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相似文献
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1.
昌红  王振华 《铁道医学》1996,24(5):263-264
近年研究结果表明幽门螺杆菌感染与胃癌有密切关系。采用组织化学WarthinStarry银染色法,对32例早期胃癌标本进行HP染色。发现32例早期胃癌一半以上合并HP感染,且HP在早期胃癌的粘液腺癌和低分化腺癌中的阳性百分比显著高于中分化腺癌。  相似文献   

2.
幽门螺杆菌感染与胃癌发生的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究幽门螺杆菌感染与胃癌的关系。以探讨HP可能的致胃癌机制。方法 采用配对病例一对照研究,对100例胃癌患者及100例慢性浅表性胃炎患者的HP感染率进行分析。结果 HP感染率在病例组明显高于对照组,早期胃癌HP感染率高于进展期胃癌,HP感染与肿瘤发生部位有关,非贲门部肿瘤患者HP感染率高于对照组,而贲门部肿瘤患者的HP感洒率与对照组相比无明显差别。结果 HP感染在早期胃癌的发生中起重要作用,  相似文献   

3.
应用多聚酶链反应(polymerasechainreaction)和地高辛标记的HPVDNA的斑点及Southernblot杂交3种方法,同时检测了17例外阴和宫颈湿疣的标本。检测结果表明PCR结合地高辛标记的斑点杂交技术是目前检测女性下生殖道人乳头瘤病毒HPV感染较为敏感、特异、简便的分子生物学方法。因杂交中所使用的HPVDNA探针为非放射性标记的,弥补了32P标记探针的缺点,可制成试剂盒在临床推广、应用。从而为临床对HPV感染的诊断提供一条有效的检测方法。  相似文献   

4.
对7例早期胃癌和42例中晚期胃癌活检组织,作HE染色及石碳酸碱性品红法染色显示幽门螺旋菌(HP)。结果表明:42例中晚期胃癌患者HP阳性率为238%,7例早期胃癌患者HP阳性率为571%,两者差异有高度显著性(P<0.01)。在HP阳性的患者,HP并不分布于癌变组织,而是分布于癌旁“正常”组织,在中晚期胃癌的HP分布较早期胃癌更稀疏。提示HP与胃癌的进展关系不大。  相似文献   

5.
为了证实人乳头瘤病毒亚型的感染与喉鳞癌的关系,采用原位杂交技术,荧光素标记HPV 6B/11,16,18DNA为探针,分别为32例福尔马林固定,石蜡包埋的喉鳞癌进行HPB 6B/11,16,18型检测。结果显示:HPV16型DNA阳性,HPV18型阳性9例,HPV6B/11阴性。提示:喉鳞癌的发生与HPV16,18型感染有关。  相似文献   

6.
为了证实人乳头瘤病毒(HPV)亚型的感染与喉鳞癌的关系,采用原位杂交技术,荧光素标记HPV6B/11、16、18DNA为探针,分别对32例福尔马林固定、石蜡包埋的喉鳞癌进行HPV6B/11、16、18型检测。结果显示:HPV16型DNA阳性14例(46%),HPV18型阳性9例(28%),HPV6B/11阴性。提示:喉鳞癌的发生与HPV16、18型感染有关。  相似文献   

7.
人乳头瘤病毒感染的多灶性的临床分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
宋学红  唐小奈 《北京医学》1998,20(3):146-149
对176例外阴尖锐湿疣患者的子宫颈进行检测,以诊断是否同时伴有人乳头状瘤病毒(HPV)感染。结果:肉眼观察诊断宫颈HPV感染23例(13%),阴道镜诊断146例(83%),宫颈活检病理诊断112例(64%),其中合并宫颈上皮内瘤变(CIN)1 ̄2级32例(18%)。结果提示:(1)外阴尖锐湿疣患者子宫颈伴有HPV感染和/或亚临床感染相当常见。(2)借助阴道镜取宫颈活检是诊断宫颈HPV感染的常用方法  相似文献   

8.
直肠癌术后局部复发56例,行Miles术21例,行Dixon术35例,Dukes分期:A期1例,B期23例,C期32例,高分化腺癌13例,中分化腺癌25例,低分化腺癌18例。本组2例距肛缘5cm行保肛手术,术后1年均复发。肿瘤部位、分期、分化程度,淋巴结转移脱落细胞种植,手术切除范围及淋巴结清除均对直肠癌术后复发有影响。  相似文献   

9.
目的总结分析早期胃癌的临床及病理特点,提高对早期胃癌的检出率。方法选择开展内镜以来,2年间胃镜发现并行外科手术后经病理证实为早期胃癌的病例40例,对病理组织学特点及随访结果加以分析。结果 40例早期胃癌中,高分化腺癌14例,中分化腺癌6例,低分化腺癌15例,黏液腺癌3例,印戒细胞癌2例。结论早期胃癌临床无特征性症状,诊断主要靠内镜医师认真细致观察和识别早期胃癌的形态改变。  相似文献   

10.
人子宫颈癌中的HPV16E6mRNA,p^53 P^21ras和c—myc蛋白表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
为进一步探讨了子宫颈癌的分子发病机制采用PCR,ISH和IHC方法对51例子宫颈癌组织的HPV16感染,HPV16E6mRNA,p^53,P^21ras和c-myc蛋白表达分布进行了研究。结果表明51例中有HPV16感染者38例,HPV16E6mRNA表达者35例,其阳性细胞主要分布在高分化癌巢之周边部或中,低分化癌之整个癌巢;  相似文献   

