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1.
拓扑替康对鼻咽癌放射增敏的体外实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
吴敬波  何芬  范娟  郎锦义 《四川医学》2004,25(9):968-970
目的 应用克隆形成方法,研究拓扑替康(Topotecan)对人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-I)的放射增敏作用。方法 实验分为单纯照射组及照射加药组。采用台盼蓝染色计数法及克隆形成方法,求出拓扑替康的半数致死量(ID50)。照射加药组在照射后给予拓扑替康0.5μg/ml,作用4h。应用克隆形成方法,观察单纯照射和照射加Topotecan对CNE-I细胞的杀伤作用。计算细胞存活率,用单击多靶数学模型进行曲线拟合作图。结果 CNE-I细胞单纯照射组D0值为1.5164Gy,Dq值为0.6686Gy,N值为1.5542,SF2为66%;照射加Topotecan组D0值为1.2666Gy,Dq值为0.1223Gy,N值为1.1014,SF2为49%;放射增敏比SERm为1.20,SERDq为5.47,SERSF2为1.35。结论 研究结果显示,Topotecan对CNE-I细胞具有较强的放射增敏作用,细胞水平的研究表明其放射增敏的机制是减弱了CNE-I细胞放射后亚致死性损伤与潜在致死性损伤修复能力,并且Topotecan在低浓度时有作用。本研究为临床的鼻咽癌放疗和Topotecan的联合应用提供了实验依据。  相似文献   

2.
目的:探讨温和性高温是否对鼻咽癌细胞系CNE-2Z具有放射增敏作用。方法:CNE-2Z细胞随机分4组:对照组、单纯加热组、单纯照射组和联合处理组。采用平板克隆形成实验观察各温度(39.5℃、41.5℃、43.5℃、45.5℃)对CNE-2Z细胞的放射增敏作用,Western Blotting检测核转录因子κB(NF—κB)的表达。结果:实验所采用的4种高温均显示出对鼻咽癌细胞系CNE-2Z的放射增敏作用。其存活分数SF2值按顺序排列为SF2.37℃〉SF2.395℃〉SF2-415℃〉SF2.43℃〉SF2,45.55℃。NF—κB的表达,从第40分钟起逐渐增加,至第4小时达最高。结论:温和性高温对鼻咽癌细胞系CNE-2Z具有放射增敏作用。在41.5℃、1h作用下,放射诱导的NF—κB的细胞核内表达受抑,可能是增敏CNE-2Z对射线作用的机制。  相似文献   

3.
目的 探讨放射敏感性、X线辐射剂量对鼻咽癌细胞miR-7表达的影响.方法 以低放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1、高放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-2为研究对象,采用析因设计的方法,分别给予CHE-1、CNE-2假照(0 Gy)、低剂量照射(2Gy)、高剂量照射(8Gy).Trizol法提取总RNA,设计特异性茎环引物逆转录miR-7,随机六引物逆转录18 s rRNA,所得cDNA进行染料法荧光定量PCR,以0 Gy照射的CNE-1细胞为参照样本,△△Ct法计算各组细胞miR-7的相对表达值,SPSS13.0行析因设计资料方差分析.结果 CNE-1和CNE-2的miR-7表达量有显著差异(F=135.483,P<0.001),CNE-1的miR-7表达量(x=4.49±3.62)高于CNE-2(x=1.29±1.10),不同剂量照射后,鼻咽癌细胞株miR-7表达量也有显著性差异(F=39.565,P<0.001),CNE-1接受2 Gy X线照射后miR-7表达最高,8 Gy照射组次之,0Gy照射组最低.CNE-2接受2GyX线照射后miR-7表达最低,8Gy照射组次之,0Gy照射组最高.结论 放射敏感性不同导致细胞受X线辐射后,miR-7表达调整方向不同,即低放射敏感细胞上调,而高放射敏感性细胞下调;X线辐射剂量将影响miR-7的表达调整幅度,即低剂量照射后miR-7调整幅度大,高剂量照射后调整幅度小.抑制miR-7表达可能会提高鼻咽癌细胞的放射敏感性.  相似文献   

