脾虚证IBS模型WHBE兔血浆环核苷酸水平的变化

目的 观察脾虚型肠易激综合征(IBS)模型WHBE兔环核苷酸水平的变化.方法 取WHBE兔和日本大耳白兔各18只,分别随机分成两组,即正常对照组6只,模型对照组12只,采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征(IBS)兔模型,其中模型对照组造模后处理6只,剩余兔自然恢复10 d,观察实验兔的血浆环核苷酸水平的变化.结果 与正常对照组比较,WHBE兔模型对照组血浆cAMP和cGMP水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),且自然恢复10 d后血浆cAMP和cGMP水平仍高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);日本大耳白兔模型对照组造模后及自然恢复10 d后血浆cAMP和cGMP水平略有所升高,但差异均不显著(P>0.05);且模型对照组和自然恢复组cAMP/cGMP比值均略低于正常对照组,但差异不显著(P>0.05).结论 本实验脾虚证IBS模型兔的血浆环核苷酸水平随阴阳盛衰而变化,具有双重特点:既有阴虚特点,又有阳虚特点,且WHBE兔更适合于脾虚证IBS模型研究理想的实验动物.     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠的影响

目的探讨肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法以番泻叶水煎剂加四肢束缚应激刺激的方法建立肝郁脾虚型IBS大鼠模型,观察肠乐胶囊对模型大鼠体质量、粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-羟色胺(5-HT)含量及大鼠结肠黏膜组织形态学的影响。结果肠乐胶囊可有效减缓肝郁脾虚型IBS模型大鼠体质量的下降;明显降低肝郁脾虚型IBS模型大鼠的粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-HT的含量;各给药组结肠黏膜结构基本完好,未见明显充血水肿及炎性细胞浸润。结论肠乐胶囊对肝郁脾虚型IBS模型大鼠有较好的治疗作用,其可能的作用机制是通过降低模型大鼠血清中5-HT含量,改善失调的胃肠运动功能。     

WHBE兔脾虚型肠易激综合征模型舌象病理组织形态学观察

目的 观察脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔活体舌象和舌组织病理形态学的变化.方法 采用湿热应激复合番泻叶致脾虚型肠易激综合征兔模型,观察造模及自然恢复后WHBE兔和日本大耳白兔活体舌象和舌组织病理形态学的变化.结果 与正常对照组比较,脾虚型肠易激综合征模型兔舌色淡红,舌质嫩;背隆起前后固有层乳头密度明显降低(P<0.01),基底层核分裂相频数减少(P<0.01),舌下角质层和上皮层厚度均明显增厚(P<0.01),且角质层/上皮层比值明显增加(P<0.01),且WHBE兔菌状乳头密度显著降低(P<0.05);自然恢复10 d后,自然恢复组实验兔背隆起前后固有层乳头密度仍显著低于正常对照组(P<0.01),舌下角质层厚度明显大于正常对照组(P<0.05),且WHBE兔的上皮层厚度显著高于正常对照组(P<0.05),日本大耳白兔角质层/上皮层比值显著高于正常对照组(P<0.05).结论 脾虚型肠易激综合征可能与机体营养、代谢相关.     

WHBE兔与日本大耳白兔不同生长阶段肠道免疫功能的比较研究

目的 比较WHBE兔与日本大耳白(JW)兔不同生长阶段肠道免疫功能的差异.方法 分别选取离乳和2月龄WHBE兔,日本大耳白兔各8只,采用ELISA法,分别测定其血清及小肠匀浆液中分泌型IgA(SIgA)、P物质(SP)、IL-4、IFN-γ、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的含量水平.结果 成年WHBE兔血清及小肠组织sIgA分泌水平,SS、SP含量较离乳WHBE兔明显降低,IFN-γ/IL-4比值明显升高,特别是与成年JW兔在小肠组织IgA分泌水平,SS、IFN-γ和IL-4含量方面具有显著性差异.结论 WHBE兔的肠道免疫功能明显低于JW兔,可作为肠易激综合症研究的实验动物.     

