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相似文献
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1.
目的 :研究肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗与 β3 AR基因之间的关系及其在家系遗传中的规律。方法 :运用PCR RFLP技术分析了 8个肥胖伴糖尿病家系的 β3 AR基因外显子 64位色氨酸 /精氨酸 (tryptophantoarginineTrp64Arg)多态性。 结果 :β3 AR基因与肥胖进行连锁 ,在常染色体显性遗传模式下 ,单个家系 (家系 3 )最大LOD值为 3 .88510 9(θ =2 0 .0 0 0 0 0 )。将 β3 AR基因与 2型糖尿病进行连锁 ,在常染色体显性遗传模式下 ,单个家系 (家系 2 )LOD最大值为 0 .2 2 2 3 3 6(θ =0 .0 0 0 0 0 0 ) ,在常染色体隐性遗传模式下 ,单个家系(家系 4)LOD最大值为 0 .80 5 0 0 3 (θ =0 .0 0 0 0 0 0 0 )。结论 :Trp64Arg多态性改变是部分家系肥胖产生的直接原因  相似文献   

2.
脂联素基因Gly15Gly多态性与2型糖尿病的相关性研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 :研究脂联素基因外显子2Gly15Gly多态性与2型糖尿病的相关关系。方法 :采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态法 (PCR -RFLP)检测122名正常对照者和92名2型糖尿病患者脂联素基因外显子2Gly15Gly基因型 ,比较两组基因型和等位基因频率。结果 :对照组122例中TT、TG、GG基因型分别为64(52.5 % )例、56(45.9% )例、2(1.6% )例 ,糖尿病组92例中TT、TG、GG基因型分别为52(56.5% )例、32(34.8% )例、8(8.7% )例 ,糖尿病组GG基因型频率高于对照组 ( χ2=5 86 ,P<0.05),两组等位基因频率未见显著性差异(χ2=0.12,P>0.05)。结论 :脂联素基因外显子2Gly15Gly 多态性与2型糖尿病相关 ,GG基因型者具有2型糖尿病高易感性  相似文献   

3.
胰岛素受体基因17外显子点突变的测得   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :阐述胰岛素受体基因缺陷与胰岛素抵抗发生机制间的方法。方法 :运用 PCR-单链构型多态性技术 ,对 9个黑棘皮病家系 (计 9例患者 ,2 3例他们的一级亲属 )进行了该基因 17外显子筛查工作 ,对其中带型异常者进行了 DNA直接测序确认。结果 :发现了 3个既往未报道过的错义突变和 5个沉默多态性(slient polymorphism) ,即杂合子突变 Val983→ Met,纯合突变 Gln10 0 4→ Lys、纯合突变 Gly10 2 2→ Lys、Pro980(CCA→ CCC)、L eu10 0 2 (CTG)→ CTT)、Gln10 0 4 (CAA→ CAG)、Gly10 0 8(GGC→ GGT)、Glu10 3 4(GAG→ GAA)…  相似文献   

4.
目的在陕西人群中筛查β细胞素基因(BTC)外显子1 TGC19GGC、5’非翻译区A-226G的基因多态性,并探讨这两个位点基因多态性与2型糖尿病的相关关系。方法 2型糖尿病患者130例,健康对照96例;分别采用限制性片段长度多态性-PCR、等位基因特异性引物-PCR对两个位点进行基因多态性的筛查。结果在β细胞素基因外显子1 TGC19GGC中,G等位基因、TG基因型频率在2型糖尿病组与健康对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。在β细胞素基因5’非翻译区A-226G中,G等位基因频率、GG基因型频率在2型糖尿病组与健康对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。两个位点单体型总体分布在2型糖尿病组与健康对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05);利用SHEsis软件分析,两个位点间不存在有意义的连锁不平衡(D’=0.386,r~2=0.009)。结论在陕西人群中,BTC基因外显子1 TGC19GGC、5’非翻译区A-226G存在基因多态性。BTC基因外显子1 TGC19GGC基因多态性与2型糖尿病的发病有相关性;BTC基因5’非翻译区A-226G基因多态性与2型糖尿病的发病无相关性。两个位点不存在有意义的连锁不平衡。  相似文献   

5.
目的 进一步了解2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机理。方法 运用聚合酶链反应及单链构型多态性(PCR-SSCP)技术,分析4个2型糖尿病家系、52例2型糖尿病患者及54例正常对照者的胰岛素受体基因第17及20外显子的变异。结果 17外显子1008位甘氨基(Gly)的GGC→GGT多态性频率在2型糖尿病家系及群体分别为18%和29.4%,而正常对照组为9.3%(χ^2=12.7133,P〈0.0005)。  相似文献   

