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1.
[目的]评价MgSO4对急性缺血性脑梗死的保护作用及其有效治疗剂量和时间窗。[方法]改良脑动脉闭塞大鼠 模型80只,随机分为对照组、MgSO430 mg/kg治疗组和90 mg/kg治疗组,观察动物模型神经功能变化和脑梗死体积,用免疫 组化方法研究MgSO4对急性缺血性脑梗死治疗的有效剂量、时间窗,并利用TUNNEL法研究MgSO4对细胞凋亡的影响。[结 果]在脑缺血后,硫酸镁30 mg/kg治疗组的脑梗死体积和功能检查结果与对照组差异无显著性,90 mg/kg治疗组与对照组 差异有显著性;TTC(氯化三苯四氮唑)染色显示硫酸镁90 mg/kg组梗死体积明显小于30 mg/kg组及对照组;90 mg/kg MgSO4在1h内治疗能减少梗死体积,与对照组相比较有显著性差异,而1.5 h之后,其梗死体积与对照组相比无明显差异。90 mg/kg治疗组细胞凋亡数密度明显少于对照组和30 mg/kg治疗组。[结论]90 mg/kg MgSO4治疗剂量有效,且有效的治疗 时间窗在1 h以内,可通过抑制细胞凋亡,从而改善脑功能,保护缺血性脑损伤。  相似文献   

2.
目的探讨白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠神经功能保护作用机制。方法选择清洁级健康雄性SD大鼠75只,将其分为对 照组、模型组、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)、白藜芦醇中剂量(20 mg/kg)以及白藜芦醇高剂量组(30 mg/kg),造模 后比较各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、脑组织p53及Notch1蛋白表达情况。结果白藜芦醇可显著 降低缺血性脑卒中大鼠神经功能障碍评分(P<0.05),随着白藜芦醇浓度的升高大鼠神经功能障碍评分明显降低(P<0.05 )。各手术组大鼠脑梗死体积及脑组织含水量较假手术组明显升高(P<0.05),而白藜芦醇各组大鼠脑梗死体积及脑组织 含水量较模型组明显降低(P<0.05),随着白藜芦醇浓度的升高,大鼠脑梗死体积及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。 各手术组大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05),白藜芦醇大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表 达量较模型组明显降低(P<0.05),且白藜芦醇浓度升高大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论白 藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠具有着显著的神经功能保护作用,可有效改善大鼠脑梗死面积及脑水肿程度,其神经保护作用 机制可能与白藜芦醇对p53介导的凋亡通路及Notch1介导的炎症反应通路抑制作用有关。  相似文献   

3.
目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.  相似文献   

4.
NF-kB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨NF-kB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验共分六组。阳离子脂质体转染法将NF-kB寡核苷酸导人血管平滑肌细胞,检测细胞凋亡、细胞内NF-kBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况。结果血管平滑肌细胞转染NF-kB反义或诱骗寡核苷酸后.细胞凋亡增强,凋亡时间延长。反义组NF-kBp65蛋白质表达较正义组降低(P〈0.05);反义+诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗,但与诱骗组相比NF-kBp65的蛋白质表达降低(P〈0.05)。反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低(P〈0.05)。结论 NF-kB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,使细胞凋亡增强;NF-kB反义寡核苷酸及反义+诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-kB生成。  相似文献   

5.
白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法:大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中自藜芦醇大剂量组(40mg/kg)、小剂量组(10mg/kg)术前7d分别腹腔注射2ml/kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml/kg生理盐水,1次/d,各组大鼠均于手术前15min加注1次。观察不同剂量的白藜芦醇对脑组织一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达的影响。结果:白藜芦醇可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分,显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义(P〈0.05);ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。  相似文献   

6.
目的观察白藜芦醇对乳腺癌细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养MCF7细胞,用不同浓度的白藜芦醇刺激。小室侵袭实验检测MCF-7细胞的迁移与侵袭;明胶酶谱实验检测MMP9活性;荧光素酶报告基因分析MMP-9和NF—κB活性。结果50nM白藜芦醇孵育24h后,其迁移与侵袭率分别降低了34%和30%;明胶酶谱实验显示,125~100μmol/LM白藜芦醇孵育24h后,MMP-9活性随着浓度的增高而降低,其中白藜芦醇为100μmol/LM时,其活性降低了56%。蛋白质印迹显示,白藜芦醇能抑制P65核转位;此外,白藜芦醇能以剂量依赖性方式抑制MMP-9的转录活性,NF—κB突变后报告基因活性明显降低。结论白藜芦醇对MMP的表达很大程度上与抑制NF—κB信号通路活性有关。  相似文献   

