超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

Immunoenhancement in tumor-bearing mice induced by whole body X-irradiation with 75 mGy

目的 :本研究观察低剂量全身照射对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 :C57BL/6J小鼠右后肢肌肉内接种 Lewis肺癌细胞 ,1 0 d后给予 75m Gy X射线全身照射 ,在照射后 1 8h处死小鼠并采用3 H- Td R掺入法或释放法测定荷瘤小鼠的胸腺细胞自发增殖力、脾细胞对 Con A和 LPS的反应性、脾脏内特异性细胞毒性淋巴细胞 ( CTL )和自然杀伤细胞 ( NK)以及淋巴因子激活的杀伤细胞 ( LAK)的细胞毒效应。结果 :75m Gy X射线全身照射后荷瘤小鼠的上述免疫学参数明显高于假照射荷瘤小鼠 ( P<0 .0 1 )。结论 :低剂量辐射可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能 ,可能在癌症防治中具有实际应用意义     

重组人骨形成蛋白成熟肽4对急性放射损伤小鼠造血系统的修复作用

目的探讨重组人骨形成蛋白成熟肽-4(rhBMP-4m)对~(60)Coγ射线照射引起的小鼠造血系统损伤的修复作用。方法 90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和rhBMP-4m治疗组,每组30只。模型组和rhBMP-4m治疗组小鼠接受~(60)Coγ射线照射,照射剂量7 Gy,全身照射200 s;正常对照组小鼠不接受照射。模型组小鼠每日腹腔注射生理盐水1.0 mL,rhBMP-4m治疗组小鼠每日腹腔注射rhBMP-4m 0.5 mg,连续治疗6 d。分别于照射后第1、3、5、7、9天检测小鼠外周血白细胞数、骨髓单个核细胞数、骨髓单个核细胞中CD34~+细胞比例;照射后第9天进行脾结节计数,并计算脾脏质量与体质量的比值(脾体比)。结果照射后第1天3组小鼠外周血白细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05);照射后第3、5、7、9天模型组小鼠外周血白细胞计数低于正常对照组(P<0.01);照射后第3、5天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点骨髓单个核细胞计数均低于正常对照组(P<0.01)。照射后第1、3天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点的单个核细胞中CD34~+细胞百分率均低于正常对照组(P<0.01)。rhBMP-4m治疗组小鼠照射后第1、3天单个核细胞中CD34~+细胞百分率与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠单个核细胞中CD34~+细胞的百分率高于模型组(P<0.05)。照射后第9天,模型组小鼠脾结节计数高于正常对照组,脾体比低于正常对照组(P<0.05);rhBMP-4m治疗组小鼠脾结节计数和脾体比高于模型组(P<0.01)。结论辐射可引起小鼠骨髓造血系统损伤,rhBMP-4m能够促进骨髓造血系统的重建。     

造血干细胞辐射损伤和修复的研究Ⅳ.——苯甲酸雌二醇对小鼠造血干细胞辐射损伤和修复的影响

小鼠于照前7天由肌内注射苯甲酸雌二醇,根据骨髓粒系祖细胞(CFU-D),内源性脾结节(CFU-S),以及骨髓细胞分裂指数和染色体畸变率的改变,探讨其对受照射小鼠造血功能的影响。在照射后的早期,不论CFU-D的数量或染色体畸变率,用药与对照组之间均未见有差异,而在照射后的第3、5、9天,给药组CFU-D的产率均比不用药的对照组有明显提高,而且,骨髓细胞分裂指数在照后3～5天亦高于对照组。上述结果提示,苯甲酸雌二醇的辐射防护作用主要不在减轻造血干细胞的辐射损伤,而与促进残存干细胞增殖有关。     

局部X线照射后荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化

采用单克隆抗体免疫荧光染色技术及流动细胞测量仪、检测了移植肿瘤(EMT—6肉瘤)局部X线照射后的荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。结果发现,在局部照射明显抑瘤的同时,荷瘤小鼠脾重减轻,脾有核细胞数减少,脾脏IgM~+细胞,Lyt1~+细胞及Lyt2~+细胞数均明显降低。讨论了肿瘤局部照射后,荷瘤机体淋巴细胞亚群变化的生物学意义。     

