糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。ＮＩＤＤＭ患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高，且于各时相均显著高于正常人，胰岛素／胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示，糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。NIDDM患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高,且于各时相均显著高于正常人,胰岛素/胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示,糖尿病患者存在胰岛A细胞功能障碍。     

糖尿病患者胰高血糖素刺激胰岛功能试验的临床观察

糖尿病患者胰高血糖素刺激胰岛功能试验的临床观察张如根，项坤三，黄琪仁，薛风仙糖尿病临床及研究工作中常需对患者的胰岛β细胞功能状况作出估计，由此来判断其临床分型、指导治疗及随访转归。我们观察了各种糖尿病患者的胰高血糖素刺激胰岛功能试验（ＧｓＩＦ），对其...     

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5.6、11.2mmol/L时,孵育1h,胰淀素(10-10~10-5mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P<0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P<0.01)。葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P<0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7mmol/L时,10-5mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P<0.05)。结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。     

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的 研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.方法 应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.结果 不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关.葡萄糖浓度为0、5.6、11.2 mmol/L时,孵育1 h,胰淀素(10-10 ～ 10-5 mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P＜0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P＜0.01).葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P＜0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7 mmol/L时,10-5 mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P＜0.05).结论 胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌.     

中药对Ⅱ型糖尿病胰高血糖素的影响

本文通过对４４例Ⅱ型糖尿病病人，在继用原降糖药物治疗的基础上分两组，Ａ组 加用中药治疗，Ｂ组为对照组，观察３周后，分别对照各组治疗前后及两组治疗后的胰镐血糖素血浓度，发现Ａ组治疗前后及两组治疗后及两组治疗后有显著差异，说明中具有降低胰高血糖素的作用。     

糖尿病患者治疗前后血胰岛素C肽和胰高血糖素变化

本文观察20例正常人和38例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者（轻型30例，重型8例）治疗前后血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素的变化。发现两组病人血胰高血糖素显著高于正常人（P＜0．05），轻型组治疗前空腹、餐后两小时血糖显著升高、血胰岛素、c肽分别高于正常（P＜0．05）；治疗后空腹和餐后两小时血糖显著下降，胰岛素和C肽稍有升高；胰高血糖素有下降趋势，但无统计学意义。重型组治疗前组C肽显著低于正常（P＜0．05），胰高血糖素明显升高，与轻型组比较P＜0．05；治疗后胰高血糖素明显下降，其值与正常人相比P＜0．05，与轻型组比较无显著性差异。     

2型糖尿病病人胰高血糖素和胰岛素水平的变化及临床意义

①目的　探讨 2型糖尿病病人空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、血清胰岛素含量的变化及意义。②方法　采用放射免疫法分别检测了 6 5例 2型糖尿病病人空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、胰岛素的水平变化 ,并与 34例健康人进行比较。③结果　糖尿病病人空腹及餐后各时相胰高血糖素水平均高于正常人 (t =16 .79～2 0 .37,P <0 .0 1)。糖尿病病人馒头餐后胰高血糖素水平明显升高 ,6 0min显著高于其空腹水平 (F =15 .4 5 ,q =5 .6 2 ,P <0 .0 1) ,180min时基本恢复到空腹水平。正常人餐后 30min胰高血糖素水平略有升高 ,后各时相逐渐下降 ,180min稍低于空腹水平 ,各时相变化均无显著性差异 (F =2 .38,P >0 .0 5 )。糖尿病病人胰岛素 /胰高血糖素比值馒头餐后上升迟缓 ,6 0min才高于其空腹水平 (F =2 .6 7,q =4 .11,P <0 .0 5 ) ;12 0、180min比值仍上升 ,亦明显高于其空腹水平 (q =4 .78、5 .4 3,P <0 .0 1)。正常对照组胰岛素 /胰高血糖素比值于馒头餐后上升快 ,6 0min达高峰(F =12 .6 7,q =5 .5 2 ,P <0 .0 1) ;180min与空腹相比无显著差异 (q =1.77,P >0 .0 5 )。④结论　 2型糖尿病病人存在较严重的胰岛A细胞功能异常 ;餐后胰岛素 /胰高血糖素比值是一项能敏感、准确判断糖尿病病情的可靠的指标。     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病GK大鼠肠道胰高血糖素原表达的影响