4.
肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数的测定   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:测定肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数。方法:将细胞分为单纯放射组和放射合并加热组,单纯放射组分别给予高能X线2、4、6、8Gy单剂量照射,放射合并加热组除给予相同剂量照射外,还于照射结束后立即加热,41.5℃,1h。集落形成率实验检测两组细胞在不同情况下的细胞存活分数,分别根据多靶单击模型和线形二次模型拟合绘制细胞存活曲线,求出D0、Dq及α/β比等细胞存活曲线参数,并获得照射2Gy时的存活分数SF2。结果:多靶单击模型中,单纯放射组细胞的D0、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射 加热组D0、Dq值分别为1.390、1.426Gy,SF2值由0.793降为0.532;线形二次模型中,细胞的α/β值由0.992Gy增至7.725Gy,SF2值则由0.743降为0.459。结论:尽管加热可以提高肺腺癌细胞株SPC鄄A鄄1的放射敏感性,但D0及SF2的值表明其对放射仍较抗拒。  相似文献   

5.
目的:探讨不同剂量单纯照射及照射联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞系 H358存活率、增敏比及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法体外培养肺腺癌细胞 H358分为空白对照组、单纯照射组、单纯吉非替尼(Iressa)组、照射+Iressa组,照射剂量为0、2、4、6、8、12、16、20 Gy,药物浓度为1μmol/L。通过细胞克隆形成实验,观察4组 H358细胞存活情况,描绘细胞存活曲线;采用四噻唑比色试验(MTT)观察两组细胞生长受抑制情况,计算增敏比(SER);运用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果(1)随着照射剂量增加细胞存活分数减小,单纯照射组单次剂量达到20 Gy时,细胞克隆集落形成率为0,照射+Iressa组单次剂量达到16 Gy时克隆集落形成率为0;(2)照射+Iressa 组与单纯照射组相比,两组 OD 值差异有统计学意义(F剂量=62.644,P <0.001,F药物=233.572,P <0.001),两组 OD值随着照射剂量的增高而减小,不同剂量之间 OD值差异有统计学意义(F未加药=354.972,P<0.001;F加药=231.740,P <0.001),两组细胞放射增敏比(SER)与药物显著相关(P <0.001),照射+Iressa组SER较单纯照射组明显增高;(3)随着照射剂量的增加,凋亡率增高(P <0.001),H358细胞凋亡率与Iressa药物作用相关(P <0.001),单纯Iressa作用后细胞周期阻滞主要出现在G0/G1期,照射+Iressa组及单纯照射组主要出现G2/M期阻滞。结论增加单次照射剂量可降低 H358细胞存活率,细胞凋亡与 Iressa药物之间存在相关性,照射+Iressa能够增加细胞凋亡率,照射前使用Iressa能够增强照射对细胞的放射敏感性。  相似文献   

6.
目的:观察复方苦参注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法:常规体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度复方苦参注射液分别处理CNE-2细胞24、48和72 h后时细胞增殖抑制率,计算复方苦参注射液对CNE-2细胞的半数抑制浓度(IC50)。CNE-2细胞分为对照组(不照射、不给药)、放射组(给予剂量为2和4 GyX射线照射)和联合组(给予不同浓度复方苦参注射液处理后再接受X射线照射)。MTT法检测各组CNE-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组CNE-2细胞凋亡率,克隆形成试验检测各组CNE-2细胞存活率。结果:不同浓度复方苦参注射液处理CNE-2细胞24、48和72 h后,细胞增殖抑制率较未经复方苦参注射液处理的CNE-2细胞升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;复方苦参注射液处理48 h时细胞增殖抑制率高于24 h时(P<0.05)。放射组CNE-2细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),联合组CNE-2细胞凋亡率较放射组升高(P<0.05);联合组CNE-2细胞存活率低于放射组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液能促进放射线诱导的鼻咽癌CNE-2细胞凋亡,从而对CNE-2细胞具有放射增敏作用。  相似文献   

7.
低温热疗对肺腺癌细胞放射敏感性的影响   总被引:2,自引:3,他引:2  
目的:研究低温热疗(≤42℃)对肺腺癌细胞株SPC-A-1的放射增敏作用及其对生长周期的影响。方法:集落形成率实验观察低温热疗的放射增敏作用;流式细胞仪观察细胞生长周期的变化。结果:单纯放射时细胞的Do、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射合并41.5℃加热时Do、Dq值分别为1.390、1.426Gy,热增敏比为1.218。放射及热放射后细胞周期出现了再分布。未处理组流式细胞仪检测到S期细胞比例为14.81%,照射6Gy后48、72h分别为18.80%和31.91%;照射后立即41.5‘12加热1h,48、72h的s期细胞分别为5.89%和9.08%。结论:低温热疗对肺腺癌细胞系有放射增敏作用,低温热疗能去除放射引起的细胞S期阻滞,其机制可能与加热抑制了肿瘤细胞对放射所致亚致死损伤和潜在致死损伤的修复能力有关。  相似文献   