低剂量辐射对荷瘤鼠的生物学效应

研究了低剂量辐射对艾氏腹水癌小鼠免疫功能的影响。结果表明，荷瘤鼠经10cGγ线照射后24h，脾细胞NK活性显著升高．经10cGy照后24h，30cGy照后24h和5d，外周血中肿瘤坏死因子含量增加。低剂量辐射对荷瘤鼠外周血白细胞数、肿瘤重量等无明显影响。低剂量辐射对荷瘤鼠的免疫功能具有一定的刺激作用。     

芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组(100、200、400 mg/kg),60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高(P<0.01或P<0.05)。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

柴胡多糖抗辐射作用的实验研究

由阿拉伯糖、半乳糖等7种单糖组成的，数均分子量8100左右的柴胡多糖，对受8.5Gy照射的小鼠，在照前1h、腹腔注射5mg时，能提高30d活存率42．5％，照后30min给药，提高45％，同批阳性对照药物盐酸胱胺，提高40．5％。柴胡多糖对造血组织如脾重量、骨髓DNA含量、内源性和外源性脾结节数等指标也有保护作用，其有效程度和盐酸胱胺接近。     

富勒烯衍生物C3对小鼠辐射损伤的防护效应

目的观察富勒烯衍生物C3对小鼠电离辐射的防护效果。方法富勒烯C3(100 mg/kg)腹腔注射后,利用LD50和LD90剂量60Coγ射线对BALB/c小鼠进行全身均匀照射,观察小鼠照后30 d生存率、死亡动物平均存活时间、照后小鼠体内血清氧化指标[如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)]变化情况、照后30 d外周血白细胞计数情况,以及照后小鼠外源性脾集落形成单位(CFU-S)和体外粒-单系细胞集落形成单位(CFU-GM)计数情况。结果富勒烯衍生物C3可提高γ射线照后小鼠生存率(P<0.01),但照后死亡动物平均存活时间无延长;C3可提高照后小鼠体内血清SOD及GSH浓度(P<0.01),减少照后血清MDA含量(P<0.01);C3还可提高照后小鼠外周血白细胞计数水平(P<0.01),并且提高照后小鼠外源性CFU-S和体外CFU-GM数量(P<0.01)。结论水溶性富勒烯衍生物C3对小鼠γ射线辐射损伤具有较好的防护作用。     

补肾解毒方对放射致小鼠胸腺损伤的防护作用研究

背景　胸腺是最重要的中枢免疫器官,在接受射线后易受损造成免疫损伤,目前国内外研制的胸腺防护剂仍存在缺陷,中药因其高效低毒的特性,越来越受到重视。目的　研究补肾解毒方对放射致小鼠胸腺损伤的防护作用。方法　2019年1月,将90只C57BL/10J小鼠采用随机数字表法分为5组：空白对照组、单纯放射组、放射+氨磷汀组、放射+补肾解毒方防治结合组和放射+补肾解毒方预防组,每组18只。适应性饲养3 d后,放射+补肾解毒方防治结合组、放射+补肾解毒方预防组每日予以补肾解毒方汤剂灌胃（0.25 ml/只）,同时单纯放射组和放射+氨磷汀组予以等剂量0.9%氯化钠溶液连续灌胃10 d,第11天除空白对照组外,其余4组小鼠均接受与照射源同等距离的一次性4 Gy 60Coγ-射线全身照射,其中放射+氨磷汀组小鼠在照射前30 min于左侧腹腔内注射氨磷汀200 mg/kg。照射后,放射+补肾解毒方防治结合组继续予以补肾解毒方灌胃,余4组给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。观察小鼠一般情况,在照射后第1、7、14天进行取材,计算胸腺指数,在光镜下观察照射后第7天各组胸腺组织结构。结果　五组小鼠在照射后一般情况均较照射前差,具体表现为活跃度下降、精神状态不佳、皮毛光泽度下降,尤其单纯放射组程度更甚,其中5只小鼠出现毛发块状脱落症状。照射后第1、7、14天,空白对照组胸腺指数均高于其余4组（P<0.01）;照射后第7天,放射+氨磷汀组、放射+补肾解毒方防治结合组胸腺指数高于单纯放射组,放射+补肾解毒方预防组低于放射+补肾解毒方防治结合组（P<0.01）;照射后第14天,放射+补肾解毒方防治结合组胸腺指数高于单纯放射组、放射+氨磷汀组和放射+补肾解毒方预防组（P<0.05）。空白对照组胸腺结构完整,皮质内可见髓质,中央可见圆形或椭圆形胸腺小体;单纯放射组小梁结构破坏,界限不清,胸腺小体模糊;其余3组病理表现基本一致,部分小梁小叶结构破坏,胸腺小体隐约可见,皮质髓质界限不清,其中放射+补肾解毒方预防组还表现出更多炎性细胞浸润。结论　补肾解毒方能减轻放射所致小鼠胸腺组织损伤,发挥了良好的放射防护作用。     

