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相似文献
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1.
为了探讨冠脉血管内皮细胞在外源性氧自田基致心肌损伤中的作用、本文采用电解法产生氧自由基(OFR).观察OFR对保留冠脉内皮与去冠脉内皮的Langendorff大鼠心脏的心率(HR)、心律、冠脉灌注压(CPP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张未压(LVEDP).冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心肌组织中丙二醛(MDA)及Na^ -K^ ATPase水平等的影响。结果:去冠脉内皮组的CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数(ASl)均显著低于保留内皮组.而Na^ -K^ ATPase与HR则明显高于保留内皮组。两组的LVSP无明显差异。表明:冠脉由皮细胞可能介导OFR对心肌的损伤、去冠脉羽皮细胞可减轻OFR对心肌的损伤.同时提示:冠脉内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。  相似文献   

2.
为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用,采用电解法(恒流,5mA,2min)产生氧自由基,观察OFR对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Langendorff大鼠心脏心率、心律、冠脉灌注压、左室内压峰值及左室舒张末压、冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量、心肌组织中丙二醛及Na^+-K^+ATPase水平的影响。结果:去内皮组CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数均显著低于冠脉内皮  相似文献   

3.
采用两组猪肺动脉内皮细胞培养液(甲组:内皮细胞缺氧再给氧前tritonX-100处理;乙组:内皮细胞缺氧再给氧的模拟缺血再灌注)灌注离体大鼠Langendorff心脏,分别观测冠脉灌注压(CPP)、心率(HR)、心律、左室内收缩压(LVSP)[并计算其微分(±dp/dtmax)]以及冠脉流出液中乳酸脱氨酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ATPase的变化。结果显示:经缺氧再给氧处理的内皮细胞培养液可使大鼠心功能发生异常并加重心肌损伤,进一步证实冠脉内皮细胞在心脏病理生理中起重要作用。  相似文献   

4.
在Langedorff离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮(实验组)和保留冠脉内皮(对照组)的心肌再灌注损伤。结果:实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ATPase活性明显高于对照组(P<0.05),而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组(P<0.05)。表明:去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示:冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。  相似文献   

5.
为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用,在Langendorff离心大鼠心脏模型上,比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示:去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组,即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示,冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。  相似文献   

6.
为了探讨心肌再灌注损伤时,内皮细胞的损伤与心肌损伤之间的因果关系。本实验收集经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液灌流Langendorff大鼠心脏(实验组),观察其对心脏功能与生化指标的影响,并设立相应的对照组。在20—30min的观察期内,与对照组比较实验组的冠脉灌注压(CPP),冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)与乳酸脱氢梅(LDH)显著升高;心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与ATPase活性明显下降,丙二醛(MDA)水平略高,心率(HR)减慢,心律失常,室内压最大上升速率( dp/dt_(max))降低;室内压最大下降速率(-dp/dtmax)与室内压(LVSP)无明显差异。结果表明:经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液可引起离体大鼠心脏损伤,因此提示,心脏内皮细胞的损伤可能是心肌再灌注损伤的起因。  相似文献   

7.
HOE694对自由基所致离体心脏损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 在兔离体灌注心脏观察选择性钠氢交换抑制剂HOE694对内源性自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 离体兔心脏采用Langendorff法灌流,通过次黄嘌呤(HX)和黄嘌呤氧化酶(XO)诱导产生氧自由基超氧阴离子(O2^-)造成心功能损伤模型,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸肌酶(CK)活性,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)的含量。结果 用含0.06μmoL/LHX和2U/LXO的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,减慢HR,增加CK释放和MDA的含量;预先灌注HOE694(0.1,0.3μmoL/L)可明显促进HX+XO所致心功能损伤的恢复。减少CK的释放和MDA的含量。结论 HOE694对内源性自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。  相似文献   

8.
本文报告病毒性心肌炎小鼠心肌组织腺苷酸酶(ATPase)活性和钙、钠含量变化的实验研究结果。和对照组比较,结果显示:CVB3感染后第3天、14天及30天,心肌组织Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase活性显著下降(P<0.01),钙、钠及合水量明显升高(P<0.01),早于心肌组织形态学改变。提示病毒感染后心肌ATPase活性下降,反常性Ca2 超载可能是造成继发性心肌细胞损伤、心功能不全的重要原因之一。  相似文献   

