实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的;急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）常继发内毒素（ＥＴ）血症,本研究拟探讨,ＥＴ血症在ＡＮＰ并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分３组、ＡＥＰ组即备急性水肿性胰腺炎模型;ＡＥＰ＋ＬＰＳ组即诱导ＡＥＰ后再以ＬＰＳ行腹腔注射来模拟肠源性ＥＴ血症;ＬＰＳ组动物单纯接受ＬＰＳ处理。在预定时点测定动物轿浆ＴＮＦ－α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中ＴＮＦ－α的表达。结果：正常动物以ＬＯＳ处理后肺内出     

慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子的检测意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及１０例正常人痰和血清的ＴＮＦ－α水平。结果：慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的ＴＮＦ－α水平［（９８．０±２０．５）ｎｇ／Ｌ］明显高于血清［（１２．５±４．０）ｎｇ／Ｌ］和正常对照组痰液［（２２．０±６．８）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ〈０．０５）。     

老年人脑梗塞急性外周血TNF,ET—1,ANP含量的测定及其意义

目的：探讨老年脑梗塞患者外周血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内皮素—１（ＥＴ—１）和心钠素（ＡＮＰ）含量变化及其临床意义。方法：采用放射免疫法测定３０例老年人脑梗塞急性期和２７例健康老年人的外周血ＴＮＦ、ＥＴ—１、ＡＮＰ水平。结果：老年人脑梗塞急性期外周血ＴＮＦ（１．２５±０．３８ｍｇ／ｍｌ）、ＥＴ—１（１０８．４±６．５ｐｑ／ｍｌ）和ＡＮＰ（２１８．９５±２４．３５ｐｑ／ｍｌ）水平明显高于对照组，有统计学意义（Ｐ＜０．０１），增高的程度与病情、病灶大小有关。ＴＮＦ与ＥＴ—１、ＡＮＰ呈显著正相关（ｒ＝０．５４７和０．６２９，Ｐ＜０．０１）。结论：ＴＮＦ、ＥＴ—１和ＡＮＰ可能同时参与了老年人急性脑梗塞的发病过程。ＴＮＦ诱发ＥＴ—１、ＡＮＰ，测定ＴＮＦ可作为脑梗塞病情轻重的重要指标之一。     

大承气汤抗急性坏死性胰腺炎肺损伤的实验研究

为研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及其与肺损伤的关系,以及大承气汤能否减轻肺损伤的程度,将１４ 只家犬随机分成承气汤组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 大承气汤治疗）,盐水组（ｎ＝ ５,ＡＮＰ模型＋ 生理盐水治疗）和假手术组（ｎ＝ ４）３ 组。术后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦ活性和肺损伤程度。结果显示：实验犬ＡＮＰ时白细胞粘附活性增强,外周血及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高;承气汤组白细胞粘附活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０５）,血清及ＢＡＬＦ的ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜ ０．０１）;承气汤组肺损伤程度轻于盐水组。结果提示：白细胞粘附和ＴＮＦ的过度分泌参与ＡＮＰ病理生理及肺损伤的发生,大承气汤能够减轻二者介导的肺损伤。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平变化及其意义

目的 观察急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素８（ＩＬ－８）水平变化并探讨其意义。方法 应用ＥＬＩＳＡ方法检测２３例急性胰腺炎及２０例对照组血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平。结果 急性胰腺炎患者血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平明显高于对照组（均Ｐ〈０．０１）,在重型胰腺炎中尤为明显（Ｐ〈０．０１）。结论 细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－８参与了急性胰腺炎病程,是发病机制中的重要因素。     

表皮生长因子对胰腺炎相关蛋白基因表达及胰腺炎的影响

目的 研究表皮生长因子（ＥＧＦ）增强全胃肠外营养（ＴＰＮ）对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺炎相关蛋白（ＰＡＰ）基因表达的影响及其对损伤胰腺细胞的作用。方法 制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型,随机分为：对照组;ＡＮＰ组;ＡＮＰ＋ＴＰＮ组;ＡＮＰ＋ＴＰＮ＋ＥＧＦ组。２４ｈ后动物灌注固定,胰腺组织切片,采用原位杂交组织化学技术结合计算机图像分析,测定胰腺细胞ＰＡＰ－ｍＲＮＡ水平。结果 ＴＰＮ组ＰＡＰ－ｍ     

