活血清热方治疗大鼠急性放射性肠炎(ARE)中的作用机理。方法将48只成年健康Wistar雄性大鼠随机分为6组(8只/组),即空白对照组(BC)、生理盐水组(PS;9g/L)、地塞米松组(DS;1.425mg/kg)、扶正活血清热方高、中、低剂量组(HF、MF和LF;16.67g/kg、12.5g/kg和8.33g/kg)。各组大鼠于造模后第2天开始用生理盐水或相应药物灌肠干预5d(5毫升/只),7d后麻醉采血测定血清中SOD活性,取放射区域直肠组织进行组织学观察。结果组织学变化证实DS、HF和MF组均可有效治疗模型大鼠ARE;DS和MF组血清中SOD活性水平略低于BC组(P〉0.05),但明显高于PS和LF组(F=14.199,P〈0.001)。结论有效维持体内SOD活性的正常水平可能是扶正活血清热方治疗ARE作用机制中的重要环节之一。  相似文献   

2.
目的:观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肺组织的影响。方法:通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低(P均〈0.05);与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高(P均〈0.05)。结论:川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。  相似文献   

3.
丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只,按体重随机分成3组,空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死,观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组(P〈0.05),MDA含量明显高于空白对照组(P〈0.05);丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组(P〈0.05),MDA含量明显低于D-半乳糖模型组(P〈0.05)。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性,降低MDA含量,表明丹参素溶液具有抗衰老作用。  相似文献   

4.
目的探讨左旋精氨酸(L-arg)对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组(P〈0.01),SOD及NO含量明显低于正常对照组(P〈0.01);L-arg组MDA含量明显低于模型组(P〈0.01),SOD及NO活性明显高于模型组(P〈0.01)。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。  相似文献   

5.
目的:观察大黄对急性肝衰竭模型大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达影响。方法:雄性SD大鼠55只,随机分为健康对照组(15只)、肝衰竭组(20只)、大黄干预组(20只)。采用腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)法复制急性肝衰竭模型,造模前一天,大黄干预组予大黄煎剂2mL/只灌胃,健康对照组和肝衰竭组予生理盐水2mL/只灌胃,均1天3次,连续3天。造模48h后对各组存活大鼠行门静脉采血,测定各组血清ALT、AST、TBiL、内毒素水平、肝脏组织MDA含量、SOD活性;免疫组化检测肝组织HIF-1α表达,常规HE染色观察肝脏病理学改变。结果:与健康对照组比较,肝衰竭组大鼠ALT、AST、TBiL升高(P〈0.01),血清内毒素含量增高(P〈0.01),肝脏内SOD活力降低(P〈0.01),MDA含量升高(P〈0.01),肝组织HIF-1α表达增加(χ2=11.49,P〈0.01);与肝衰竭组比较,大黄干预组大鼠ALT、AST、TBiL下降(P〈0.01,P〈0.05);血清内毒素含量降低(P〈0.05);肝脏内SOD活力升高(P〈0.01),MDA含量降低(P〈0.01)。肝衰竭组大鼠肝脏内HIF-1α表达增强(P〈0.01),但与大黄干预组比较,两组差异无统计学意义(χ2=0.316,P〉0.05)。结论:肝衰竭大鼠肝脏存在过氧化损伤,HIF-1α表达增加。大黄能改善急性肝衰竭模型大鼠肝功能,减轻内毒素血症及过氧化损伤。  相似文献   

6.
徐红蕾  金旭如  叶进燕 《浙江医学》2009,31(8):1046-1049
目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果(1)第14天时:与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高(P〈0.05或0.01),SOD含量均显著降低(均P〈0.01),仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组(P〈0.01);与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低(P〈0.05或0.01),SOD含量均显著升高(均P〈0.01);地塞米松组显著高于卡托普利组(P〈0.01),卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组(P〈0.05或0.01)。(2)第28天时:与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高(均P〈0.01),模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高(均P〈0.01),仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高(均P〈0.01);与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组(均P〈0.05或0.01),SOD含量均显著升高(均P〈0.01),卡托普利组AngⅡ含量显著降低(P〈0.01),地塞米松组AngⅡ含量显著升高(P〈0.01);卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组(P〈0.05)。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化/抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠  相似文献   

