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1.
目的研究脓毒症时大鼠胰腺外分泌功能的损伤机制,并探讨乌司他丁对脓毒症所致胰腺外分泌功能损伤的保护效应。方法SPF级雄性大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、LPS组和UTI组,每组各10只。LPS组腹腔内注射LPS 15mg/kg建立脓毒症模型,UTI组在腹腔内注射LPS后立即按照50000U/kg注射UTI,LPS组、对照组均注射等量的生理盐水。12h后留取大鼠血标本,用自动生化仪检测血清淀粉酶、脂肪酶,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α;取胰腺组织,H-E染色观察胰腺形态学变化,TUNEL法计数凋亡细胞,Western印迹法检测凋亡因子CytC、Caspase3、Bcl-2、Bax基因表达水平。 结果LPS组、UTI组血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α均显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。对照组、LPS组、UTI组胰腺组织H-E染色改良Schmidt评分分别为0、5.13和3.70分,UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。凋亡细胞指数LPS组显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。Bax、CytC、Caspase3表达,LPS组显著高于对照组,UTI组显著低于LPS组。Bcl-2表达,LPS组显著低于对照组,UTI组显著高于LPS组。结论LPS诱导的脓毒症大鼠存在胰腺外分泌功能损伤;乌司他丁可以保护脓毒症大鼠胰腺外分泌功能,抑制脓毒症时的细胞凋亡可能为其保护机制之一。  相似文献   

2.
目的 利用肥胖糖尿病大鼠模型研究艾塞那肽对胰腺组织ABCA1表达及胆固醇代谢的影响。方法 SD雄性大鼠48只,选取部分大鼠通过高脂饮食和STZ药物诱导建立肥胖合并2型糖尿病大鼠模型,所有大鼠分为4组:正常大鼠注射生理盐水组(A组,12只),正常大鼠注射艾塞那肽组(B组,12只),肥胖糖尿病大鼠注射生理盐水组(C组,9只),糖尿病模型大鼠艾塞那肽组(D组,9只),10周后通过real-time PCR、Western blot、油红“O”染色、组织胆固醇含量测定、HE染色等检测艾塞那肽对大鼠胰腺组织ABCA1表达、胆固醇代谢、胰岛功能的影响。结果 通过real-time PCR、Western blot等发现较之SD大鼠,肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1表达降低,油红“O”染色显示胰腺组织出现明显脂质沉积,组织胆固醇含量测定发现胰腺组织胆固醇含量增加,HE染色显示胰岛体积显著缩小,结构紊乱(P<0.05)。艾塞那肽可上调肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1表达,减轻胰腺组织脂质沉积,降低胰腺组织胆固醇含量,胰岛数目、体积增多,排列更为规则(P<0.05)。结论 糖脂毒性可导致大鼠胰腺组织ABCA1表达降低,胆固醇流出受阻,胰腺组织胆固醇蓄积。艾塞那肽可上调肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1介导的胆固醇流出,明显降低胆固醇含量,改善胰岛功能。  相似文献   