9.
目的探讨维生素E对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤左心功能的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成心肌I/R模型,14只家兔分为治疗组(维生素E50mg·kg-1肌肉注射)及对照组(等量的生理盐水肌肉注射),在结扎冠状动脉前及放松后0.5、1、2、3、4h分别测量左心室收缩末期压(LVESP)、舒张末期压(LVEDP)及平均压,分别以表示,统计学处理采用配对t检验。结果结扎冠状动脉前,治疗组和对照组的LVESP和LVEDP均无明显差异(P>0.05)。而心肌I/R损伤后,治疗组LVESP显著高于对照组,且以3h及4h升高最为显著(P<0.05和P<0.01)。心肌I/R损伤后1~3h,治疗组LVEDP显著低于对照组(P<0.05和P<0.01)结论维生素E对心肌I/R损伤后LVESP有升高作用,对LVSDP有降低作用。  相似文献   

10.
在犬急性心肌缺血一再灌注模型上,结扎冠状动脉左前降支(LAD)90min后,行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增加(均为P<0.05);Na 、Ca(2 )含量明显增加,K 含量及K /Na 比值显著降低(均为P<0.01)。再灌注前45min静脉给予API(0134),则见相应的缺血区SOD、GSH-Px活性。K 含量及K /Na 比值高于对照组(P<0.05或P<0.01),而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤,这与它减轻氧自由基的危害,降低组织钙超负荷有关。  相似文献   

11.
目的:探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime, BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左室内压(left ventricular pressure, LVP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP),并计算左室发展压(left ventricular developed pressure, LVDP)评价心功能;测定复灌期冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量反映心肌损伤;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测cleaved caspase-3和细胞色素c(cytochrome c)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组大鼠心脏左室功能、心肌梗死面积和凋亡指数及cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达,无显著性变化(P>0.05);钙反常组LVEDP显著抬升,LVDP为0,冠脉流出液中LDH含量明显增多(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达以及凋亡指数明显增加(P<0.01),心脏组织几乎全部死亡(P<0.01);BDM(20 mmol/L)干预钙反常组大鼠心脏心梗面积显著减小(P<0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白表达量以及凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论 BDM明显抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心功能,减轻大鼠离体心脏钙超载损伤,是一种潜在的缺血再灌注心肌保护药物。  相似文献   

12.
目的 观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛 (MDA)含量的变化及Na K ATP酶活性的变化 ,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制。方法 新西兰大耳白兔 4 0只 ,右眼玻璃体内注入 0 2ml自体血作为实验组 ,左眼玻璃体内注入 0 2ml生理盐水作为对照组 ,分别于第 3、 7、 14、 2 1、 2 8天随机处死 8只 ,分离视网膜 ,制成 10 %组织匀浆检测MDA变化及Na K ATP酶活性的变化。结果 第 3、 7天 ,MDA的含量实验组与对照组相比差异无显著性意义(P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天实验组较对照组升高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。Na K ATP酶活性在第 3、 7天两组与对照组比较无显著差异意义 (P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天 ,实验组Na K ATP酶活性较对照组下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 玻璃体积血可引起视网膜脂质过氧化损害 ,损害Na K ATP酶活性。  相似文献   

13.
目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30 min及再灌注不同时间点的左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);化学比色法测定动脉血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与MI/R组相比,柚皮苷20、40mg/kg可使LVEDP降低,±dp/dtmax和LVSP升高,血清中CK和LDH活性降低(P<0.05),呈现剂量依赖性.结论 柚皮苷对大鼠MI/R具有保护作用,减轻心肌损伤程度.,可能与改善血流动力学有关.  相似文献   

14.
目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca2+ exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。 方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10 μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再 灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10 μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流 装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压 (LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(Ca2+/calmodulin- dependent protein kinase II,CaMKII)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。 结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出 液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKII及pThr17-PLN水平均上调 (P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素 c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKII和pTh r17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活 CaMKII启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   

15.
目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。  相似文献   

16.
目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组(EM50+Wort组)和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组(Wort组)。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较高(0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05),Bcl-2基因的表达量升高(1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05);与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较低(P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2基因表达量降低(P<0.05)。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。  相似文献   

17.
AnExperimentalStudyoftheMechanismofAndrographisPaniculataNees(APN)inAlleviatingtheCa~(2+)-overloadingIntheProcessofMyocardial?..  相似文献   

18.
目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支(LAD),采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术(Sham)组(n=9)、模型(Model)组(n=8)、雷米普利(Ramipril)组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)明显减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显升高(P<0.01);血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显下降(P<0.05),左室收缩压(LVSP)明显升高 (P<0.05),左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01)。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少(P<0.05),心脏脏器指数降低(P<0.05)。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。  相似文献   

19.
石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。  相似文献   

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