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相似文献
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1.
研究Mg^2+对猪冠脉肌细胞钙激钾通道的作用,以揭示Mg^2+扩血管作用的电生理机制。方法:应用膜片钳制技术insid-out方式记录冠脉平滑肌上的单通道活动,经PCLAMP软件进行微机采用储存数据和数据的分析处理。结论:Mg^2+对钙激活钾驼的激活作用可能为Mg^2+调节心血管活动的重要机制之一。  相似文献   

2.
目的 :研究丹参酮ⅡA磺酸钠 (DS 2 0 1)对培养猪冠脉平滑肌细胞上钙激活性钾通道的作用。方法 :采用膜片钳单通道记录技术 ,观察给药前后通道特性变化。结果 :证实 :①猪冠脉平滑肌钙激活钾通道的单通道电导值高 ,为 2 91 74± 17 6 3pS。对膜电位变化及胞内钙离子浓度变化敏感。能被 5~ 2 0mmol/LTEA所阻断。②在细胞贴附式膜片方式下 ,5~ 30 μmol/L的DS 2 0 1对通道均无明显作用 ;而在内面向外式膜片方式下 ,5~ 2 0 μmol/L的DS 2 0 1对通道表现出明显的激活效应。结论 :DS 2 0 1对通道具有明显的直接激活作用  相似文献   

3.
研究缺氧超极化缺氧海马神经元中的电生理机制,以提示缺氧超极化在脑损伤中的作用。方法:应用膜片钳制技术的细胞贴附式膜片记录缺氧海马神经元的单通道电流活动,经p-CLAMP软件进行采样储存数据和数据的分析处理。结果:缺氧引起钙激活钾通道(KCa通道)和ATP敏感性通道(KATP通道)的激活,增加通道的开放概率。结论:缺氧超极化可能是缺血性脑损伤早期的重要代偿机制。  相似文献   

4.
目的:研究大鼠血清对猪冠状动脉平滑肌细胞(SMC)钙激活钾通道(KCa)的作用,为血清药理学方法与膜片钳技术结合应用于相关离子通道机制研究奠定基础.方法:用EGTA处理血清中的Ca2 、Mg2 等离子,用膜片钳单通道技术研究处理后的血清对SMC上的KCa的影响.结果:处理后的血清浓度依赖性的不可逆性的阻断SMC上的KCa.在细胞贴附式膜片(cell-attached patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.0285±0.0102分别降低到0.0205±0.0046(n=7,P>0.05)、0.0145±0.0007(n=7,P<0.05)、0.0045±0.0002(n=7,P<0.01)、0(n=7,P<0.01).在内面向外式膜片(inside-out patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.3821±0.0491分别降低到0.1298±0.0331(n=7,P<0.05)、0.0405±0.0048(n=7,P<0.05)、0.0117±0.0011(n=7,P<0.01)、0.0008±0.0005(n=7,P<0.01).随着血清浓度的增加,通道活动逐步减少至完全抑制,这种作用冲洗后不可逆.结论:血清对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道有一定阻断作用.  相似文献   

5.
目的 研究吡拉西坦对原代培养海马神经元钙激活钾通道(KCa通道)的作用,以揭示吡拉西坦抗缺血性脑损伤的电生理机制。方法 应用膜片钳制技术记录原代培养的海马神经元的单通过电流活动,经p-CLAMP软件进行微机采样储存数据和数据的分析处理。结果 吡拉西坦对KCa通道具有明显的激活作用,增加通道开放概率,缩短通道关闭时间(P<0.01)。结论 吡拉西坦可能通过激活KCa通道而对缺血神经元具有保护作用。  相似文献   