8.
目的:观察放射联合健择(gemcitabine)对人鼻咽低分化鳞癌细胞系(CNE-2)的放射增敏效应。方法:应用细胞克隆形成实验并绘制细胞存活曲线,观察健择对放射敏感性的影响。结果:健择联合放射能明显降低CNE-2细胞的存活分数,5、15、20mg/L健择组的放射增敏比分别为1.02、1.30和1.37。结论:健择对CNE-2细胞有中度放射增敏作用。  相似文献   

9.
目的:探索不同照射模式对人鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)放射敏感性的影响。方法:运用克隆形成实验(courtenay assay),检测不同照射模式下CNE-2细胞的存活分数(SF),拟合细胞存活曲线。并运用四氮唑蓝法(MTT)进一步验证克隆形成实验的结果。结果:分别给予CNE-2细胞0、1、2、4、6、8 Gy的照射后,CNE-2细胞的SF值随照射剂量增加逐渐下降,并且在相同的剂量点,模拟调强照射(IMRT)组的SF均高于常规照射组;根据线性二次方程拟合CNE-2细胞存活曲线,α常规>αIMRT,β常规>βIMRT,N常规相似文献   

10.
目的:探讨广西何首乌中蒽醌类化合物GXHSWAQI,在鼻咽癌CNE-1细胞的放射增敏过程中对乏氧诱导因子表达的影响。方法:MTT比色法确定GXHSWAQI对鼻咽癌CNE-1细胞株体外增敏剂量和放射增敏比,HE染色观察GXHSWAQI放射增敏后细胞形态学的改变,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测GXHSWAQI作用前后,乏氧诱导因子HIF-1α的表达情况。结果:无细胞生长抑制作用浓度的GXHSWAQI低浓度(3.90mg/L)和高浓度(7.80mg/L)组的放射增敏比分别为1.23和1.58,放射和联合用药的细胞发生明显的细胞形态学改变,同时下调基因HIF-1α的表达。结论:GXHSWAQI对鼻咽癌CNE-1细胞具有放射增敏作用,其机制与下调乏氧诱导因子HIF-1α表达有关。  相似文献   

11.
目的 初步探讨尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用.方法 MTT法检测尼妥珠单抗对CEN-2细胞的半数抑制浓度(IC50),集落形成实验计算细胞存活率,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比,流式细胞仪检测尼妥珠单抗联合放疗的凋亡率及细胞周期分布.结果 尼妥珠单抗对CNE-2细胞有增殖抑制作用,24h IC50为945μg/ml,0.2×IC50及0.3×IC50剂量下的放射增敏比分别为1.26和1.38,尼妥珠单抗联合放疗组凋亡率、G0/G1期细胞比例较对照组增多(P<0.05).结论 尼妥珠单抗联合照射可提高鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性并阻碍细胞增殖、促进凋亡和干扰细胞周期分布.  相似文献   

12.
肿节风水提物减轻放射性口干的临床疗效观察   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察肿节风水提物对鼻咽癌(NPC)患者放疗急性反应和放射性口干的临床疗效。方法:选择Ⅲ和Ⅳa期NPC患者46例随机分为对照组和研究组,其中对照组25例,研究组21例。所有患者均采用放化综合治疗的方法,研究组配合单剂中药肿节风水提物20g/d口服。观察两组治疗后肿瘤消褪情况和急性放化疗副反应以及放射性口干的严重程度。结果:所有患者均完成治疗。放疗后两组肿瘤局部控制率无显著差异(P〉0.05)。研究组的急性放化疗副反应出现的频率和严重度均轻于对照组,放射性口干的严重程度研究组明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肿节风水提物有抗氧化损伤的作用,与放化疗结合能明显减轻急性放化疗毒副反应,降低放射性口干的严重程度,对放化疗所致的副反应有一定减毒作用。  相似文献   

13.
银杏叶多糖在肿瘤放射、化学治疗中的增敏作用研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探索银杏叶多糖对鼻咽癌细胞、宫颈癌细胞放射和化学治疗敏感性的影响。方法:采用MTT比色法和台盼蓝拒染法,观察鼻咽癌细胞CNE-2、宫颈癌Hela细胞株经过药物作用后其放射敏感性的变化以及银杏叶多糖与多种抗癌药物合用后对鼻咽癌细胞、宫颈癌细胞的生长抑制的作用。结果:银杏叶多糖与CNE-2细胞、Hela细胞混合培养后进行照射,其作用效果与药物浓度存在良好的相关性。同时银杏叶多糖与环磷酰胺、卡铂、顺铂、5-Fu、盐酸阿霉素等药物合用,其抑制鼻咽癌细胞、宫颈癌细胞的生长能力强于各药物单独使用的抑制率。结论:银杏叶多糖可增加化疗药物对鼻咽癌细胞、宫颈癌细胞的治疗敏感性。是一种有希望的放射增敏剂。  相似文献   