目的观察十二指肠空肠旁路术（duodenal-jejunal bypass,DJB）对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用及对肠道胰高血糖素原（proglucagon,PG）表达的影响。方法雄性GK和Wistar大鼠各18只,GK大鼠随机分为手术组（A组）假手术组（B组）,Wistar大鼠随机分为手术组（C组）和假手术组（D组）,每组9只。检测术前及术后各组空腹血糖、血清GLP-1水平,同时口服葡萄糖耐量试验,并计算血糖曲线下面积;术后8周取各组大鼠肠道组织标本,采用RT—PCR检测术后肠道PGmRNA表达水平。结果术后第8周,A组空腹血糖由术前的（8．73±1．30）mmol／L下降到（5．86±0．57）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;血糖曲线下面积由术前（60．23±5．14）mmol·k／L下降到（47．80±1．79）mmol·h／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;空腹GLP-1由术前（7．69±0．74）pmol／L上升到（29．00±4．85）pmol／L,餐后GLP-1由术前（15．74±5．71）pmol／L上升到（45．78±7．26）pmol／L,差异有统计学意义（P均〈0．05）;A组术后回肠PGmRNA水平明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DJB能显著改善2型糖尿病大鼠的糖代谢,而对正常大鼠糖代谢无影响,手术的降糖作用可能与肠道胰高血糖素原表达增加有关。     

糖尿病鼠肺间质免疫组织化学的研究

目的 探讨糖尿病鼠肺间质免疫组织化学的研究。方法 建立实验性糖尿病模型后四周，采用特殊染色法，免疫组织化学法和MD20型彩色图像分析系统对特殊染色与免疫组化学染色都先进行图像测量，修正和分析，测定积分光密度和相对含量，并同对照组进行比较。结果 糖尿病早期肺间质弹性纤维和网状纤维增多，增粗，相对含量增高。结论 糖尿病早期肺间质病变主要表现为细胞外基质增加，其机制为高糖状态导致非酶糖化等作用增强。这是导致弥漫性肺间质纤维化的病理生理基础。     

链脲佐菌素诱发的大鼠糖尿病对垂体TSH细胞的影响

目的：观察实验性糖尿病对垂体TSH细胞的影响,探讨糖尿病垂体-甲状腺轴异常的发生机制.方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病,应用PAP免疫细胞化学染色显示垂体促甲状腺激素细胞（TSH细胞）后,以形态计量学方法观察大鼠TSH细胞形态结构的变化.结果：糖尿病鼠TSH细胞的数密度、体密度均较对照组明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,而平均细胞直径明显降低（P〈0.01）,说明细胞数量增加,细胞直径变小.糖尿病鼠的强阳性TSH细胞百分率较对照组明显升高（P〈0.05）.糖尿病加胰岛素组的上述指标均较糖尿病鼠有明显逆转,趋向正常组.结论：实验性糖尿病导致垂体TSH细胞发生明显的形态学改变,胰岛素治疗能逆转上述变化,提示糖尿病TSH细胞的变化与胰岛素缺乏密切相关.     

实验性糖尿病大鼠肝糖原合成酶活性的改变

目的：研究类ＮＩＤＤＭ大鼠模型肝糖原合成酶的活性。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为两组，每组２０只，一组用小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ，３０ｍｇ／ｋｇ）尾静脉注射，另一组不给ＳＴＺ，作为对照组，观察１８周，选择糖耐量异常、胰岛素水平高于或等于对照组者作为类ＮＩＤＤＭ大鼠模型，实验末期测定其肝糖原合成酶的活性。结果：Ⅰ型酶为（０．１８±０．０６）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（０．２４±０．０９）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５），而总酶Ｉ＋Ｄ为（１．５±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（１．８±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５）。结论：糖尿病鼠此酶活性明显低于对照组。     