生姜泻心汤对腹泻型肠易激综合征的治疗作用和机制探索

目的观察生姜泻心汤对腹泻型肠易激综合征(IBS)的治疗作用,探讨生姜泻心汤治疗腹泻性IBS的作用机制。方法采用"番泻叶煎液灌胃—夹尾刺激打斗方法"制备腹泻型IBS模型[1],将大鼠随机分成模型组、生姜泻心汤高、中和低剂量组,另加空白组。通过比较各组粪便含水量和AWR(腹部回缩反射)最小阈值来观察生姜泻心汤对腹泻型IBS的治疗作用;通过比较CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)和ACTH(促肾上腺皮质激素)血清浓度探讨生姜泻心汤治疗腹泻性IBS的作用机制。结果与空白组比较模型组粪便含水量增加、AWR最小阈值下降,ACTH和CRH血清浓度明显升高(P0.05);与模型组比较生姜泻心汤组的粪便含水量减少、AWR最小阈值上升,ACTH和CRH的血清浓度降低(P0.05)。结论生姜泻心汤尤其是高剂量泻心汤可明显改善腹泻型IBS大鼠腹泻、高内脏敏感性症状。通过抑制HPA轴激素分泌亢进是生姜泻心汤治疗腹泻型IBS的重要途径[2]。     

乐胃饮对脾虚型IBS兔胃肠激素及氧自由基的影响

[目的]观察中药复方乐胃饮对脾虚型IBS免胃肠激素及氧自由基的影响，探讨乐胃饮治疗脾虚型1BS的可能作用机制。[方法]两月龄白毛黑眼兔（WHBE免）36只，雌雄各半，随机分为6纽：正常纽、模型组、香砂六君丸组、丽珠肠乐组、乐胃饮低剂量组、乐胃饮高剂量组。除正常组外，其余WHBE兔采用湿热环境应激联合番泻叶灌胃加饥饱失常复合方法致脾虚泄泻型IBS模型。从模型复制的中期开始各用药组预防给药，至造模结隶。观察各组一般情况，测定血清NO、NOS、MDA、SOD含量及结肠黏膜组织中SP含量。[结果]模型组WHBE免血清NO、NOS、MDA含量、结肠黏膜SP阳性表达较正常组均显著升高（P〈0．01或P〈0．05），血清SOD活力明显降低（P〈0．01）。药物干预后，乐胃饮高剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0．01）；除乐胃饮低剂量组外，余用药组血清NOS活力、血清MDA含量与模型组比较均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、血清SOD活力明显增加（P〈0．01或P〈0．05）；各用药组结肠黏膜SP阳性表达较模型组均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]乐胃饮能有效调节脾虚型IBS兔胃肠激素的异常分泌及氧自由基的异常表达，这是乐胃饮治疗脾虚型IBS的可能作用机制。     

补中益气丸对脾虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响

目的 观察补中益气丸对实验性脾虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响.方法 选用清洁级SD大鼠34只,随机分为正常对照组n=10)、脾虚模型组(n=12)、补中益气丸组(n=12),采用大黄水煎液复制脾虚证动物模型,补中益气丸组同时灌服补中益气丸,连续20天,观察各组动物血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化,并观察各组动物体质量及脏器指数.结果 脾虚模型组大鼠血浆cAMP含量和cAMP/cGMP比值均比正常对照组显著升高(P＜0.01),cGMP含量比正常对照组显著降低(P＜0.01),脾脏、胸腺组织质量及脏器指数均比正常对照组显著性降低(P＜0.01).与脾虚模型组比较,补中益气丸能降低脾虚证模型组大鼠体内cAMP含量和cAMP/cGMP比值(P＜0.01),并使胸腺组织质量与其脏器指数升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 补中益气丸能增强脾虚证大鼠的免疫机能,可能与调节环核苷酸系统有关.     

痛泻要方水提物对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用

目的:探讨痛泻要方水提物对内脏高敏感性肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠的治疗作用.方法:采用束缚慢性刺激法制作焦虑型内脏高敏感性IBS大鼠模型.分别给予得舒特和不同荆量痛泻要方水提物进行治疗,2周后观察各组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率.结果:IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显高于正常大鼠(P<0.01).药物治疗可改善IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率;痛泻要方水提物中、高剂量组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显低于IBS大鼠(P<0.01),且明显低于得舒特组大鼠(P<0.05).结论:痛泻要方对IBS大鼠有较好的治疗作用,且优于得舒特.     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。