6.
2型糖尿病家系Calpain10基因多态性的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
Chen LX  Ji LN  Han XY  Zhu F 《中华医学杂志》2003,83(21):1856-1859
目的 研究中国北方 2型糖尿病家系的Calpain10基因多态性 ,探讨其与 2型糖尿病发病的关系。方法 应用聚合酶链式反应 限制性内切酶长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,对来自于 2 18个2型糖尿病家系中的 80 1个家系成员 ,2 11例无家族史的 2型糖尿病患者及 12 7例正常对照的Calpain10基因SNP4 3(G/A)及SNP19(1/2 )位点进行基因分型。结果  (1)SNP4 3位点G等位基因频率在无家族史的 2型糖尿病人群 (组 1)为 91 9% ,在 2型糖尿病家系先证者人群 (组 2 )为 92 7%、经连锁分析证实有连锁的 2型糖尿病家系先证者人群 (组 3)为 95 3% ,均高于正常对照组的 85 8%。统计学检验结果分别为 χ2 =6 39,df =1,P =0 0 11;χ2 =8 4 37,df=1,P <0 0 1;χ2 =16 4 9,df =1,P <0 0 1。但SNP19位点等位基因频率差异无显著意义。 (2 )Logistic回归分析 ,经性别、年龄和体重指数调整 ,提示SNP4 3G/G基因型与 2型糖尿病相关。 1、2、3病例组与对照组的回归分析结果分别为OR=1 78,P =0 0 4 5 ;OR =2 5 3,P =0 0 0 8;OR =4 32 ,P =0 0 0 0。结论 Calpain 10基因SNP4 3位点与 2型糖尿病相关 ,Calpain10基因可能为中国人 2型糖尿病的相关基因。  相似文献   

7.
[目的]研究延边地区朝鲜族人群胰岛素受体底物l(IRS-1)基因Gly972Arg多态性与2型糖尿病的关系.[方法]应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析延边地区298人的IRS-1基因Gly972Arg突变位点基因型,其中2型糖尿病组为89人(朝鲜族42人,汉族47人),正常对照组为209人(朝鲜族120人,汉族89人).[结果]正常对照组中汉族的IRS-1基因Gly972Arg多态性的突变率(即G/A基因型频率)高于朝鲜族(3.37%,2.50%),但差异无统计学意义(χ2=1.39,P=0.709);2型糖尿病组中朝鲜族的G/A基因型频率略高于汉族(4.76%,2.13%),但差异亦无统计学意义(χ2=1.107,P=0.744).[结论]IRS-1基因Gly972Arg多态性可能不是延边地区朝鲜族人群2型糖尿病的重要遗传因素.  相似文献   

8.
祝方  纪立农  罗斌 《中华医学杂志》2002,82(21):1473-1475
目的探讨硬骨鱼紧张素Ⅱ基因中rs228648位点多态性与汉族人群2型糖尿病遗传易感性之间的关系.方法采用病例对照研究的方法,对象121例正常对照者,166例散发2型糖尿病患者,87位来自2型糖尿病家系中的糖尿病先证者.采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对其Urotensin Ⅱ基因中rs228648(G-A)多态性进行基因分型.结果 (1)同对照组相比,rs228648的G等位基因频率在散发2型糖尿患者群(第1个病例组)及2型糖尿病家系的先证者人群(第2个病例组)中显著增高,分别为62.3% vs 50.4%, P=0.004和75.3% vs 50.4%, P<0.001.(2)rs228648 G/G基因型与2型糖尿病相关,经Logistic回归分析,并经性别、年龄和BMI调整,其指标比数比,即OR值在散发2型糖尿病为1.86, P=0.041;在2型糖尿病家系先证者为4.03, P=0.000.结论硬骨鱼紧张素Ⅱ基因或与其呈连锁不平衡的其他糖尿病基因在决定中国人2型糖尿病的遗传易感性中起重要作用.  相似文献   

9.
祝方  纪立农  罗斌 《中华医学杂志》2002,82(21):1473-1475
目的 探讨硬骨鱼紧张素Ⅱ (UrotensinⅡ )基因中rs2 2 8648位点多态性与汉族人群 2型糖尿病遗传易感性之间的关系。方法 采用病例 对照研究的方法 ,对象 1 2 1例正常对照者 ,1 66例散发 2型糖尿病患者 ,87位来自 2型糖尿病家系中的糖尿病先证者。采用聚合酶链式反应 限制性内切酶片段长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,对其硬骨鱼紧张素Ⅱ基因中rs2 2 8648(G A)多态性进行基因分型。结果  (1 )同对照组相比 ,rs2 2 8648的G等位基因频率在散发 2型糖尿患者群 (第 1个病例组 )及2型糖尿病家系的先证者人群 (第 2个病例组 )中显著增高 ,分别为 62 3 %及 50 4% (P =0 0 0 4 )和75 3 %及 50 4% (P <0 0 0 1 )。 (2 )rs2 2 8648G G基因型与 2型糖尿病相关 ,经Logistic回归分析 ,并经性别、年龄和BMI调整 ,其指标比数比 ,即OR值在散发 2型糖尿病为 1 86 ,P =0 0 4 1 ;在 2型糖尿病家系先证者为 4 0 3 (P =0 0 0 0 )。结论 硬骨鱼紧张素Ⅱ基因或与其呈连锁不平衡的其他糖尿病基因在决定中国人 2型糖尿病的遗传易感性中起重要作用  相似文献   