妊高征患者血浆肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子变化及意义

目的测定妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ, ＴＮＦ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕ－ｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）水平的变化及意义。方法采用双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ法（酶联免疫法）测定妊高征患者（妊高征组）和正常妊娠妇女（对照组）产前血浆ＴＮＦ－α和ＶＥＧＦ水平。结果妊高征组血浆ＴＮＦ－α水平［（８６±２４）ｐｇ／ｍｌ］明显高于对照组［（４７±１６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;而血浆ＶＥＧＦ水平妊高征组［（２２±１０）ｐｇ／ｍｌ］则明显低于对照组［（３９±１５）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。结论妊高征患者血浆中 ＴＮＦ－α异常升高和ＶＥＧＦ异常降低,可能是妊高征时血管内皮细胞功能异常及妊高征发病中的重要环节之一。     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药知母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ＜０．０１）;通痹灵可使ＡＡ大鼠滑膜细胞异常升高的ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２分泌功能恢复正常（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;甲氨喋呤（ＭＴＸ）也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;消炎痛对ＰＧＥ２的产生具有明显的抑制作用（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０１）,但进一步上调了ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的功能（与正常组比Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２在类风湿性关节炎（ＲＡ）发病机理中占有重要地位;通痹灵对ＲＡ的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。     

慢性支气管炎病人血清TNF-α水平测定及其意义

①目的 探讨慢性支气管炎病人血清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平变化及其与病情的关系。②方法 应用ＥＬＩＳＡ法测定４２例慢性支气管炎病人血清ＴＮＦ－α水平明显高于对照组（Ｆ＝１２６．４９,ｑ＝１１８．５５,Ｐ〈０．０１）;并发呼吸衰竭病人ＴＮＦ－α水平明显高于未并发呼吸６衰竭者（ｑ＝３２．１９,Ｐ〈０．０１）;临床缓解期病人ＴＮＦ－α水平明显低于急性发作期病人（ｑ＝２２．３６,Ｐ〈０．０１）。④     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义

为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 1mRNA表达的高低有关     

氧化磷脂对小鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用

目的探讨氧化磷脂(OXPAPC)对小鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制.方法48只C57BL/6J小鼠随机被分为ANP模型组和OXPAPC治疗组.ANP模型制备采用腹腔内注射雨蛙肽和脂多糖.OXPAPC治疗组于脂多糖注射前5 min给予OXPAPC(25 mg/kg)腹腔注射.于第1次雨蛙肽注射后第9、12和24小时分批处死小鼠,留取血液分离血清,用于测定淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;取胰腺组织作HE染色;应用酶组织化学检测胰腺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性改变;通过RT-PCR检测炎性介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、E-选择素和细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达;Western印迹检测c-Jun氨基激酶1(JNK1)及核因子-κ(NF-κB)p65蛋白表达的变化.结果与ANP模型组相比,OXPAPC治疗组血清淀粉酶活性于第9、12小时显著降低(P＜0.05),LDH活性于第24小时明显下降(P＜0.05);病理组织学评分结果显示,OXPAPC治疗组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度显著减轻,但水肿及出血程度无明显变化;OXPAPC治疗组胰腺组织MPO活性于第9、12及24小时显著降低;炎性介质TNF-α、IL-1 β、E-选择素和ICAM-1 mRNA表达呈不同程度的下调;JNK1及NF-κBp65蛋白表达下调.结论OXPAPC可显著降低实验性ANP的严重程度,其可能途径与阻断内毒素信号通路、抑制中性粒细胞活化、下调炎性介质表达有关.     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P<0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

重症急性胰腺炎肺损伤小鼠粘附分子的表达及意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肺组织粘附分子（ICAM-1、P-selectin、E-selectin）的表达及其与肺损伤的关系。方法将40只ICR雌性小鼠随机分为SAP组和对照组。SAP组采用连续7次（每次间隔1h）腹腔内注射雨蛙素及脂多糖制作小鼠SAP肺损伤模型,对照组用0.9％氯化钠注射液。最后一次注射后2h麻醉小鼠,自右颈静脉取血检测血淀粉酶（Amy）、乳酸脱氢酶（LDH）、C-反应蛋白（CRP）;光镜下观察小鼠肺脏的病理形态,测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）水平。PCR法测定肺组织中粘附分子的含量。结果SAP组小鼠的Amy、LDH、CRP明显升高（P〈0.05）;肺脏出现明显的病理损害;肺组织中MPO水平、粘附分子的含量均同步上升（P〈0.01）。结论SAP小鼠肺组织中粘附分子（ICAM-1、P-selectin、E-selectin）过度表达,介导了中性粒细胞在肺组织中的浸润,在肺损伤发生、发展过程中起重要作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