7.
目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.  相似文献   

8.
目的 探讨超短波疗法对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用及机制.方法 应用Wistar大鼠制作大脑中动脉栓塞再灌注(MCAO)模型,梗死大脑中动脉2 h后再灌注18 h,采用Zea-Longa评分法进行评分,在再灌注18 h后用超短波治疗(超短波组),对照组不给予任何治疗.现测脑细胞含水量、2,3,5-三苯基四氮唑溶液染色脑梗死体积和细胞中bcl-2表达.结果 超短波疗法与对照组比较,对于局灶性脑缺血再灌注损伤有减少脑水肿,减少脑梗死体积和提高细胞bcl-2表达,且两组间比较差异有显著性.结论 适时的起短波治疗有减少脑水肿,减小脑梗死体积和抑制神经元细胞凋亡,可能减轻脑缺血再灌注损伤的作用,为脑血管病物理治疗提供新的治疗方式. )模型,梗死大脑中动脉2 h后再灌注18 h,采用Zea-Longa评分法进行评分,在再灌注18 h后用超短波治疗(超短波组),对照组不给予任何治疗.现测脑细胞含水量、2,3,5-三苯基四氮唑溶液染色脑梗死体积和细胞中bcl-2表达.结果 超短波疗法与对照组比较,对于局灶性脑缺血再灌注损伤有减少脑水肿,减少脑梗死体积和提高细胞bcl-2表达,且两组问比较差异有显著性.结论 适时的起短波 疗有减少脑水肿,减小脑梗死体积和抑制神经元细胞凋亡,可能减轻脑缺血再灌注损伤的作用,为脑血管病物理治疗提  相似文献   

9.
[目的]探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-kB(NF-kBp65) 及 Kupffer细胞 p38MAPK蛋白活性的影响.[方法]选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g·kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5g·kg-1·d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1g·kg-1·d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g·kg-1·d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-kBp65在各组中的活性及组织病理学变化.同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用Western blot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化.[结果]模型组大鼠肝组织 NF-kBp65 蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组 NF-kBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-kBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01).模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健睥组、疏肝组下降最为明显.[结论]抑制NF-kBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一.  相似文献   

10.
目的 探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。 方法 线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血6,12及24 h模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组及13-MTD 40(M40),80(M80),120 mg/kg(M120)干预组。采用Longa法进行神经功能缺失评分; 采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积; 采用Auto CAD图像分析软件计算脑水肿程度; 采用伊文思蓝(EB)检测血脑屏障(BBB)通透性。 结果 与溶媒对照组比较,13-MTD 40,80,120 mg/kg干预组均可明显改善不同脑缺血时限神经功能缺失症状,使脑梗死体积明显缩小,亦可使脑含水量和脑水肿程度减轻,EB渗出减少,且在缺血6 h时,M80组的效果最佳,并有量效差异。 结论 各剂量的13-MTD对不同时间大鼠局灶性脑缺血所致的脑损伤均有保护作用,在缺血6 h时,80 mg/kg的13-MTD疗效较为显著。  相似文献   