3.
目的 探讨丹参酮IIA在防治脓毒血症急性肾损伤(AKI)方面的作用及潜在机制。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(10 mg/kg LPS等体积无菌生理盐水)、LPS组(10 mg/kg LPS作用24 h)、LPS+丹参酮IIA组(10 mg/kg 丹参酮IIA预处理15 min再给予10 mg/kg LPS作用24 h)(10只/组)。给药后检测小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮水平(BUN),PAS染色观察小鼠肾组织病理变化,Western blot检测小鼠肾组织RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平。将体外培养正常的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白对照组、LPS 刺激组(LPS,10 μg/mL)、LPS+siNC 组(LPS 10 μg/mL+50 nmol/L siNC)、LPS+siRIP3 组(LPS 10 μg/mL+50 nmol/L siRIP3)、丹参酮IIA干预组(LPS 10 μg/mL+ 丹参酮IIA 10 mg/L),分别给予以上干预措施。采用TUNEL方法检测各组HK-2细胞的凋亡情况,Western blot检测各组RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1表达水平,qT-PCR检测RIP3基因表达水平。结果 与对照组相比,LPS作用小鼠24 h后,小鼠Scr及血BUN水平升高,PAS染色提示近段肾小管损伤,肾组织中RIP3、Cleaved-caspase3、p18-FUNDC1蛋白表达上调(P<0.001)。与LPS组相比,丹参酮IIA预处理后,小鼠Scr及BUN水平下降,PAS染色显示近段肾小管损伤减轻,肾组织中RIP3、Cleaved-caspase3、p18- FUNDC1蛋白表达下降(P<0.001)。体外研究显示,与对照组相比,LPS刺激的HK-2细胞后,TUNEL染色显示细胞凋亡水平明显增加,Cleaved-caspase3、RIP3、p18-FUNDC1表达上调(P<0.05)。应用丹参酮IIA预处理或体外沉默RIP3表达后再次予以LPS刺激细胞,TUNEL染色显示细胞凋亡水平较LPS组明显减少,Cleaved-caspase3、RIP3、p18-FUNDC1表达水平较LPS组下降(P<0.05)。结论 丹参酮IIA可能通过抑制RIP3/ FUNDC1信号通路来改善LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡。  相似文献   

4.
己酮可可碱对大鼠胰腺纤维化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
大鼠胰管内注射2%三硝基 苯磺酸(TNBS),制备大鼠胰腺纤维化模型。将大鼠12只随机分为PTX干预组、对照组。PTX干预组于术后第2天给予PTX 6?mg/(kg.d)腹腔注射 ,4周后收集两组胰腺标本。采用免疫组化技术检测治疗前后胰腺组织中α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)、血小板衍化生长因子(PDGF)、Ⅰ 型胶原(COLⅠ)、磷酸化细胞外信号调节激酶1(P ERK1)的含量同时做组织胶原纤维染色,部分胰腺组织液氮冻存,以Western blot方法检测 α SMA的表达。结果:对照组发生胰腺纤维化, PTX干预组有轻度纤维化。PTX干预组α SMA、PDGF、COLⅠ的含量以及P ERK1在基质细胞中的 表达均低于对照组(P<0.01)。胶原纤维染色显示,PTX治疗组胶原面积百分比明显低于对照组(P<0.01)。结论:PTX有抗大鼠胰腺纤维化的  相似文献   

5.
大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和诱生型一氧化氮合成酶(inducible NOsynthetase,i NOS)的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果:与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低(P〈0.05),胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高(P〈0.05);治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低(P〈0.05)。结论:大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。  相似文献   

6.
张帆  汤礼军  黄竹  吴俊  黄尚卿 《西部医学》2022,34(12):1723-1728+1742
探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术(Sham)组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸(D-Lac)、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL 法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P<0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α)、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P<0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P<0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降(P<0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多(P<0.05);同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。  相似文献   

7.
目的:检测内源性硫氧还蛋白‐1(thioredoxin‐1,Trx‐1)在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis ,ANP)大鼠模型血液、胰腺和肾组织的表达;并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对ANP胰腺和肾脏的保护作用以及对肾脏组织Trx‐1表达的影响。方法将96只SD大鼠随机分为正常组(A组,n=24)、假手术组(B组,n=24)、ANP组(C组,n=24)及治疗组(D组, n=24)。在制模后1小时治疗组给予250 g/l清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃(10 ml/kg),6 h 1次,共3次,正常组、假手术组、ANP组三组给予等量生理盐水灌胃。于制模后6 h、12 h、24 h测定各组血清中T rx‐1的水平;制模后24小时处死大鼠,应用免疫组织化方法对胰腺以及肾脏中Trx‐1的表达情况进行测定。结果24小时内正常组、假手术组血清中 Trx‐1的表达较稳定,ANP组呈现一个持续升高的趋势,而治疗组T rx‐1的表达则呈现一个先上升后下降的趋势,12 h治疗组T rx‐1的表达较其它三组明显升高(P<0.05),24 h ANP组血清中Trx‐1的表达较假手术组明显升高(P<0.05),而24 h治疗组血清中Trx‐1的表达又较ANP组降低(P<0.05),但仍高于正常组和假手术组(P<0.05);病理结果显示ANP组胰腺及肾脏组织损伤明显,Trx‐1的表达呈阳性,较正常组、假手术组、治疗组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 Trx‐1在ANP模型大鼠肾损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可提前促进胰腺、肾脏组织Trx‐1的表达,减轻ANP时胰腺和肾脏损害,对其有保护作用。  相似文献   