10.
金属硫蛋白基因多态性与2型糖尿病的关系   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 :探讨金属硫蛋白 (metallothionein,MT)基因多态性与中国汉族人群中 2型糖尿病 (T2 DM)发病之间的关系。方法 :采用 PCR技术和限制性片段长度多态性 (RFL P)的方法检测 4 1名糖尿病患者和 5 3名正常对照者的金属硫蛋白基因家族中的 MT4基因 (rs6 6 6 6 36 ) 2 0 1 G→ A突变 ,统计各组对象的突变频率。结果 :MT4基因 (rs6 6 6 6 36 ) 2 0 1 G→ A突变型等位基因 (A)频率在糖尿病组和正常对照组中差异有显著性(P<0 .0 5 ,OR=2 .335 ) ;AA,GA和 GG三种基因型频率分布差异也有显著性 (P<0 .0 5 ) ;不同基因型的相对风险分析 ,GA基因型携带者患 2型糖尿病的风险是 GG基因型的 3.4 6 2倍 (OR=3.1 6 2 ,95 % OR CI=1 .389~8.6 2 9)。结论 :MT4突变型等位基因与 2型糖尿病的发生有显著的关联性 ,基因突变使 2型糖尿病的发病风险增加  相似文献   

11.
Insulin initiates its biological effects first bybinding to its cellular receptor,thereby activatingthe tyrosine kinase in theβ- subunit of the insulinreceptor ( IRβ) .This leads to tyrosine phosphory-lation of several insulin receptor protein substrates( IRS) ,especially IRS- 1 [1,2 ] .Phosphorylated IRS-1 plays a critical role in divergence of the insulinsignal.Phosphorylated IRS- 1 associates with SH2domain proteins,such as the p85 subunit of phos-phatidylinositol 3- kinase ( PI 3-…  相似文献   

12.
Summary: To study the regulatory effect of acute and chronic insulin treatment on insulin post-re-ceptor signaling transduction pathway in a human hepatoma cell line (Hep G2), Hep G2 cells wereincubated in the presence or absence of insulin with different concentrations in serum free mediafor 16 h and then stimulated with 100 nmol/L insulin for 1 min. Protein levels of insulin receptorβ-subunit (IRβ), insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and p85 subunit of phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) were determined in total cell lysates by Western-immunoblot. Phosphorylat-ed proteins IRβ, IRS-1 and interaction of PI 3-kinase with IRS-1 were determined by immunopre-cipitation. Results showed that 1-min insulin stimulation rapidly induced tyrosine phosphorylationof IRβ and IRS-l, which in turn, resulting in association of PI 3-kinase with IRS-1. 1-100 nmol/L chronic insulin treatment induced a dose-dependent decrease in the protein level of IRβ and aslight decrease in the protein level of IRS-1. There wass more marked reduction in the phospho-rylation of IRβ, IRS-1, reaching a nadir of 22 % (P<0. 01) and 15 % (P<0. 01) of control lev-els, respectively, after 16 h treatment with 100 nmol/L insulin. The association between IRS-1and PI 3-kinase was decreased by 66 % (P<0. 01). There was no significant change in PI 3-ki-nase protein levels. These data suggest that chronic insulin treatment can induce alterations ofIRβ, IRS-1 and PI 3-kinase three early steps in insulin action, which contributes significantly toinsulin resistance, and may account for desensitization of insulin action.  相似文献   

13.
冠心病患者胰岛素抵抗与血脂关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :了解冠心病患者胰岛素抵抗和血脂水平的关系 ,研究胰岛素抵抗对冠心病的发生发展的意义。方法 :测定了 6 0例符合WHO冠心病诊断标准的患者以及正常对照组的空腹血脂、血糖、胰岛素水平以及服糖后血糖和胰岛素水平 ,并对胰岛素抵抗各项指标同血脂各项指标进行了相关性分析。结果 :同对照组相比 ,冠心病组空腹胰岛素、以及反映胰岛素抵抗的指标均明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而且在相关性分析中发现血脂水平同胰岛素抵抗有明显的相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可能是血脂代谢、高胰岛素血症的共同发病基础 ,是冠心病发生发展的危险因素。对胰岛素抵抗的预防和治疗将对治疗冠心病、改善患者生活质量具有重要意义  相似文献   

