外周神经损伤性疼痛动物模型及神经行为观测

神经源性疼痛是由外周或中枢神经损伤或疾病引起的疼痛综合征 ,神经源性疼痛通常包括自发性疼痛(spontaneous pain)和诱发性疼痛 (evoked pain)。后者又包括痛觉过敏 (hyperalgesia)和痛觉超敏 (或痛性感觉异常allodynia) ,神经源性疼痛的发病机理目前尚不完全清楚 ,虽然采用多种治疗方法仍不满意。为了探索其发病机理及新的治疗方法 ,研究人员已发展了许多外周神经损伤疼痛动物模型以模拟人类的神经源性疼痛病征 ,这些模型使我们可以应用临床研究所不能采用的手段进行研究。以下我们就目前常用的几种外周神经源性疼痛动物模型及相关之神经…     

非甾体类抗炎药在超前镇痛中的作用

非甾体类抗炎药(NSAID)抑制环氧合酶,降低外周和中枢前列腺素的产生。减弱有害刺激引起的外周和中枢的敏感化,使有害刺激引起的疼痛反应减轻。这些性质似乎使NSAID成为超前形式给药的理想药物,即在有害刺激作用前给予,预期可降低外周和中枢的敏感化,从而减轻疼痛。     

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛(extra-territoral pain)，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛(mirrorpain)逐渐找到合理的解释。随着研究的深入，     

白细胞介素-1β在大鼠神经源性疼痛中的作用研究进展

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征.炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)在外周和中枢神经系统的免疫反应、信号转导中发挥重要作用,并参与了神经病性疼痛的产生和调节过程.     

丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病神经病理性疼痛中枢敏化和外周敏化中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组包括细胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶1/2/3、p38亚型(α,β,γ和δ)和细胞外信号调节激酶5的丝/苏氨酸蛋白激酶,能够介导增殖、分化、凋亡、免疫、炎症等一系列细胞活动。痛觉敏化是一种中枢和外周伤害性感受器的重塑机制。大量研究显示,MAPKs在糖尿病动物模型的脊髓和背根神经节中广泛激活,在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中枢敏化和外周敏化中发挥了重要的作用。此外,一些药物也可通过抑制中枢和外周神经系统中MAPKs的激活来缓解DNP。本文主要总结了MAPKs在DNP中枢和外周敏化中作用的研究进展。     

疼痛理论的变迁

19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛理论的发展。1826年，Johannes Muller提出了来自于外周感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛的专一理论和集中理论奠定了基础：1858年，Schiff提出了专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导：1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的：1943年，     

痛觉敏感化的外周机制

痛觉敏感化是一种以痛阈降低和／或对正常疼痛刺激的过激反应为特点的皮肤感觉异常现象，也称为痛觉过敏，分为外周敏感化和中枢敏感化。外周敏感化是指各种伤害性刺激(机械刺激、炎症、化学刺激)使传入神经纤维末梢上特异的受体或离子通道的感受阈值降低、数量增加；或通过对电压依赖性阳离子通道的调节使初级传人神经纤维末梢细胞膜的兴奋性增强，致使正常时不能引起疼痛的低强度刺激此时也能激活伤害性感受器导致疼痛的发生。     

免疫抑制与增强疗法

一、免疫组织活性细胞与调节:(一)免疫组织:可分为中枢及外周免疫组织.中枢免疫组织:包括胸腺、腔上囊(在人类就是扁桃体、肠壁集合淋巴结、阑尾和骨髓等).外周免疫组织或器官:包括脾脏、淋巴结及淋巴小结.过去对免疫系统仅重视淋巴组织,近年来对网状内皮系统(即单核巨噬细胞系统)引起了注意.     

小胶质细胞上P2X受体在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛是由外周和中枢神经系统损伤所引起的疼痛,这些损伤包括糖尿病性神经病变、病毒感染和脊髓损伤等[1].其特点是弱或无伤害的轻微刺激就可以引起剧烈的疼痛感受,与中枢和外周神经重塑性有关.     

斑马鱼模型评价如意珍宝丸抗炎镇痛作用研究

目的 采用斑马鱼模型研究如意珍宝丸抗炎镇痛作用.方法 用硫酸铜诱导转基因中性粒细胞荧光斑马鱼炎症模型,冰乙酸诱导AB系斑马鱼外周疼痛模型,佛波酯诱导AB系斑马鱼中枢疼痛模型.利用图像处理软件分别进行图像分析并计算如意珍宝丸对斑马鱼的抗炎镇痛作用.结果 如意珍宝丸10、33.3和100μg/mL组抗炎药效分别为9％(P>0.05)、33％(P<0.01)和84％(P<0.01),对外周疼痛的缓解率分别为0.2％(P>0.05)、13％(P>0.05)和33％(P<0.05),对中枢疼痛的缓解率分别为5％(P>0.05)、23％(P>0.05)和46％(P<0.01).结论 如意珍宝丸具有明显的抗炎及外周、中枢镇痛作用.