11.
幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。  相似文献   

12.
幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨幽门螺杆菌( H P)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 H P与胃癌的关系。方法:利用 D N A 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 H P阳性和 H P阴性胃良性病变及胃癌等130 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果: H P阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 H P阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, H P阳性组的凋亡指数明显递减。结论:从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, H P可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。  相似文献   

13.
目的:探讨hMLH1和hMSH2蛋白表达在胃癌中的作用及其与HP感染的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测83例胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白表达情况;用Warthin-Starry银染法观察83例胃癌中HP感染的情况。结果:胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达缺失率分别为34.94%、21.69%,两者差异无显著性(P>0.05);HP感染阳性胃癌组hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失率均显著高于HP感染阴性组(P<0.05);HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达在大于50岁、男性、胃窦部、乳头及管状腺癌及高分化组中明显降低(P<0.05)。结论:hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失可能在胃癌的发生中发挥同等重要的作用;HP感染可能引起hMLH1和hMSH2蛋白表达的缺失,这可能是HP感染致胃癌的另一分子机制,HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达缺失组有特殊的临床病理特征。  相似文献   

14.
探讨胃十二指肠疾病患者临床幽门螺杆菌感染率,对1731例胃十二指肠疾病患者进行胃镜活检HP检查。方法:采用尿素酶,氧化酶和涂片显微镜检测胃粘膜标本中的HP。结果;十二指肠溃疡HP检出率最高,胆汁反流性胃炎最代,胃癌检出率达46%,差异显著。  相似文献   

15.
目的:通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylofi,HP)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和抑癌基因P53表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法:用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染,COX-2表达检测选择免疫组化S-P法,用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果:HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率,慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎(P〈0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关(P〈0.01)。结论:COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。  相似文献   

16.
目的:观察和研究早期胃癌的内镜下特征、病理学特点及其临床意义。方法:2010年4月-2012年6月在我院内镜中心行内镜下早癌筛查,对40岁以上门诊行胃镜检查的患者,普通胃镜下发现可疑病灶者应用色素内镜对早癌病灶随机进行靛胭脂、冰醋酸靛胭脂及肾上腺素染色检查,发现早癌行病理活检,对其内镜下表现、病理类型及幽门螺杆菌(HP)检出情况进行研究及分析。结果:早期胃癌中位年龄57.24岁,男性明显多于女性(3:1),病理分型以腺癌最多,其次为高级别内瘤变,黏液细胞癌及未分化癌最少。结论:早期胃癌临床及胃镜表现不典型,早诊断、早治疗是提高患者治愈率的关键。  相似文献   

17.
目的 研究幽门螺杆菌(HP)根除治疗对p53蛋白表达的影响,并探讨HP与胃癌的关系。方法 利用免疫组化染色对206例胃粘膜活检组织(其中包括正常胃粘膜、HP阴性胃癌前各阶段病变和HP阳性胃癌前各阶段病变HP根除治疗前后及胃癌)进行p53蛋白表达的分析。结果 在正常胃粘膜未见p53蛋白表达。HP阳性胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及HP阴性胃癌前阶段病变组,低于HP阳性异型增生组。HP阳性胃癌前阶段病变HP根除治疗后,其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论 HP感染可促进突变型p53基因表达增强;HP根除治疗可使胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率明显降低。  相似文献   

18.
分析73例胃癌患者及73例年龄、性别相匹配的对照组,经胃镜下活检组织的HP培养及组织学Giemsa染色,以及应用ELISA法测定血清抗HP抗体水平。结果显示,胃癌组HP检出率为58.9%,血清高水平抗HP抗体检出率为67.12%,分别与对照组的53.42%和57.53%比较无差异性。2组各年龄段间比较也无差异。胃癌的不同分布部位及不同的组织学类型与HP的检出率无明显相关。结论:胃癌是一种多因素的疾病,HP感染不是胃癌发生的独立或必须因素,某些致癌因素可能在某些特殊HP菌株感染的基础上或与其共同作用下导致胃粘膜癌变。  相似文献   

19.
目的:观察胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系。方法:应用PCR技术对28 例胃癌患者的癌组织、癌旁组织、28 例慢性胃炎胃窦粘膜及20 名正常对照胃粘膜组织中的幽门螺杆菌(HP)进行了检测,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定了上述患者及正常对照粘膜组织中的IL- 1、IL- 8 及TNFα活性。结果:慢性胃炎粘膜与胃癌癌旁粘膜组织HP的阳性率明显高于对照组,而胃癌组织中的HP检出率明显低于胃癌癌旁粘膜与胃炎粘膜组织(P< 0.01);胃癌患者癌灶粘膜组织IL- 1、IL- 8 活性降低,尤以IL- 1 更为明显,TNFα明显升高,与对照组相比差异显著(P< 0.01)。结论:HP感染局部粘膜组织细胞因子变化在胃癌发生中起一定作用  相似文献   

20.
本文报告用快速尿素酶试验检测516例有消化道不适症状的60岁以上老年患者幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)的感染情况。总感染率为37.9%。活动性慢性胃炎,胃溃疡,十二指肠球及复合溃疡HP感染率分别为86%,62.3%,63.6%和64.3%;而非动性慢性胃炎及胃癌的HP感染率分别为22.5%和24.2%。两组的HP感染率有明显差别(P<0.01)。结果提示HP感染与活动性慢性胃炎及消化性溃疡的发病有密切关系.亦可能是胃癌发生的重要始发因素之一。  相似文献   

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