11.
目的:探究清热活血组分治疗急性脑梗死火毒证的协同增效作用机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶以及线栓法致大脑中动脉闭塞( MCAO)的方法建立急性脑梗死火毒证模型,SD大鼠随机分为正常组( N)、假手术组( S)、脑缺血再灌注模型组( I)、苦碟子注射液治疗组( A)、血栓通注射液治疗组(B)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组(C)、苦碟子注射液(1.8 mL/kg)+血栓通注射液(80 mg/kg)治疗组(D)、苦碟子注射液(7.2 mL/kg)+血栓通注射液(20 mg/kg)治疗组( E),共8组。通过TTC染色观测各组大鼠脑梗死面积比变化;Western Blot方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ的蛋白表达情况;采用Real-TimePCR方法检测梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ mRNA的表达情况。结果①各治疗组较模型组大鼠的脑梗死面积均有所减小(P<0.05),其中清热活血组脑梗死面积比较模型组有显著改善(P<0.01)。3个清热活血组较苦碟子组和血栓通组差异无统计学意义。②模型组与正常组相比,其NF-κB p65、IKKβ蛋白均呈高表达( P<0.01),而各个给药组NF-κB p65、IKKβ蛋白表达较模型组有所下降。C、E组大鼠患侧大脑皮层中NF-κB p65蛋白表达较模型组明显下降( P<0.01);而苦碟子治疗组和血栓通治疗组NF-κB p65蛋白表达虽然较模型组有所减少( P<0.05),但相对C组、E组下降不明显。3个清热活血组与苦碟子治疗组、血栓通治疗组相比较NF-κB p65的蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。 C、D、E组较苦碟治疗组IKKβ蛋白表达下降较明显(P<0.01)。另外,3个清热活血组IKKβ的蛋白表达较血栓通组有统计学意义( P<0.01);C、E组较苦碟子治疗组IKKβ蛋白表达亦有统计学意义( P<0.01)。③模型组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达均较正常组上调,正常组的表达仅为模型组的0.37、0.48倍。各给药组NF-κB p65、IKKβ mRNA表达均较模型组降低,其中D组NF-κB p65、IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);E组IKKβ mRNA的表达较模型组有差异( P<0.05);而E组NF-κB p65 mRNA的表达较模型组有明显差异( P<0.01)。结论清热活血联合应用组可通过抑制急性脑梗死炎症反应NF-κB信号通路中的关键因子IKKβ、NF-κB p65基因和蛋白的表达,对急性脑梗死的治疗发挥协同增效作用。  相似文献   

12.
目的研究抑制核因子-κB(NF-κB)激活对大鼠破裂腹主动脉瘤(RAAA)模型多脏器损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、实验组和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(每组15只)。实验组和PDTC组均通过大鼠模型模拟腹主动脉瘤破裂的病理生理过程包括失血性休克期1h、腹主动脉阻断45min、再灌注2h。实验组和PDTC组在失血休克期分别静脉给予生理盐水或PDTC50mg/kg。取肺、小肠组织,观察组织形态学改变,测定肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)及小肠微循环血流量的变化。逆转录多聚酶链反应检测肺、小肠NF-κB p65和细胞间黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达,免疫组织化学和Western印迹检测NF-κB p65、ICAM-1的蛋白产物表达。结果实验组中,肺PMN计数(39个±8个)/HP,湿/干重比(7.6±1.2),与假手术组(11个±3个/HP,3.3±0.8)比较差异均有统计学意义(P<0.01);小肠微循环血流量显著减少与假手术组(0.71ml.min-1.g-1±0.11ml.min-1.g-1)比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组肺及小肠NF-κB p65和ICAM-1的mRNA及蛋白产物表达均明显增强;应用PDTC干预后,小肠微循环血流量(0.64ml.min-1.g-1±0.06ml.min-1.g-1)与实验组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论抑制NF-κB激活可以减轻大鼠RAAA模型多脏器功能损伤,其作用机制可能是通过抑制ICAM-1基因及其蛋白产物的表达,减少中性粒细胞的作用而实现的。  相似文献   

13.
大川芎丸对大鼠缺血脑组织中血管内皮细胞生长因子的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的研究大川芎丸对大鼠缺血脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将20只SD大鼠随机分成治疗组和对照组,每组各10只,分别于术后每天予以大川芎丸提取物4.13g/kg或相应剂量生理盐水灌胃给药,72h后行神经功能评分后处死,取脑组织作免疫组化染色检测VEGF蛋白表达变化。结果大川芎丸治疗组神经功能评分(1.5±0.71)低于对照组(2.3±0.82),差异有统计学意义(P=0.032);大川芎丸治疗组VEGF表达(19.13±1.52)高于对照组(14.83±0.94),差异有统计学意义(P=0.000)。结论中药大川芎丸可上调大鼠缺血脑组织中VEGF表达,并可能通过此机制起到保护作用。  相似文献   