14.
大鼠颅脑外伤后胰岛素与胰岛素受体的变化   总被引:28,自引:1,他引:27  
目的:探讨颅脑外伤不同伤情与伤后不同时间胰岛素和胰岛素受体结合率的变化规律。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为轻、中、重型颅脑伤及对照组4组,液压致伤。分别在伤后6,24,72h处死动物,测定血液中胰岛素和红细胞膜上胰岛素受体的变化。结果:轻型和中型脑伤组红细胞胰岛素受体结合率均升高,但在重型颅脑伤大鼠,胰岛素受体结合率反而显著下降。全部颅脑伤大鼠的血液红细胞胰岛素受体结合率,在伤后6和24h均非  相似文献   

15.
简要介绍了2型糖尿病病理机制及治疗药物发展史,重点就当前2型糖尿病的(1)胰岛素治疗;(2)新型降糖药物;(3)胰岛素增敏剂;(4)联合用药等方面的研究新进展进行综述。  相似文献   

16.
目的 通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法 在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果 与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论 VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。  相似文献   

17.
目的:探索速效胰岛素类似物-门冬胰岛素(诺和锐)与人胰岛素(优泌林R)治疗2型糖尿病的疗效特点、安全性.方法:选取2型糖尿病患者60例,随机分成A组和B组,每组30例患者,A组用诺和锐、B组用优泌林R作为泵用胰岛素进行CSⅡ强化治疗.结果:经过治疗,两组空腹血糖、餐后2h血糖均有显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);A和B组血糖达标时间分别为(4.20土1.86)d和(6.28±1.89)d,门冬胰岛素组达标时间较短(P<0.05);控制血糖达标时,胰岛素用量显著低于优泌林R组(P<0.05);诺和锐的用量较优泌林R的用量少,低血糖发生率较优泌林R组低.结论:门冬胰岛素是一种有效的抗糖尿病药物.  相似文献   

18.
腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组(T2DM)102例,其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例,进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积(VA)和皮下脂肪面积(SA)。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相(FPIR)、葡萄糖代谢清除率(GDR)和胰岛素敏感性指数(ISI)水平高于腹型肥胖组和T2DM组,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)和胰岛素原(Proinsulin)水平低于腹型肥胖组和T2DM组(P〈0.05)。腹型肥胖组腰臀比(WHR)、胰岛素分泌指数(HOMA—β)、空腹血糖(FBG)、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相(SPIR)和胰岛素分泌最大量(INS-Max)高于T2DM组,FBG低于T2DM组(P〈0.05)。多元逐步回归分析显示.FBG是影响FPIR独立的相关因素;WHR是影响ISI独立的相关因素(P〈0.05)。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗,同时已经出现了早期胰岛功能损害。  相似文献   

19.
胰岛素泵换用甘精胰岛素联合口服降糖药的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨应用胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗后转换为甘精胰岛素联合口服降糖药(OAD)时胰岛素用量之间关系,总结甘精胰岛素临床应用经验。方法:129例2型糖尿病患者开始应用CSⅡ治疗2周后,改为甘精胰岛素联合OAD,比较其疗效及甘精胰岛素与CSⅡ所用胰岛素剂量,分析其相关关系。结果:应用甘精胰岛素联合OAD与应用CSⅡ时血糖无明显变化,两者均能有效控制血糖,应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%,为基础量的87.6%,与两者呈正相关系。结论:甘精胰岛素与CSⅡ均能有效控制血糖,其治疗剂量为应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%、基础量的87.6%,与两者呈正相关系。  相似文献   

20.
胰岛素泵及常规胰岛素治疗早期糖尿病肾病的对比研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察胰岛素泵治疗(CSII)与常规胰岛素治疗(MSII)对早期糖尿病肾病(DN)患者的疗效差异。方法:分别用胰岛素泵治疗(CSⅡ)和常规胰岛素治疗(MSⅡ)方法对40例和46例同期住院的早期糖尿病肾病患者进行了治疗。结果:CSII治疗组和MSII治疗组糖尿病肾病患者治疗后尿微量白蛋白排泄率(UAER)均明显下降。β2微球蛋白(β2M)也下降;但CSII组糖尿病肾病患者较MSII组下降更为明显。结论:胰岛素治疗能降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及β2微球蛋白,而胰岛素泵治疗效果更理想。  相似文献   

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