PDTC对重症急性胰腺炎的抑制作用

目的　探讨抗氧化剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂 (PDTC)对重症急性胰腺炎 (SAP)的抑制作用。方法　Wistar大鼠 72只 ,随机分为 :假手术组 (shamoperation ,SO)、SAP组和SAP +PDTC组。术后分四个时段 ( 1、3、6、12h)分批进行下腔静脉采血后处死 ,取胰腺组织作病理切片。采用双抗体夹心ABC ELISA法测定血浆TNF α、IL 6。结果　SAP组血浆细胞因子TNF α和IL 6浓度较SO组增高 (P <0 .0 5 ) ,其中TNF α于术后 1h达到峰值 ( 871.6± 5 .9pg/ml) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 0 1)。而IL - 6于术后 3h达到峰值( 5 9.2± 4 .1pg/m) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 5 )。SAP +PDTC组的血浆TNF α和IL 6浓度较SAP组明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰腺局部炎症反应减轻。结论　细胞因子TNF α和IL 6是SAP炎症因子网络中重要的组成部分 ,可以作为判断AP严重程度和预后的预测指标 ;PDTC抑制NF κB的活化 ,不仅抑制了SAP时SIRS的过程 ,亦改善了胰腺本身的炎症过程     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠血清TN F－α及I L－1β水平的影响

目的：探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠TNF－α和IL－1β水平的影响。方法：胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,wistar大鼠60分为3组,乌司他丁治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组20只。术后6h对各组大鼠行血清淀粉酶、TNF－α及IL－1β的检测,并取各组大鼠胰腺组织标本行病理学观察。结果：乌司他丁治疗组血清淀粉酶、TNF－α及IL－1β较SAP组明显降低,胰腺组织坏死程度减轻（P＜0．05）。结论：乌司他丁可调节细胞因子水平,改善胰腺组织微循环,减轻全身炎症反应,对SAP有治疗作用。     

氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨静脉注射氢饱和生理盐水（HRS）对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组（Sham组）、模型组（SAP＋ NS组）和 HRS处理组（S A P＋ H RS组）,各组再按时间点每个亚组分成6、12、24 h 3个亚组,每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF‐α、IL‐1β水平;肺组织湿干质量比;测定肺组织中 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达;并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果（1）SAP＋ NS组和SAP＋ HRS组血清中 TNF‐α、IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达,肺组织湿干质量比在6、12、24 h各个时间点均高于Sham组（P＜0．05）。（2）SAP＋ HRS组与SAP＋ NS组比较,SAP＋ HRS组血清TNF‐α水平、肺组织TNF‐αmRNA的表达、肺组织湿干质量比在各个时间点均低于SAP＋ NS组（均P＜0．05）。血清IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织中IL‐1βmRNA表达在6 h时两组间差异无统计学意义（P＞0．05）,但在12、24 h时SAP＋ HRS组低于SAP＋NS组（均 P＜0．05）。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。     

超氧化物歧化酶对重症急性胰腺炎干预的实验研究

目的　探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)对急性胰腺炎的作用机制及治疗效应。 方法　5 4只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组 (SAP)、SOD治疗组 (SOD +SAP)。经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠 0 .1ml/10 0 g建立SAP模型。SOD治疗组在建立SAP模型前 30min按 2 0 0 0 0U/kg体重给大鼠后肢肌注给药。在建模后 3h、6h、12h 3个时间点分批 (每组每批 6只 )将大鼠处死 ,经心脏取血检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果　SOD治疗组在各个时间点的血清淀粉酶水平较SAP组均明显下降 (3h时 ,P <0 .0 1,6h、12h时 ,P <0 .0 5 )。SOD治疗组 3h、6h点血清SOD水平明显高于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组血清MDA水平在 3h、6h点明显低于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则与SAP组相近 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组的胰腺组织病理评分在 3h点明显低于SAP组 (P <0 .0 5 ) ,6h、12h点则趋于一致 (P >0 .0 5 )。结论　超氧化物歧化酶能减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平 ,对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。     