间充质干细胞移植促进放射性肠损伤肠绒毛的结构修复

目的 研究人脐带间充质干细胞(hMSCs)对放射性肠损伤小鼠存活率的影响及其对肠道损伤修复的作用.方法 选取成年C57BL/6J小鼠,分为空白对照组,腹部照射+PBS组(IR+PBS)和腹部照射+hMSCs移植治疗组(IR+hMSCs).13 Gyγ射线腹部照射造成肠损伤模型,检测30 d存活率,另外分别于照射后的第3.5天和第5.0天,HE染色观察各组十二指肠、空肠和回肠的绒毛结构改变和肠隐窝的数量变化.结果 相较于IR+PBS组的小鼠,IR+hMSCs组的小鼠存活率明显提高(P＜0.05).与空白对照组比较,13 Gyγ射线腹部照射后第3.5天,IR+PBS组的十二指肠、空、回肠绒毛均发生断裂、长度变短且数目稀少,而IR+hMSCs组肠损伤减轻.至照射后第5.0天,IR+PBS组小肠结构完整性有所改善,但达不到IR+ hMSCs组的水平(P＜0.01).照射后的第3.5天和第5.0天,IR+ hMSCs组小鼠肠隐窝的数目明显多于IR+PBS组,但低于空白对照组(均P＜0.01).结论 MSCs可以提高放射性肠损伤小鼠存活率并且对损伤肠道具有促修复作用,其有望用于放射性肠损伤的治疗.     

大豆异黄酮对60Co-γ线照射小鼠肝组织过氧化状态的影响

目的:观察大豆异黄酮对60Co-γ射线引起小鼠肝组织过氧化损伤的影响.方法:实验根据体质量将80只雌性昆明小鼠随机均分为5组,即正常对照、阳性对照(单纯辐照组)及低、中、高剂量大豆异黄酮实验组(50、100、400 mg/kg).辐照前正常对照、阳性对照组及实验组每天分别以溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和不同剂量大豆异黄酮连续灌胃14 d,灌胃至第7天,除正常对照组外,其余各组小鼠均接受4.56 Gy60Co-γ全身性照射1次,照射后继续灌胃2 d及7 d后杀鼠取肝组织作生化分析.结果:照射后第2天100、400 mg/kg大豆异黄酮组及照射后第7天3个浓度大豆异黄酮组显著提高肝细胞质过氧化氢酶的活性(P<0.05);照射后第7天100 mg/kg大豆异黄酮组的肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活性有显著提高(P<0.05);照射后第2天50 mg/kg大豆异黄酮使肝组织总超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.05),其余各组间无显著差异;照射后第7天100 mg/kg大豆异黄酮使肝组织丙二醛含量下降,与对照组有显著差异(P<0.05),照射后第2天各照射组肝组织丙二醛含量有一过性升高,但第7天实验组已降至正常水平.结论:大豆异黄酮可提高受照小鼠肝组织的抗氧化能力,但不呈量效关系.     