14.
Zhang XY  Zhou Y  Liu WQ  Zhao L  Li SQ 《中华医学杂志》2007,87(3):195-199
目的探讨核因子-κB(NF-κB)在博莱霉素(BLM)致肺间质纤维化小鼠支气管肺泡灌洗细胞中的表达和对白细胞介素4(IL-4)的影响,及其反义寡核苷酸(ASON)对肺间质纤维化的干预作用。方法将C5781/6小鼠随机均分为4组,对照组和BLM组经尾静脉注射生理盐水,ASON组注射p65ASON,SON组注射p65顺义寡核苷酸(SON),6h后,BLM组、ASON组、SON组气管内注射博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组注射生理盐水。对照组在气管注射后0.5、1、14d,其余各组在0.5、1、3、7、14、28d处死小鼠,行支气管肺泡灌洗,灌洗液测IL4,灌洗细胞行P65和IL-4免疫组织化学染色。每组另取5只小鼠,在气管注射后28d处死,左肺行HE及Masson三色病理染色,右肺测羟脯氨酸。结果(1)BLM组和SON组肺病理可见大片实变及胶原沉积。而ASON组无实变,肺间质可见少量胶原纤维。(2)BLM组和SON组肺组织羟脯氨酸含量较对照组明显增高,ASON组明显低于BLM组和SON组。(3)BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞的胞核p65表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。(4)BLM组和SON组支气管肺泡灌洗细胞IL-4的表达明显高于对照组,亦明显高于ASON组。(5)BLM组和SON组支气管肺泡灌洗液IL-4含量明显高于对照组,亦明显高于ASON组。(6)BLM组和ASON组小鼠支气管肺泡灌洗细胞表达的p65与IL-4均呈正相关(r=0.890,P〈0.05;r=0.909,P〈0.05)。结论BLM致肺间质纤维化的病理过程中,支气管肺泡灌洗细胞NF-κB的表达明显增强,并可能通过IL-4途径形成肺间质纤维化。NF-κBASON可明显抑制NF-κB的活化和IL-4的表达,并进而抑制BLM所致的肺间质纤维化。  相似文献   

15.
大川芎丸对大鼠脑缺血的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究大川芎丸对大鼠脑缺血的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型 ,将2 0只 SD大鼠随机分成治疗组和对照组 ,每组各 10只 ,分别于术后每天予以大川芎丸提取物 4 .13g/kg或相应剂量生理盐水 ,72 h后参照 L onga法行神经功能评分后处死 ,取脑组织作石蜡切片行 HE染色 ,计算脑体梗死积比。结果 大川芎丸治疗组神经功能评分 (1.5± 0 .71)低于对照组 (2 .3± 0 .82 ) ,差异有显著性 (P=0 .0 32 )。大川芎丸治疗组梗死体积比 (10 .81± 1.6 0 )与对照组 (17.82± 1.4 8)相比较 ,脑梗塞体积比明显减少 ,差异有显著性 (P=0 .0 0 0 )。结论 中药大川芎丸对大鼠脑缺血有保护作用。  相似文献   

16.
目的:研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法:采用短暂性大脑中动脉阻断性(tMACO)模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果:(1)大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞(NBP)(5-20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。(2)在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH-Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP(20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH-Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理(P<0.05)。(3)消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用(+)-或(-)-NBP的好。结论:以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。  相似文献   

17.
探讨4种不同浓度高渗盐水对脑缺血再灌注的保护效果并进行比较分析,为探索最佳高渗盐水浓度治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据.方法 采用线栓法制备急性局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血前10min和再灌注12h静脉给予0.9% NaCl 4 mL/kg(A组),7.5% NaCl 4 mL/kg(B组)、10% NaCl 4 mL/kg(C组);23.5% NaCl 4 mL/kg(D组),每只大鼠于分别于术毕麻醉苏醒后2h,再灌注6h、24 h进行神经行为功能评分,并应用TTC染色法、干湿重法、常规HE染色法观察每组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量及梗塞区中性粒细胞浸润数目.结果 神经行为功能评分和脑梗塞体积的测定各组间无显著差异(P>0.05),脑组织含水量D组要少于其余组(P<0.05),脑区中性粒细胞浸润情况各组无显著差异(P>0.05).结论 23.5%NACl脱水作用要强于其余3种浓度NaCl.对缺血再灌注脑组织梗死体积、梗死区炎性反应及大鼠神经行为功能评分,4种浓度NaCl之间无显著差异.  相似文献   