大鼠同种肝移植排斥反应中重组人IL-10对TNF-α及IL-2的影响

目的　探讨在大鼠同种肝移植排斥反应中重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。方法　供体为ACI(RTIα)大鼠 ,受体为LEW (RTI1 )大鼠。实验组大鼠在移植前后腹腔注射 10 μg kg·drhIL 10。对照组腹腔内注射 0 .85 %等量生理盐水 ,注射时间同实验组。用免疫组化方法观察肝脏组织中TNF α及IL 2的改变。结果　实验组大鼠平均存活时间 (13.0± 1.0 )d ,与对照组 (9.4± 0 .7)d相比 ,有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;移植后各时间点实验组比对照组肝组织破坏程度减轻 ,TNF α阳性率明显小于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 2阳性率显著小于对照组 (P <0 .0 0 1)。结论　rhIL 10能够降低大鼠移植肝组织中IL 2和TNF α的表达 ,减轻排斥反应 ,延长移植物的存活时间 ,表明rhIL 10对肝移植有积极的作用。     

氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型.SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、空白脂质体组(P组)、氯膦酸二钠脂质体组(T组).P组和T组大鼠制作SAP模型.制模2 h和6 h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理评分,免疫组化检测胰腺Caspase-3的表达.结果:P组大鼠的血清淀粉酚水平较C组明显升高(P<0.01),T组大鼠的血清淀粉酶水平显著低于P组.P组较C组2、6 h血清IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01),T组较P组大鼠的2、6 h血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.01).T组大鼠的胰腺病理变化较P组明显减轻,胰腺组织病理学评分明显降低 (P<0.01).胰腺Caspase-3阳性表达增多. 结论:氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核/巨噬细胞,对SAP大鼠胰腺损伤有保护作用.     

维拉帕米预防ERCP后急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨维拉帕米预防ERCP术后急性胰腺炎发生的疗效及机制。方法　建立假手术 (S组 )、ERCP组 (E组 )和维拉帕米预防组 (V组 ) ,比较各组急性胰腺炎发生率、血清IL - 6、淀粉酶和胰腺组织磷脂酶A2 (PLA2 )的活性。结果　E组并发急性胰腺炎 2例 (10 .0 % ,2 /2 0 ) ,明显高于V组和S组 (0 .0 % ,0 /2 0 )(P <0 .0 5 )。E组大鼠血清IL - 6、淀粉酶和胰腺组PLA2 的活性明显高于V组和S组 (P <0 .0 5 )。结论　钙通道阻滞剂维拉帕米能降低ERCP后急性胰腺炎的发生率 ,可能是通过抑制胰腺组织PLA2 的活化来实现的。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

IL-10在博莱霉素诱导大鼠所致肺纤维化中的作用

目的 :通过研究外源性IL 10对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型的作用 ,探讨IL 10对肺纤维化的作用机理。方法 :5 0只Wistar大鼠随机分为博来霉素组 (A组 )、正常对照组 (D组 )及根据给博来霉素后第 1,15日始按 5μg·kg-1× 3次·(7d) -1给予IL 10腹腔注射分为治疗组 (B组和C组 )。于第 7,14 ,2 8d分批处死动物 ,提取肺组织 ,HE染色行肺纤维化程度分级 ,图象分析仪定量比较肺间隔宽度及免疫组化测定肺组织TNF α、TGF β1、FN蛋白表达。结果 :①B组肺纤维化程度较A组明显减轻 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达明显下调 (P <0 .0 1) ;②C组肺纤维化程度与A组相似 ,TNF α、TGF β1、FN蛋白表达与A组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :IL 10在肺间质纤维化的发生发展中特别是肺泡炎阶段中起重要的抑制作用。     

丹参与雷公藤多甙联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的　探讨丹参与雷公藤多甙联合应用对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizingpancreatitis,ANP)的治疗作用。 方法　采用单次过量 2 0 %L 精氨酸 (10 0 0mg/ 10 0g大鼠体重 )皮下注射建立ANP动物模型。测定血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平 ,并观察胰腺组织的病理变化。根据血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平及胰腺组织的变化来评价胰腺炎的严重程度。 结果　大鼠皮下注射过量L 精氨酸后 ,血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平升高 ,胰腺变性坏死。丹参与雷公藤多甙联合治疗ANP ,可显著降低血清淀粉酶、抑制炎症细胞因子的过度生成 ,组织受损程度明显减轻。结论　丹参与雷公藤多甙联合应用对ANP动物模型具有很好治疗效果 ,可能具有临床应用价值     

