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相似文献
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1.
芦根多糖对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保肝作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察芦根多糖对四氯化碳(CCI4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。方法:以100ml/,LCCl4、花生油皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,第5周开始以芦根多糖大剂量(420mg/kg)、芦根多糖小剂量(210mg/kg)连续灌胃9周,检测肝功能(ALT、AST、A、STP)、摘取肝脏称质量,计算肝脏系数,光镜下用苏木精-伊红染色及维多利亚蓝加丽春红染色,观察肝脏组织的病理形态学变化。结果:芦根多糖大、小剂量均可降低模型大鼠血清AST含量、芦根多糖小剂量能升高白蛋白与球蛋白(A/C)比值。光镜可发现芦根多糖大、小剂量组都对肝纤维化和脂肪肝有明显改善作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可不同程度保护肝细胞,改善肝功能,降低肝脂肪化程度,抑制肝纤维化。  相似文献   

2.
目的 探讨鬼针草总黄酮(TFB)的对大鼠免疫性肝纤维化治疗作用及机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型.造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水.观察大鼠体重的变化及肝脾指数,取血清测定大鼠丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,取固定部位肝组织HE染色及Masson染色病理组织学检查.结果 TFB能增加大鼠体重,抑制肝纤维化大鼠肝、脾指数上升,显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的水平,降低肝组织Hyp、MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻.结论 TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关.  相似文献   

3.
目的:探讨不同剂量苦碟子注射液对复合因素致大鼠肝纤维化的治疗作用及各剂量间疗效的比较。方法:采用CCL4和酒精复合诱导大鼠肝纤维化模型,同时采用大、中、小剂量苦碟子注射液治疗,测定谷-丙转氨酶(ALT)、谷-草转氨酶(AST)、羟脯氨酸(HYp)含量及脂质过氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并以光镜观察组织学改变,综合分析不同剂量苦碟子注射液对CCL4和酒精复合诱导大鼠肝纤维化模型的作用。结果:苦碟子注射液有显著降低ALT,AST、Hyp作用,并能使肝组织MDA降低,SOD升高,均有极显著性意义(P<0.01)。经治疗后的肝细胞损伤、肝脏脂肪变性与纤维组织形成较少。其中大、中剂量组的疗效比小剂量组为好,而高、中剂量组两者之间的差异无显著意义。结论:本实验提示苦碟子注射液大、中剂量组抗肝纤维化的作用优于低剂量组,且苦碟子注射液保护肝细胞、减少肝纤维化的刺激因素的作用机制可能就在于抗脂质过氧化反应。  相似文献   

4.
目的 研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应。方法 用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。观察补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,对血清血脂含量,以及对肝组织中MDA、GSH、SOD、Hyp含量的影响。结果 补益肝气方药可显著降低模型大鼠血脂,改善肝功能,降低MDA、Hyp含量,升高GSH、SOD含量。结论 补益肝气方药可具有降低模型大鼠血脂、改善肝功能、抗氧化以及阻断肝纤维化进程的作用。  相似文献   

5.
沈钦海  秦召敏 《广东医学》2012,33(14):2048-2050
目的观察外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 CCl4复制大鼠肝纤维化模型后分为模型组和预防组,模型组给予生理盐水腹腔注射,预防组给予NaHS腹腔注射,观察各组大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白(Alb)的变化,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性变化及丙二醛(MDA)含量变化,并应用HE和Masson染色观察各组肝组织病理学改变。结果与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量均降低,而血清中Alb及肝组织中SOD及GSH-Px活性升高;病理学检测肝纤维化程度显著减轻。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制肝星状细胞增殖活化有关。  相似文献   

6.
软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g/kg),大剂量(2g/kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果:软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论:软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。  相似文献   

7.
复合因素诱导脂肪性肝纤维化模型的建立   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 采用复合因素诱导建立大鼠脂肪性肝纤维化模型.方法 SD大鼠,随机分为正常组、对照组、脂肪性肝纤维化模型组.对照组予以高脂乳剂灌胃,模型组予以高脂乳剂灌胃配合小剂量40?l4花生油溶液(1 ml/kg)皮下注射,对比造模.试验4、6、8周后分批处死,检测肝功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)]、肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)以及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量],并进行病理组织学和电镜观察.结果 模型组大鼠4周起血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CⅣ及肝组织Hyp含量均有增高趋势,8周后各指标显著增高.病理组织学检查提示,造模8周后,模型组大鼠肝小叶间纤维增生,部分纤维细胞向肝细胞间延伸;电镜观察提示肝星状细胞转变成肌成纤维细胞,周围有大量胶原纤维沉积.结论 采用高脂乳剂灌胃结合小剂量CCl4花生油溶液皮下注射持续8周,可成功复制出大鼠脂肪性肝纤维化模型.  相似文献   

8.
目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.于12周末采血,测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;取部分肝组织做病理组织学和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)和转移生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 YPF-P(120、60 mg/kg)组能明显改善肝脏组织结构,减轻肝纤维化增生程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中Hyp、MDA含量,升高SOD含量.此外,YPF-P(120、60 mg/kg)组也能明显抑制肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达.结论 YPF-P抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.  相似文献   

9.
目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量明显增加(P<0.01),肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和胶原标志物羟脯氨酸(Hyp)含量也显著增加(P<0.01).与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量(P<0.05或<0.01);并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.05或<0.01).结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.  相似文献   

10.
当归抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究当归抗肝纤维化的作用及机理。方法采用牛血清白蛋白 (BSA)致大鼠免疫损伤性肝纤维化模型 ,观察当归大、小剂量对其肝功能、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及肝细胞膜功能的影响。结果当归尤其是小剂量当归具有明显提高肝细胞SOD、降低MDA的作用 (P <0 .0 5 ) ,并能提高肝细胞膜ATP酶 (ATPase)活性 (P <0 .0 5 )。结论提示当归具有明显的抗肝纤维化作用 ,且小剂量优于大剂量。  相似文献   

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