糖尿病大鼠大脑中动脉病变及氯沙坦对其的保护作用

目的 :观察糖尿病大鼠大脑中动脉病变特点及氯沙坦对其的影响。方法 :健康雄性 Wistar大鼠 2 3只 ,随机分为正常对照组和糖尿病组 ,经链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。再将糖尿病组随机分为糖尿病对照组 (DM1组 ) ,糖尿病氯沙坦治疗组(DM2组 )。DM2组接受氯沙坦 1 0 m g/ (kg· d)灌胃给药 ,1 4周后处死。采用放射免疫法检测血浆内皮素、血管紧张素 含量 ,观察大鼠大脑中动脉病理学变化以及超微结构。结果 :DM1组血浆内皮素 [(4 88.4± 90 .4 ) ng/ L]高于正常对照组 [(2 6 0 .9±2 7.7) ng/ L]及 DM2组 [(36 6 .0± 4 8.7) ng/ L],DM1组血管紧张素 [(1 1 0 8.6± 6 3.1 ) ng/ L]高于正常对照组 [(395 .6±4 5 .4 ) ng/ L],但低于 DM2组 [(1 36 6 .4± 5 7.7) ng/ L](均 P <0 .0 5 )。DM1组大脑中动脉呈动脉硬化性改变 :平滑肌增殖明显 ,动脉壁厚度、动脉管壁面积均明显高于 NC及 DM2组 (P <0 .0 5 )。电镜观察该组大脑中动脉病变明显重于正常对照组、DM2组 :内皮细胞变性肿胀 ,部分坏死脱落 ;平滑肌肥大排列紊乱 ,溶解坏死 ,间隙增宽 ,电子致密物增加。DM2组内皮细胞变性较轻 ,无坏死脱落 ,平滑肌增殖被抑制 ,管壁增厚及管腔狭窄均较轻。结论 :糖尿病大鼠大脑中动脉内皮细胞损伤 ,功能障碍 ,平滑肌增     

早期糖尿病大鼠视感受器超微结构变化

目的 :探讨早期糖尿病视网膜病变 (糖网病 )视感受器的超微结构变化。方法 :选择健康成年 Wistar大鼠 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1月 (DM1 )、 3月 (DM3 )和 6月 (DM6)组。按 55mg/ kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备超薄切片 ,透射电镜观察并计算机图像分析。结果 :病程 1月只见视杆细胞膜盘模糊不清 ,膜盘间隙略有扩大 ;病程 3月 ,膜盘间隙扩大明显 ,并发生局部断裂溶解。视杆细胞核固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程 6月 ,以上改变更加严重。结论 :糖网病早期大鼠即出现视感受器的形态学改变 ,随病程进展 ,呈现逐渐加重的趋势。     

EARLY CHANGES OF KIDNEY MORPHOLOGY AND FUNCTION IN STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETIC RATS

In order to study the nephropathy associated with experimental streptozotocin diabetes, serial functional and ultrastructural studies were done in insulin-treated (Group T), untreated (Group D) diabetic Wistar rats and normal controls on d 3, d 8, d 14 and d 28 of diabetes. The ratio of kidney weight to the body weight (KW/BW) and mean glomerular diameter (MGD) in diabetes rats at varying durations were increased as compared with those in control animals, but an increase of KW/BW and MGD in Group D was more marked than in Group T. The creatinine clearance (Ccr) and total urinary protein excretion rate (TUPER) were increased in Group D end T, but the increase in TUPER appeared later in Group T than in Group D. Enlargement of epithelial cells, disappearance of folds on their surface and widening of foot processes were observed after 3 d of diabetes. After 14 d of diabetes, increased basement membrane-like material in the mesangium was found. Morphologically an increase in glomerular size, expanded foot processes with ball-like terminal expansions, thickened basement membrane were observed.     

大鼠早期糖尿病肾小球及肾小管的动态病理变化

目的 :探讨大鼠早期糖尿病肾小球基膜和肾小管基膜的动态变化。方法 :采用PAS染色和计算机图像分析检测大鼠早期糖尿病肾小球直径、截面积以及肾小球基膜厚度和肾小管基膜厚度的动态变化。同时观察实验动物血糖和肾脏肥大指数的变化。结果 :糖尿病大鼠 1～ 4周肾小球系膜细胞外基质 (ECM)增加 ,PAS阳性物质逐渐增多 ,肾小球基膜和肾小管基膜的厚度明显较正常对照增厚 (P <0 .0 1) ,且随病程延长呈进行性增厚。结论 :大鼠早期糖尿病已出现肾小球形态变化并有ECM增加 ,肾小球基膜和肾小管基膜增厚 ,且随病程延长呈进行性加重。     

2型糖尿病大鼠大脑皮质HO-1表达的变化

目的:探讨2型糖尿病大鼠大脑皮质血红素加氧酶1(HO-1)表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常埘照组和糖尿病模型组,每组10只.正常对照组大鼠不做任何处理;糖尿病模型组大鼠采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,一周后以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准.HE染色观察大脑皮质神经细胞的变化,分别采...     

FN在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

应用免疫组化法研究基质分子ＦＮ在实验性早期糖尿病大鼠视网膜血管的表达,以阐明其与糖网病发生,发展的关系。结果表明,ＦＮ免疫阳性反应出现于视网膜各类血管,并且随病程的进展,反应强度逐渐增加,因此认为ＦＮ参与糖网病的病理过程。