急性胰腺炎不同时期炎症因子的基因表达及意义

目的:通过建立大鼠不同程度AP模型,观察AP病程中炎症因子的变化,为进一阐明AP发病机制提供实验依据。方法:选取健康雄性大鼠110只,随机分为假手术对照组(N)、急性水肿型胰腺炎组(AEP)和急性坏死型胰腺炎组(ANP),Realtime RT-PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α以及AMY含量检测。结果:模型组标本中IL-6和TNF-α均出现表达上调,其中TNF-α上调先于IL-6;IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,血清中IL-6和TNF-α同样出现表达上调,IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,ANP组血清中3种因子的水平变化幅度大于AEP组,24h后TNF-α表达水平显著高于12h水平,AEP及ANP组血清中AMY水平均呈逐渐升高,其中ANP组升高更为显著。血清中IL-6和TNF-α水平与AMY水平呈显著正相关。结论:炎症因子在AP进展中发挥了重要的作用,TNF-α是其中重要的环节,胰腺以外来源的炎症因子在AP激发的全身炎症反应中占重要地位。     

急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1肺表达的实验研究

目的：探讨内源性硫氧还蛋白一1（Thioredoxin-1,Trx-1）在急性坏死性胰腺炎（AcuteNecrotizingPancreatitis,ANP）大鼠模型肺组织中的表达。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组（C组,n=24）、急性胰腺炎组（A组,n=24）。A组用6％的左旋精氨酸（L-Arginine,L—Arg）腹腔内注射,每次1．5mg／g体重,共3次,注射间隔1h,诱导ANP模型;C组同法注射等量生理盐水。在注射完L—Arg后的第6小时、第12小时和第24小时3个时点分批处死大鼠,应用免疫组织化学技术检测各组ANP肺组织Trx-1的表达,并观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化。结果：①A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点比C组明显加重（P〈O．01）;②A组肺组织Trx-1各时点表达较C组明显增强（Pd0．01）;③在第24小时,A组血清淀粉酶较C组显著升高（Pd0．01）;④A组胰腺病理损伤与血清淀粉酶、肺损伤评分、肺免疫组化评分呈正相关（rx=0．374,P=0．046;rx=0．452,P=0．027;n=0．500,P=0．013）。结论：在ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关。在ANP肺损伤组织中Trx-1表达显著增加,肺组织Trx-1过度表达与急性胰腺炎相关性肺损伤关系密切。     

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤及其治疗肠屏障功能障碍的机制。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术组、ANP组和EP治疗组。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,并观察肠组织形态学改变。结果ANP组血浆D-乳酸、肠组织MPO在建模后24h达高峰,48h仍维持在较高水平,EP治疗组血浆D-乳酸、肠组织MPO水平明显低于ANP组(P<0.05)。ANP组大鼠肠组织HMGB1mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h达峰,48h仍维持在高水平。EP治疗组肠组织HMGB1mRNA表达水平均明显低于ANP组(P<0.05)。结论EP能显著下调血浆D-乳酸、肠组织MPO水平并明显抑制HMGB1基因表达,改善肠黏膜屏障功能,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

趋化因子CINC在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达

目的探讨细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用。方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理学评分,酶显色法测定血清脂肪酶水平,并测定肺组织湿/干质量比;反转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肺组织CINCmRNA的表达。结果造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,伴有血清脂肪酶升高,12 h时,胰腺损伤最为严重。造模后1 h,肺损伤评分即有升高,但肺组织湿/干质量比无明显变化,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h时最为严重。正常大鼠肺组织内CINCmRNA呈低水平表达。造模1 h后,大鼠肺组织内CINCmRNA表达明显增加,至24 h达最高水平;大鼠肺组织内CINCmRNA表达与胰腺损伤程度、肺损伤程度成正相关。结论大鼠肺组织内CINC参与胰腺炎肺损伤过程。抑制肺组织内中性粒细胞的趋化,可能成为治疗胰腺炎肺损伤的新途径。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。