硼替佐米对U87胶质瘤放射增敏及细胞周期分布的影响

目的探讨硼替佐米(bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响。方法建立裸鼠U87胶质瘤模型。造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组(BTZ+RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间。结果 BTZ+RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5%(F=25.6,P<0.01);BTZ+RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9%vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2%vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善。结论BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间。     

腹腔注射沙利度胺对骨癌痛小鼠痛行为的影响

目的 观察腹腔注射沙利度胺对骨癌痛小鼠痛行为的影响.方法 36只C3H/HeJ小鼠随机分为肿瘤组(n=18)和假手术组(n=18),每组抽取6只小鼠用于观察肿瘤细胞接种后小鼠痛行为学的变化.将含2×105个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型,假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM.在接种前1 d,肿瘤组再分为两组(n=6):肿瘤+Thalidomide组,肿瘤+Vehicle组;假手术组相应分为假手术+Thalidomide组,假手术+Vehicle组.肿瘤+Thalidomide组和假手术+Thalidomide组在术后第1天到第7天,每天腹腔注射50 mg/kg的沙利度胺;肿瘤+Vehicle组和假手术+Vehicle组于同一时间注射等量体积的溶剂.各组于接种前1 d,接种后第3天、5天、7天、10天、14天检测痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).结果 (1)接种肿瘤细胞后第7天,肿瘤组小鼠PWMT(1.07±0.30)g与假手术组(1.70±0.33)g相比,显著降低(P＜0.05);接种后第10天,肿瘤小鼠的PWTL(12.60±1.69)s较假手术小鼠(17.70±1.54)s明显缩短(P＜0.05),肿瘤小鼠的痛行为学随时间逐渐加重;(2)接种肿瘤细胞后第7天,肿瘤+Thalidomide组小鼠PWMT(1.53±0.39)g与肿瘤+Vehicle组(1.07±0.39)g相比,显著升高(P＜0.05);接种后第10天,肿瘤+Thalidomide组小鼠的PWTL(16.48±1.13)s较肿瘤+Vehicle组小鼠(12.64±1.56)s明显延长(P＜0.05).结论 腹腔注射沙利度胺能够显著改善骨癌痛小鼠的痛行为.     

不同分割照射方式对MDA-MB-231移植瘤增殖活性的影响

目的 以相同剂量下,研究单次大剂量照射对MDA-MB-231乳腺癌移植瘤的生物学效应。方法 建立MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,待移植瘤直径达8~9mm,随机分为0Gy组（空白对照组）、8Gy组（8Gy/1f/1d）、10Gy组（10Gy/1f/1d）、4×2Gy组（8Gy/4f/4d）、2Gy×5（10Gy/5f/5d）组。每3天观察肿瘤体积变化,绘制移植瘤生长曲线。照射实验组（除对照组）裸鼠分别于放疗结束后第7天、14天行¹⁸F-FDG PET/CT检查,另取各实验组裸鼠分别于放疗结束后7天、14天处死,收集肿瘤组织行免疫组化测定Ki-67的表达。结果 单次大剂量和常规分割照射均能抑制MDA-MB-231移植瘤生长,以单次大剂量10Gy组最为明显（P<0.05）。且在同等剂量条件下,单次大剂量组在放疗后第7、14天PET/CT检查显示移植瘤SUVmax值均低于常规分割照射组（P<0.05）,Ki-67阳性细胞百分比单次大剂量组也低于同剂量常规分割组（P<0.05）。结论 在同等剂量情况下,单次大剂量放疗较常规分割放疗对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖活性的抑制更为显著,同时¹⁸F-FDG PET/CT在一定程度上可以反应早期放疗后MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖活性。     