8.
目的:研究少汗型外胚层发育不良症 EDA‐A1基因突变体对人脐静脉内皮细胞(ECV )周期和增殖活性的影响。方法构建 EDA‐A1基因编码序列(CDS)突变体和野生型的真核表达载体 pcDNA3.1(‐)‐EDA‐A1‐M /W ,转染人脐静脉内皮细胞,逆转录 PCR(RT‐PCR)扩增 EDA‐A1基因,蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测 EDA‐A1蛋白表达,M TT 法、流式细胞术检测EDA‐A1基因突变体对 ECV 细胞增殖和细胞周期的影响。结果 RT‐PCR 、Western blot 结果显示,野生型组和突变体组 ECV细胞表达 EDA‐A1基因及其蛋白,而空质粒转染组[pcDNA3.1(‐)]和空白对照组细胞无表达。与对照组(空质粒租)相比,突变体组 ECV 细胞增殖活性下降,生长抑制率为45.70%(P<0.01),野生型细胞增殖活性无明显改变(P>0.05)。突变体组中有更多细胞进入 G0/G1期、S 期;野生型组 S 期细胞增多,G2/M 期细胞明显减少(P<0.05)。结论突变体和野生型 EDA‐A1基因对 ECV 细胞增殖和细胞周期有不同的生物学功能。  相似文献   

9.
目的研究己酮可可碱(PTX)干预大鼠胰腺纤维化及其可能的机制。方法通过对大鼠胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)的方法制备大鼠胰腺纤维化模型。Wister大鼠18只,随机分为模型组、PTX干预组、正常对照组,每组各6只。PTX干预组大鼠术后第2d开始腹腔注射PTX,剂量为6mg/kg.d。模型组腹腔注射等量生理盐水,3组大鼠均于术后第4周处死取胰腺。采用免疫组化技术检测治疗前后胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板衍化生长因子(PDGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK1/2)的含量同时做组织胶原纤维染色,部分胰腺组织液氮冻存,以Western blot方法检测α-SMA的表达。结果模型组发生胰腺纤维化,PTX干预组有轻度纤维化。PTX干预组α-SMA、PDGF、P-ERK1、P-ERK2在基质细胞核中的表达均低于模型组(P〈0.001)。胶原纤维染色显示PTX治疗组胶原面积百分比明显低于模型组(P〈0.01)。结论 PTX有抗大鼠胰腺纤维化的作用,其可能通过抑制ERK信号传导通路发挥作用。  相似文献   

10.
目的:探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264.7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、LPS(100 ng/mL)组、LPS(100 ng/mL)+白藜芦醇(30μmol/L)组,LPS+白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR(RT‐qPCR)检测经典的炎症活化型巨噬细胞(M1)型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞(M2)型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS+白藜芦醇组显著上升(P<0.05),而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调(P<0.05)。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS+白藜芦醇组(P<0.05),而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS+白藜芦醇组(P<0.05)。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS+白藜芦醇组(P<0.05),而IL‐10和水平显著低于LPS+白藜芦醇组(P<0.05)。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞向M2型极化改变。  相似文献   

11.
Inrecentyears ,therehadbeenanumberofsightingsofthe”elusivepancreaticstemcell” ,buttherewaslackofconsensusonwhetheranyofthesesightingswereofreal pancreaticstem/progenitorcells[1] .Sharmaetal[2 ] reportedthatthemainpro genitorsourceforpancreaticgrowthandr…  相似文献   

12.
目的 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。 方法 采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。 结果 大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。 结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。   相似文献   