柯萨奇病毒B组3型VP1和IL-15双表达基因疫苗对小鼠的免疫效果

目的构建柯萨奇病毒B3(CoxsackievirusB3,CVB3)VP1与白细胞介素 15 (interleukin 15 ,IL 15 )双表达基因疫苗 ,并观察其对小鼠的免疫效果。方法从CVB3VP1基因的重组质粒 pcDNA3/VP1上扩增出带有完整表达构件的VP1基因 ,克隆至IL 15基因重组质粒 pcDNA3/IL 15 ,构建成双表达重组质粒 pcDNA3/VP1 IL 15 ,转化DH5a大肠杆菌 ,大量扩增后 ,肌内注射Balb/c小鼠 ,1次 /周 ,共 3次 ,每次免疫后第 6天取血清 ,用微量中和试验方法检测血清中和抗体。第 3次免疫后的第 7天 ,用 80 0TCID5 0CVB3感染小鼠 ,观察各组小鼠的生存情况。结果构建的 pcDNA3/VP1 IL 15重组质粒目的基因与CVB3 VP1和IL 15的序列相同 ;免疫小鼠后 pcDNA3/VP1 IL 15重组质粒能诱导机体产生中和抗体 ,抗体滴度随免疫次数增加而提高 ;病毒攻击后 pcDNA3/VP1 IL 15和 pcDNA3/VP1 pcDNA3/IL 15组较其他组生存时间明显延长 (P <0 .0 5 )。结论本研究成功构建了 pcDNA3/VP1 IL 15真核双表达重组质粒 ;该质粒能诱导机体产生中和抗体 ,对CVB3毒株的攻击有一定程度的保护作用。     

早期CRRT联合大黄对SAP炎性细胞因子的影响研究

目的 探讨早期连续性肾替代疗法(CRRT)联合大黄对重症急性胰腺炎(SAP)炎性细胞因子的影响.方法 选择该院2011年3月至2015年8月收治的52例SAP患者,分为常规治疗组(A组)、CRRT组(B组)、联合组(C组).在确诊SAP后48 h内实施CRRT,比较各组治疗前后急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE-Ⅱ)评分、病死率等情况.应用双抗夹心ELISA法检测白细胞介素22(IL-22)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 C组的存活率优于其他两组,病死率低于另两组,但差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前3组患者IL 22、IL 18、TNF-α水平差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后B组和C组IL-22、IL-18、TNF-α水平明显低于A组相同时间点(P＜0.05),而C组下降更明显(P＜0.05).3组患者在治疗前的APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与治疗前相比,治疗后各组的APACHEⅡ评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,C组APACHEⅡ评分较另外两组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期CRRT联合大黄治疗能更好清除SAP患者IL-22、IL 18、TNF-α等炎性细胞因子,使SAP患者获得更大的临床效益.     

人白细胞介素10 cDNA重组质粒在细胞和大鼠体内的转染和表达

目的研究人白细胞介素10（hIL-10）cDNA重组质粒的转染和表达,为以后的基因治疗研究奠定基础。方法构建hIL-10 cDNA真核表达重组质粒pcDNA3-hIL-10后进行酶切和测序鉴定。以SA脂质体介导对照质粒pcDNA3及重组质粒pcDNA3-hIL-10转染COS7细胞和SD大鼠,用ELISA方法检测COS7细胞培养液及大鼠胰腺、肺和肝脏组织中hIL-10的含量。结果用pcDNA3-hIL-10质粒转染COS7细胞48 h后,在培养液中检测到hIL-10蛋白浓度为38 000 pg／mL,而对照组仅为55 pg／mL。hIL-10基因转染24 h后大鼠胰腺、肺和肝脏组织hIL-10的产生量达到峰值,以后逐渐下降,至96 h仍显著高于对照组（P〈0．05）,1周后降至正常水平。结论本研究构建的pcDNA3-hIL-10重组质粒可以在真核细胞及大鼠体内高效表达。     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