18.
体内转染核因子-κB诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤   总被引:2,自引:2,他引:0  
Cao CC  Ding XQ  Ou ZL  Liu CF  Li P  Wang L  Zhu CF 《中华医学杂志》2003,83(18):1597-1602
目的 探讨核因子 κB (NF κB)诱捕物寡聚核苷酸 (ODN)对急性缺血性肾损伤的保护作用。方法 采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭 (iARF)模型 ,应用鱼精蛋白 脂质体法经肾动脉转染NF κB诱捕物ODN进行治疗。 2 4只大鼠被分成 4组 :假手术组 ,急性肾衰竭组 (iARF组 ) ,NF κB诱捕物ODN治疗组 (NF κB组 )和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度 ;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF κB/DNA结合活性 ;免疫组化和RT PCR技术分别检测单核 巨噬细胞浸润 (M/MΦ)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果 经鱼精蛋白 脂质体法转染NF κB诱捕物ODN 12h后 ,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较 ,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加 10倍和 5倍 ( 2 5 6 μmol/L± 84 μmol/Lvs 2 5 μmol/L± 5 μmol/L和 4 3 4 7μmol/L± 13 4 8μmol/Lvs8 4 5mmol/L± 1 0 7mmol/L ,Ps<0 0 1) ;肾小管损伤评分明显升高 ( 3 6 3± 0 15vs 0 0 0± 0 0 0 ,P <0 0 1) ;NF κB /DNA结合活性明显增加 [中位数 (M) :1 75vs0 15 ,P <0 0 5 ];M/MΦ以及MCP 1的表达水平明显上升。与iARF组比较 ,NF κB组经诱捕物ODN治疗后 ,血清Cr水平下降 70 % ( 79μmol/L± 2 1μmol/Lvs 2 5 6 μmol/L± 84 5  相似文献   

19.
Background The neuroprotective effect of the cyclooxygenase (COX) inhibitor has been demonstrated in acute and chronic neurodegenerative processes. But its function under cerebral ischemic conditions is unclear. This study was designed to evaluate the neuroprotective efficacy of emulsified flurbiprofen axetil (FA, COX inhibitor) and its therapeutic time window in a model of transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. Methods Forty-eight male SD rats were randomly assigned into six groups (n=8 in each group); three FA groups, vehicle, sham and ischemia/reperfusion (I/R) groups. Three doses of FA (5, 10 or 20 mg/kg, intravenous infusion) were administered just after cerebral ischemia/reperfusion (I/R). The degree of neurological outcome was measured by the neurologic deficit score (NDS) at 24, 48 and 72 hours after I/R. Mean brain infarct volume percentage (MBIVP) was determined with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining at 72 hours after I/R. In three other groups (n=8 in each group), the selected dosage of 10 mg/kg was administrated intravenously at 6, 12 and 24 hours after I/R. Results The three different doses of FA improved NDS at 24, 48 and 72 hours after I/R and significantly reduced MBIVP. However, the degree of MBIVP in the FA 20 mg/kg group differed from that in FA 10 mg/kg group. Of interest is the finding that the neuroprotective effect conferred by 10 mg/kg of FA was also observed when treatment was delayed until 12-24 hours after ischemia reperfusion. Conclusion COX inhibitor FA is a promising therapeutic strategy for cerebral ischemia and its therapeutic time window could last for 12-24 hours after cerebral ischemia reperfusion, which would help in lessening the initial ischemic brain damage.  相似文献   

20.
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞(PMA)活性变化及白黎芦醇(RESV)对它的抑制作用。方法分离大鼠PMA,随机分为对照组、LPS组和RESVI-V组。培养24h后,分别用免疫组化方法检测核网子-kB(NF-kB)活性,酶联免疫吸附法和硝酸还原法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)水平。结果对照组仅有少量NF-kB的活化。LPS诱导后,PMA出现大量NF-kB的活化,继而细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO的水平显著升高。RESV治疗后NF-kB的活性较PMA组逐渐降低,具有剂量依赖性,并且相应的细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO水平明显降低。结论RESV可以抑制PMA中NF-kB的活化,从而减少TNF-α、IL-1和NO的过度分泌。  相似文献   

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