7.
[摘要] 目的:探讨二七方对急性放射性肠炎的疗效及作用机理。方法:选用SD大鼠53只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤组及二七方组。采用6MV高能X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7天,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定小肠组织匀浆NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:二七方组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、粘膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P﹤0.05),与白头翁汤组比较无统计学意义(P﹥0.05);二七方组大鼠肠组织匀浆NO及MDA含量与模型组比较均显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),与白头翁汤组比较亦有显著性差异。结论:二七方对肠粘膜结构具有保护作用,能减少肠组织NO生成、减轻炎症反应及组织过氧化损伤,抗自由基损伤可能是其治疗急性放射性肠炎的疗效机理之一。  相似文献   

8.
目的:观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠的治疗效果及作用机制。方法:将70只大鼠随机分7组,以雌激素、孕激素建立大鼠乳腺增生病模型(空白对照组除外),观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠丙二醛(MDA)及催乳素(PRL)水平的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清MDA和PRL的含量显著降低(P〈0.01);与模型组对照组比较,止痛消结丸大、中剂量组,乳癖消组大鼠血清MDA及PRL的含量明显降低(P〈0.01)。结论:止痛消结丸可通过调节乳腺增生病大鼠MDA和PRL的水平,而达到治疗和逆转乳腺增生病的作用。  相似文献   

9.
[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量;②肾小球横截面积(glomerular area, GA)、系膜区面积(mesangium area, MA)、MA/GA、肾小球基底膜厚度(glomerular basement membrane thickness, GBMT)、足突平均宽度(width of the podocyte foot processes, FPW)、足突融合率(foot process fusion rate, FPFR)。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低(P〈0.01);GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低(P〈0.01或P〈0.05)。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT(P〈0.01或P〈0.05),升高SOD、CAT水平(P〈0.01或P〈0.05);其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦(P〈0.05)。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。  相似文献   

10.
目的观察扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠肝血清及肝组织中血清转化生长因子β1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理及疗效差异。方法将90只SD大鼠随机分为六组,采用CCl4加橄榄油造模,治疗组分为扶正活血1号方、2号方、3号方,并设阳性药物组、模型组和正常对照组,通过对各组动物灌服不同药物及生理盐水,分别检测大鼠血清和肝组织中TGFβ1、TIMP-1的表达水平。结果扶正活血不同组方对大鼠肝组织与血清中TGFβ1和TIMP-1表达水平明显低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)和阳性对照组(P〈0.05或P〈0.01),而1号方和2号方的改善作用较3号方明显。结论扶正活血不同组方均能有效抑制TGFβ1、TIMP-1的表达,从而减少或降低肝纤维化的发生。  相似文献   

11.
目的:研究林蛙油复方冲剂对X射线辐射所致大鼠氧化损伤能力的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组:分别为空白对照组、单纯照射组、照射给药组(高、中、低剂量林蛙油灌胃),除空白对照组其余各组6 Gy全身一次性照射建立辐射模型,照射给药组分别按200、100、50 mg/( kg· d)林蛙油进行灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。称重后动物处理,从腹主动脉抽血对动物外周血及血清丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力进行检测。结果与空白对照组比较,单纯照射组大鼠的WBC、RBC数明显降低(P<0.01),大鼠的MDA含量明显增高(P<0.01),血清SOD、GSH-Px活力显著降低( P<0.01);与单纯照射组比较,给药组大鼠的WBC、RBC数均明显增高,差异有统计学意义( P<0.01, P<0.05)。大鼠MDA含量无明显差异( P>0.05),但有降低趋势;林蛙油100 mg组、林蛙油200 mg组的血清T-SOD、GSH-Px活力明显升高( P<0.01)。结论林蛙油复方冲剂可以通过拟制MDA含量,调节T-SOD、GSH-Px活力有效的提高机体的抗氧化能力,发挥对机体的保护作用。  相似文献   