14.
以~H-地塞米松(~3H-dexamethasone,~3H-Dex)为放射配基,测定鼻咽癌细胞糖皮质激素受体(GCR)含量,结果当用地塞米松(Dex)非标记配基作竞争性试验时,GCR水平较高,而且低分化鼻咽癌上皮细胞(CNE-Ⅱ)GCR含量明显高于高分化细胞(CNE-I)(P<0.05);用新酮醛、新鱼腥草素或多糖替换Dex作竞争物时,CNE-Ⅰ细胞由于受新酮醛作用影响,GCR含量明显高于Dex作用时的含量(P<0.05);CNE-Ⅱ细胞GCR含量提示新酮醛、新鱼腥草素、Dex三者的作用大致相同(P>0.05)。此外,以CNE-Ⅰ和CNE-Ⅱ作竞争物时均测不到GCR含量,且为负值。  相似文献   

15.
目的 建立放射抗拒的人鼻咽癌(NPC)细胞株,探讨NPC细胞的放射抗拒机制.方法 应用X射线反复照射NPC CNE-2细胞,总剂量为51 Gy,筛选出放射抗拒的细胞株CNE-2(R743).采用克隆形成实验测定细胞的放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期特征;采用双向凝胶电泳结合质谱分析法鉴定差异表达蛋白.结果 与CNE-...  相似文献   

16.
目的:观察冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的放射增敏作用,并探讨其可能机制。方法:用克隆形成实验计算药物的放射增敏比,流式细胞仪法分别检测、比较单纯药物组、单纯照射组、联合治疗组各组的细胞周期变化。结果:冬凌草甲素的放射增敏比为1.227,流式细胞仪法分析显示,联合治疗组的细胞周期变化以G2/M期阻滞为主(45.2%),与单纯药物组、单纯照射组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞具有一定的放射增敏作用,其机制可能与改变细胞周期有关。  相似文献   

17.
目的探讨血卟啉单甲醚介导的光动力学疗法(HMME-PDT)对鼻咽癌CNE-2细胞的抑制作用。方法以血卟啉单甲醚为光敏剂,532nm激光为激发光源的光动力学疗法作用于鼻咽癌CNE-2细胞。细胞用5、10、20!g/ml浓度的光敏剂孵育2h后,用0.6、1.2、2.4、4.8、9.6J/cm2剂量的激光照射;激光功率密度为10mW/cm2。MTT法检测在HMME和激光两种变量下PDT对细胞活性的抑制作用;光镜观察PDT作用后细胞形态的变化;免疫组化法检测PCNA的表达。结果在HMME剂量为5!g/ml、10!g/ml及20!g/ml时,细胞的抑制率随着激光剂量从0.6J/cm2增加至9.6J/cm2而逐渐增加;并且和HMME及激光剂量密切相关;光镜观察结果表明PDT组与对照组相比细胞密度明显减少,细胞核浓聚、碎裂。免疫组化结果显示PDT作用后PCNA表达减少。结论HMME-PDT对CNE-2细胞的增殖有明显的抑制作用。  相似文献   

18.
目的观察抗表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)尼妥珠单抗(h—R3)、西妥昔单抗fC225)分别联合X线照射对人鼻咽癌细胞株CNE-2的作用。方法采用流式细胞仪测定CNE-2细胞表面EGFR表达情况;采用PCR—DNA测序技术筛选K—ras野生型CNE-2细胞;采用MTS法检测细胞增殖情况;采用克隆形成实验拟合细胞存活曲线;通过流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡变化。结果在调节CNE-2细胞克隆存活及凋亡方面,C225联合X线照射组的作用优于h—R3联合x线照射组俨〈0.05);在细胞增殖及细胞周期方面,h—R3联合X线照射组与C225联合x线照射组之间差异无明显统计学意义俨〉0.05)。结论h—R3与C225均能提高X线照射对CNE-2细胞的抗肿瘤作用,C225对该细胞株杀伤作用略优于h-R3。  相似文献   

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