13.
芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的;研究芸香苷(Rutoside,Ru)皮下注射对大鼠实验性急性胰腺炎的预防性保护作用。方法:脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎衣导2种急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型.Ru30,60,120mg/kg于造模前给药2次,检测造模后不同时间点的血清淀粉酶(AMS),脂肪酶(LPS)活性,计算胰腺系数和24h存活率,胰腺组织做病理学检查。结果:Ru(20,60,120mg/mg,sc)可不同程度地降低模型大鼠升高的血清AMS,LPS水平,减小胰腺系数和提高24h存活率。结论:Ru预防给药对脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱导的AP和胆胰管结扎诱发的AP均有一定的保护作用。  相似文献   

14.
In order to investigate the expression of Notch-1 in rats with acute pancreatitis (AP) and its relation with apoptosis of pancreatic cells, mild AP (MAP) and severe AP (SAP) models were es-tablished by retrograde injection of different concentrations of sodium taurocholae into pancreatic duct. The apoptosis index and the expression of Notch-1 protein and mRNA were detected by using TUNEL, Western blot and real-time PCR in MAP and SAP at different time intervals. The results showed that in MAP group the apoptosis index was significantly elevated during 4 to 24 h after in-duction of pancreatitis, but there was no significant difference among different time intervals. In SAP group, the apoptosis index reached the peak at 4th h after induction of pancreatitis, then gradually de-clined. There was significant difference in apoptosis index between MAP and SAP groups. Starting from 4th after induction of pancreatitis, the expression of Notch-1 in both MAP and SAP group was increased at different time intervals, but that in SAP group was significantly higher than in MAP group (P<0.05). The expression of Notch in MAP and SAP groups reached the peak at 12th and 8th h respectively after induction of pancreatitis. It was concluded that there was significant difference in apoptosis index and the Notch-1 expression in different types of AP. The overexpression of Notch-1 could aggravate AP by inhibiting the apoptosis of pancreatic cells.  相似文献   

15.
目的:从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)干预急性胰腺炎的可能机制。方法:72只SD大鼠,随机分为胰腺炎组、IL-1Ra干预组、对照组,每组24只,各组造模后在1,2,6和12 h 4个时间点分别检测6只大鼠。干预组分别于制模前12,6,2 h及制模时各注射IL-1Ra 1 mg/100 mg体质量,胰腺炎组仅同时注射等量生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax,Bcl-2,Fas,FasL的蛋白表达。结果:干预组1,2,6和12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于胰腺炎组相应时间点(均P<0.01);对照组见较弱的Bax、Fas的表达,干预组各时间点胰腺细胞Bax、Fas染色阳性率明显高于胰腺炎组(均P<0.01);对照组未见Bcl-2表达,干预组各时间点胰腺细胞Bcl-2染色阳性率与胰腺炎组相比无显著差异性(均P>0.05);胰腺炎组、干预组中均没有见到胰腺腺泡细胞中FasL表达,但是在间质中均可见浸润的炎性细胞FasL免疫组化染色阳性。结论:IL-1Ra干预急性胰腺炎的机制可能不仅限于对炎症反应的抑制,它可能是通过上调凋亡调控基因Bax和Fas/FasL系统的表达,诱导胰腺腺泡细胞的凋亡从而减轻胰腺炎的严重程度。  相似文献   