12.
目的 探讨艾灸足三里穴延缓衰老作用及其与抗氧化之间的关系.方法 将36 只健康雄性SD 大鼠按完全随机平均分为3 组:空白对照组、衰老模型组、艾灸足三里组,每组12 只.空白对照组大鼠按0.125 g/(kg·d),从颈背部皮下注射0.9%的生理盐水,连续6 周,每天1 次;衰老模型组及艾灸足三里组则按0.125 g/(kg·d),从颈背部皮下注射10%的D-半乳糖,连续6 周,每天1 次.艾灸足三里组造模后每穴每天5 壮,每次25 min 左右,隔天1 次,共治疗15次.空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1 次,共15 次.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,荧光分光光度法测定脂褐素(LF)水平.结果 学习记忆测试结果显示,艾灸足三里组与衰老模型组比较(P<0.01),差异有统计学意义;与空白对照组比较,衰老模型组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显降低(P<0.01),MDA 及LF 水平明显上升(P<0.01);与衰老模型组比较,艾灸足三里组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显升高(P<0.01),MDA 及LF 含量下降(P<0.01).结论 艾灸足三里穴可显著提高D-半乳糖致衰老大鼠的抗氧化能力,从而在一定程度上延缓机体衰老.  相似文献   

13.
目的观察壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其抗衰老作用。方法选用12月龄,体重(300±20)g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组、阳性药对照组、壮精合剂高、中、低剂量组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,分光光度法检测大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px、MDA值。结果与空白对照组比较,壮精合剂各组、阳性药对照组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);与阳性药对照组比较,壮精合剂高、中剂量组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论壮精合剂能明显提高血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,提高机体对自由基损害的防御能力,增强其抗氧化能力,提示壮精合剂能起到抗衰老的作用。  相似文献   

14.
[目的]观察山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响.[方法]将Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、小、大剂量山核桃油组和阳性对照组,分别用生理盐水、山核桃油和水飞蓟素灌胃7d,最后1d腹腔注射给予四氯化碳,24h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST);应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST水平显著增高(P〈0.05).与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组血清中ALT,AST含量显著下降(P〈0.05).与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组胞浆中SOD,CAT活性显著增高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05).[结论]山核桃油能减轻四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤,可能与山核桃油抗脂质过氧化作用有关.  相似文献   

15.
目的观察川芎嗪治疗老年充血性心力衰竭(CHF)的效果及对氧自由基(OFR)和脑钠素(BNP)的影响。方法选择45例正常对照组及90例老年CHF患者,并随机分为常规治疗组和川芎嗪组,两组共治疗4周,对照组及两组患者治疗前后进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)及BNP水平进行测定,并观察两组CHF病人治疗前后NYHA分级及心功能指标的变化。结果常规治疗组、川芎嗪组治疗前SOD,CAT水平明显低于正常对照组(P〈0.01);MDA,LPO,BNP明显高于正常对照组(P〈0.01);川芎嗪组治疗后SOD,CAT水平明显高于治疗前及常规治疗组(P〈0.01);MDA,LPO,BNP明显低于治疗前及常规治疗组(P〈0.01);两组CHF病人治疗后NYHA分级及心功能指标均得到显著改善(P〈0.01),但川芎嗪组较常规治疗组改善更明显(P〈0.01)。结论川芎嗪有明显的抗氧化作用,并能降低BNP水平,从而改善CHF患者的心功能,血浆BNP,SOD,CAT,MDA,LPO浓度为心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用。  相似文献   

16.
目的:探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法:采用两肾一夹(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC);应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达。结果:治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P≤0.01,P≤0.05),且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P≤0.01,P≤0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P≤0.01,P≤0.05)。结论:粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。  相似文献   

17.
目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。  相似文献   

18.
目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。  相似文献   

19.
目的:观察金樱子(Rosa Laevigata Michx,RLM)联合氯沙坦(losartan,LOS)对多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导的心肌损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、RLM组、LOS组及联合组。除对照组仅给予等体积0.9%氯化钠溶液外,其余4组采用DOX分6次腹腔注射,使其累计剂量达15 mg/kg进行造模。RLM和LOS分别按5 g/kg和0.7 mg/kg剂量单独或联合给予灌胃。测量血清中TNF-α、肌酸激酶(creatine kinase,CK-MB)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的含量;同时采用比色法测量过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:与对照组比较,模型组心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均升高,心肌组织中MDA、NO含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。与模型组比较,给予RLM或/和LOS干预6周后,心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均下调,心肌组织中MDA、NO含量均降低,SOD和CAT活性均升高(P<0.05),且联合组效应较单独给药组更加明显(P<0.05)。结论:RLM可协同LOS发挥对DOX诱导的心肌毒性的保护作用,其作用可能与其抗氧化和抗炎症特性有关。  相似文献   

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