脂质体介导胶质细胞生长因子2基因治疗颅脑损伤的实验研究

目的探讨胶质细胞生长因子2(GGF2)对大鼠液压打击颅脑损伤的神经保护作用。方法采用侧方液压打击装置制备大鼠颅脑损伤模型。将 pEGFP-N1-GGF2表达质粒或 pEGFP-N1载体质粒与阳离子脂质体混合后,脑内直接注射转染大鼠脑组织。将34大鼠随机分为4组,分别为治疗组(pEGFP-N1-GGF2+脂质体,n=10)、载体对照组(pEGFP-N1载体+脂质体,n=10)、脂质体对照组(脂质体,n=10)和假手术组(n=4)。伤后连续观察爬坡、平衡和行走试验,于伤后第10天处死大鼠取脑组织,进行 HE、尼氏及 MBP、NSE、GFAP 免疫组化染色。结果伤后第5d,治疗组大鼠行为学指标的恢复优于载体对照组和脂质体对照组[爬坡试验(角度):66.25±3.54 vs 58.31±3.72、57.21±3.93,P<0.05;平衡试验(评分):2.59±0.21 vs 3.41±0.25、3.24±0.22,P<0.05;行走试验(s):20.15±2.59 vs 27.00±3.47、27.80±3.00,P<0.05],以行走实验改善最为明显。伤后第10天,治疗组大鼠的皮层、海马神经元计数多于载体对照组和脂质体对照组(皮层外颗粒和外锥体层:98±10 vs 75±7、67±8,P<0.05;皮层内锥体层:37±4 vs 19±3、23±4,P<0.05;海马 CA1区:102±11 vs67±8、58±9,P<0.01),皮层、皮层下白质 MBP 染色信号强于对照组。结论阳离子脂质体介导GGF2基因治疗能有效地促进大鼠颅脑损伤后的恢复。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene transfection on survival of the random skin flap in rats. METHOD: Thirty SD rats were randomized equally into 3 groups: pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups, with the former two groups transfected via liposome with pcDNA3-VEGF165 and pcDNA3 respectively 48 h before and during the operation. Ischemic random skin flaps ( 1 cmx7 cm) were constructed from the rats. Seven days later, the amount of viable tissue within the flap was measured by planimetry. After the animals were killed, and specimens from the random skin flaps were harvested for immunohistologic evidence of VEGF protein expression and for HE staining to examine the microvascular growth. RESULTS: The results of tissue survival planimetry of the skin flap of pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups were 48.46% +/-3.35%, 30.20%+/-2.16%, and 31.35% +/-1.99%, which were highest in the VEGF- transfected group (P<0.05), in which immunohistochemical staining revealed increased deposition of VEGF in comparison with the other control groups P<0.05 . The VEGF group had also higher average vessel number as compared with the vector and control group (107.72+/-9.42 vs 91.35+/-7.28 and 89.85+/-7.66, P<0.05), and smaller average vessel lumen diameter (25.76+/-3.23 microm vs 32.12+/-1.58 microm and 33.49+/-2.29 microm, P<0.05). CONCLUSION: pcDNA3-VEGF165 transfection may enhance the survival of the ischemic skin flaps and achieve VEGF expression in the flaps in rats.     

Experimental study on intramuscular injection of eukaryotic expression vector pcDNA3- IL-6 on BXSB mice.

OBJECTIVE: To study the role of IL-6 in systemic lupus erythematosis (SLE). METHODS: We constructed eukaryotic expression vector pcDNA3- IL-6 encoding for IL-6 and injected it intramuscularly into BXSB mice. 22 of the 3.5-month-old male BXSB mice were divided into two groups. One group was injected with the pcDNA3-IL-6 100 micrograms per mouse twice at the interval of 20 days. Another group was injected with plasmid pcDNA3 at the same time as control. The ANA and proteinuria were monitored every 10 days, and the IL-6 activity in serum, IgG, C3 deposition and IL-6 expression in kidney detected at the 40th day. RESULTS: IL-6 encoding plasmid had harmful effects on murine SLE with increased ANA level, proteinuria, IgG, C3 deposition and IL-6 expression in kidney, but there was no difference of serum GPT levels between the two groups. CONCLUSION: Excessive production of IL-6 could play an important pathogenic role in SLE. Blocking or reducing IL-6 secretion might be a new therapy for SLE.     

外源性白细胞介素-10对重症急性胰腺炎的肠屏障功能保护作用

目的:探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能的影响。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组I、L-10治疗组,制模12 h后,检测各组血生化指标、血浆内毒素水平、脏器细菌易位率、小肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及观察各组胰腺、小肠病理形态学改变。结果:制模12 h后,SAP组血浆内毒素为(144.682±9.584)EU/L、脏器组织细菌易位率为64.6%、小肠黏膜ICAM-1 5.842±0.706、胰腺病理评分10.62±0.60、小肠病损严重。IL-10治疗组上述指标测定值分别为:(103.112±8.124)EU/L(P<0.05),30.6%(P<0.01),4.102±0.668(P<0.05),4.46±0.52(P<0.01)、小肠病损明显减轻。结论:小肠黏膜黏附分子异常表达及炎性介质平衡紊乱,参与SAP鼠肠屏障功能受损。早期应用外源性IL-10能降低小肠黏膜黏附分子表达,抑制炎性介质过度释放,减少肠源性细菌易位,对SAP鼠肠屏障功能有保护作用。