持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血免疫细胞数量影响的长期效应

目的:观察慢性持续高剂量电磁辐射照射后小鼠外周血免疫细胞数量及比例变化,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠免疫系统的影响。方法：采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Balb/c小鼠平均分为正常对照组、10 mW•cm^-2辐照组及环磷酰胺给药组,每组10只。辐照组动物予以30 min•d^-1、每周辐照5 d,持续4周;给药组在辐照组开始辐照时给药,每次每只30 mg•kg^-1,共7次;各组小鼠于辐照结束后30、45、60、75、90、105和120 d分别采集尾静脉血,应用流式细胞术检测外周血中CD4+ T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比率、CD49+NK细胞数量及比例的变化。结果：经持续高剂量电磁辐射后,小鼠的外周血白细胞数量显著上升,CD4+ T细胞数量于辐照后75 d开始明显升高,辐照后90 d开始下降但仍高于正常组（P<0.05）,观察周期结束时,CD4+T细胞数量下降到与正常组相同（120 d）;CD8+T细胞数量于辐照后75 d明显降低,直到观察周期结束时（120 d）,T细胞的数量恢复至与正常组的T细胞数量相同;CD4+/CD8+比率在持续高剂量电磁辐射诱导下呈上升趋势,并且明显高于正常对照组（P<0.05）;CD49+NK细胞数量在辐射后明显低于正常对照组（P<0.05）。结论：慢性、持续性大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的紊乱,通过检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、CD49+NK细胞数量及比例的变化,可了解辐照后机体的免疫状态。     

人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用

目的：观察人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法：建立黑色素瘤C57BL/6J小鼠动物模型,观察Rg3联合照射对小鼠体内肿瘤生长的影响;通过黑色素瘤B16细胞体外培养,观察Rg3对其细胞受照后存活率的影响。结果：小鼠接种B16细 胞第6天,Rg3给药组肿瘤体积明显缩小,与对照组比较差异有显著性（P<0.001）;照射后12 d,照射组和给药加照射组肿瘤均明显缩小,后者缩小更为显著（P<0.05）;同时,Rg3联合X线照射使其细胞存活率下降,与其他3组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞生长的作用,联合X射线照射对抑瘤具有放射增敏作用。     

低剂量碳离子束辐射对小鼠移植性肿瘤H_（22）生长的影响

目的：探讨低剂量碳离子束全身照射对小鼠移植性肿瘤H22生长的影响。方法：以小鼠移植性肿瘤H22为实验肿瘤模型,动物分为5组,每组10只。分别为：①空白对照组;②12C6＋本底照射对照组;③12C6＋LDR＋大剂量攻击照射组：（D1＋D2）组;④12C6＋大剂量攻击照射组：D2组;⑤12C6＋诱导剂量组：D1组。观察各组局部照射后10d、20d的肿瘤生长状况,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。病理切片观察肿瘤坏死、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。结果：与对照组相比,LDR（D1＋D2）组于第10天、20天均具有明显肿瘤抑制作用（P〈0.05-0.01）,且抑制率高于D2组,表明12C6＋束低剂量辐射预处理可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤率。LDR组全身照射小鼠瘤组织周围可见部分坏死组织及淋巴细胞浸润。结论：低剂量碳离子束全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用,其增强效应具有一定的临床参考意义。     

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合放、化疗抗肿瘤作用的研究

目的 观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合放、化疗对EC109食管癌移植小鼠的抑制作用及放化疗对荷瘤小鼠造血系统的防护作用.方法 每只小鼠右侧腋窝下接种0.1 mL EC109细胞悬液,接种当天计为第1天.在接种后3d,将30只接种EC109的裸鼠随机分为对照组、照射组、5-Fu组（25 mg/kg）、DHEA组、DHEA联合照射组、DHEA联合5-Fu组,每组5只.DHEA按照7.5 mg/kg剂量腹腔注射给药,0.2 mL/只,1次/d,连续9d共给药9次.分别于第4天和第8天对照射组及DHEA联合照射组小鼠的肿瘤进行2 Gy局部照射.5-Fu按照25 mg/kg的剂量进行腹腔注射,0.2 mL/只,隔日1次,共给药4次.12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标.结果 DHEA、DHEA联合照射组及DHEA联合化疗组瘤重均显著低于对照组[（0.34±0.02）g、（0.30±0.02）g、（0.23±0.02）g比（0.90±0.02）g,P＜0.01],DHEA联合照射组瘤重低于单照组[（0.30±0.02）g比（0.70±0.03）g,P＜0.05）].DHEA、DHEA联合照射及DHEA联合化疗组单个核细胞数均高于照射组[（18.3±1.7）×106、（19.3±0.5）×106、（19.2±2.0）×106比（9.4±2.4）×106,P＜ 0.05].结论 DHEA联合照射或化疗对食管癌移植小鼠具有较好的协同抗瘤效果,DHEA对照射和化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用.