16.
王静  王烜  邓明明  孟娅 《重庆医学》2015,(4):450-452
目的:探讨 HMGB1、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的作用机制以及乌司他丁的干预效应。方法将54只SD大鼠分为对照组、SAP组和乌司他丁治疗组,3组又分为6、12 h和24 h 3个小组(每小组n=6)。对照组开腹后仅翻动胰腺组织,SAP组用5%的牛磺胆酸钠制备SAP模型,治疗组在SAP造模成功后经尾静脉注射乌司他丁。观察3组大鼠胰腺组织的病理学改变;EPS‐G7法检测血清中的淀粉酶;ELISA法检测血清及胰腺组织中的HMGB1;Envision两步免疫法检测胰腺组织中的HMGB1、TLR4的表达水平。结果 SAP组、治疗组各时间点的淀粉酶与对照组比较明显升高,病理学改变明显,差异均有统计学意义(P<0.05),示SAP造模成功;SAP组在胰腺组织及血清中的 HMGB1表达在6 h开始升高,于12 h快速上升,至24 h保持上升趋势,与对照组大鼠相同时间点比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与SAP组相同时间点的 HMGB1比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组胰腺组织中的 TLR4表达在6 h开始升高,12 h达高峰,24 h开始下降,与对照组大鼠相同时间点比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与SAP组相同时间点的TLR4比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HMGB1在SAP大鼠胰腺中的致炎作用可能是部分结合其受体 TLR4并通过MyD88依赖性途径而实现的,而乌司他丁可能是通过中断SAP大鼠胰腺组织中的 HMGB1、TLR4信号通路发挥保护作用。  相似文献   

17.
康莱特诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
鲍英  夏璐  姜华  张学军  袁耀宗 《上海医学》2004,27(6):421-424,F003
目的 探讨康莱特(KLT)对人胰腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 采用MTT法观察KLT对人胰腺癌细胞株8988细胞增殖的抑制作用。采用TUNEL染色、DNA梯度电泳法和流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR和Western blot检测凋亡调节基因p53和bcl-2的表达。结果 KLT能明显抑制人胰腺癌8988细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性。KLT作用后8988细胞呈现凋亡特征,TUNEL染色可见发黄绿色荧光的凋亡细胞,DNA电泳可见典型梯形条带,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高。RT-PCR和Western blot检测可见p53基因表达显著增加,而bcl-2基因表达减少。结论 KLT能诱导人胰腺癌细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和bcl-2的下调有关。  相似文献   

18.
目的 探讨大鼠颅脑损伤后突触素变化规律并探索其与组织学、影像学的动态变化关系。方法 健康3月龄雄性SD大鼠24只,依据突触素检测时间,分为损伤后2周、4周、8周组和对照组共4组,每组6只。其中3个损伤组通过建立大鼠自由落体脑损伤模型,在损伤后24 h、2周、4周和8周时通过CT检查观察其颅脑损伤后脑组织的影像学变化,对照组不作损伤处理。同时检测大鼠颅脑损伤后脑组织形态学及影像学变化,并分别于2周、4周、8周使用免疫荧光法及蛋白免疫印迹实验观察受伤后大鼠脑组织突触素表达变化。结果 大鼠颅脑损伤后,神经功能评分提示实验组大鼠出现明显神经功能障碍,HE染色提示实验组大鼠受伤24 h出现脑细胞水肿、坏死。另外尚可见局部的充血,受伤后2周后出现脑溶解性液化及坏死,而受伤4周及8周后除可见明显组织缺损外,无明显组织学变化。CT检查提示实验组大鼠术后24 h呈现全脑明显的低密度影,此后脑组织低密度灶的区域及程度开始减轻,至受伤后2周低密度影已经明显减退,受伤后4周及8周时脑损伤已经不明显,仅可见骨窗缺损。免疫荧光染色及western blot均提示突触素表达于2周下降,第8周略有上升。结论 成功建立了Feeney大鼠自由落体脑损伤模型。大鼠颅脑损伤后,突触素在受损急性期呈现下降,持续至脑损伤后第8周开始恢复。突触素的表达随时间变化的规律与影像学、组织病理学变化有关。  相似文献   

19.
目的 本研究通过重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL-6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察,以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型,动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL-6浓度,并取得胰组织做病理学检查;同时,应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL-6水平明显升高,腹水量明显增加,胰组织病变程度明显加重;胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎(SAP)胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。  相似文献   

20.
细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的:探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法:用Chetty法制作大鼠的ANP模型,术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶,并取胰组织作病理检查,同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果:血清淀粉酶在0h三组间无差别;24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P<0.01);36h治疗组与ANP组之间无显著差异(P>0.05);二组与对照之间有显著差异(P<0.01);胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别;24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P<0.01);30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异(P<0.01)。结论:胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程,且与其病情严重程度呈负相关,表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。  相似文献   

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