6.
雌激素对人肠系膜平滑肌细胞钙激活钾通道的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究雌激素对人肠系膜平滑肌细胞钙激活钾通道电流的影响.方法 用急性酶分离法分离人肠系膜平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录该细胞上的钙激活钾通道电流.结果 雌激素浓度依赖性的不可逆性的激活人肠系膜平滑肌细胞钙激活钾通道.在细胞贴附式膜片(cell-attached patch)下,膜电位为 50 mV时,10、70、150、200、300 μL/mL的雌激素,可使通道开放概率从0.0214±0.0112分别增加到0.0385±0.0146(n=8,P<0.05)、0.0425±0.0251(n=8,P<0.01)、0.0614±0.0152(n=8,P<0.01)、0.1263±0.0346(n=8,P<0.01)、0.2636±0.1046(n=8,P<0.01).在内面向外式膜片(inside-out patch)下,膜电位为 50 mV时,10、70、150、200、300 μL/mL的雌激素,可使通道开放概率从0.0342±0.01024分别增加到0.0454±0.0231(n=8,P<0.01)、0.0617±0.0137(n=8,P<0.01)、0.0980±0.0202(n=8,P<0.01)、0.1203±0.0153(n=8,P<0.01)、0.3149±0.0851(n=8,P<0.01).随着雌激素浓度的增加,通道活动逐步被激活,这种作用冲洗后不可逆.结论 雌激素对人肠系膜平滑肌细胞钙激活钾通道电流有一定激活作用,提示雌激素对人肠系膜阻力血管有一定的舒张作用.  相似文献   

7.
氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究氯胺酮对缺氧马神经元钙激活钾通道(KCa通道)的作用,以揭示氨胺酮抗缺血性脑损伤的电生机机制。方法 应用膜片钳制技术记录缺氧海马神经元上的单通道电流活动,经P-clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果 氨胺酮对缺氧海马神经元KCa通道具有明显激活作用:增加通道开放概率P0,缩短通道关闭时间。结论 氯胺酮对海马神经元KCa通道的作用可能为氯胺酮治疗脑缺血损伤的另一种重要机制。  相似文献   

8.
原代培养猪冠状动脉平滑肌的电压依赖和钙激活钾通道   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究原代培养的猪冠状动脉平滑肌电压依赖性和钙激活外向钾通道的特性。方法:离子通道电流采用膜片钳技术进行记录。结果:在内面向外式膜片构型,当膜内外K^ 浓度梯度类似生理状态时,该通道单位电导值约为100pS,而当膜内外K^ 浓度为对称的140mM浓度时,该通道单位电导值约270pS。其平均电流显示该通道具时间和电压依赖性激活特性,而无任何时间和电压依赖性失活特性。另外,通道的开放时间常数和开放概率随除极及胞内Ca^2 的增加而显著增加。通过用EGTA降低胞浆内Ca^2 浓度,可使外向电流抑制。动力学分析显示通道激活时存在一种开放状态和至少两种关闭状态。四乙胺(TEA)可在胞外侧阻断该电流,但高达15mM的4-氨基吡啶(4-AP)在胞内外都对通道无影响。在全细胞构型,对细胞膜进行除极可引出宏观外向电流。随着细胞的除极,该电流的激活时间常数逐渐缩短,并显示快速激活动力学特性。结论:在原代培养的猪冠状动脉平滑肌上存在有电压依赖和Ca^2 激活的K^ 选择性离子通道。该类通道具有非常高的单位电导值,除极时快速开放,对胞内Ca^2 高度敏感,但无失活等特性。  相似文献   

9.
目的:探讨人体小动脉平滑肌细胞膜片制作方法,观察其上大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)的特性.方法:将新鲜分离出的人肠系膜动脉,分离出平滑肌层,经酶解得单个平滑肌细胞.取平滑肌细胞置于含对称性高钾(K 140 mmol/L)浴液中,用膜片钳技术记录其单通道电流,输入计算机进行数据采集与分析.观察动脉平滑肌细胞三种膜片的制作过程和BKCa的特性.结果:在肠系膜动脉平滑肌细胞膜上分别形成了细胞贴附式、内面向外式、全细胞记录三种膜片.用膜片钳技术观察到急性酶分离的人体肠系膜动脉平滑肌细胞上BKCa通道具有钙敏感性:表现为胞内游离钙离子浓度增加,通道开放事件数目增加;电压依赖性:表现为随着膜电位的增加,通道开放事件数逐渐增加;电导值大:本实验的电导值为198.6±38.09 pS;应用TEA 为50 mmol/L时通道活动完全阻断.结论:人体肠系膜动脉平滑肌细胞上BKCa通道具有钙敏感性、电压依赖性、大电导、TEA 敏感特性.  相似文献   

10.
肿瘤坏死因子—α激活ECV304钙激活钾主G蛋白的增强效应   总被引:7,自引:4,他引:3  
目的 观察肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4钙激活钾通道 (BKca)的影响以及 G蛋白是否在此过程中起作用。方法 细胞贴附式膜片箝技术。结果 发现 ECV30 4细胞膜上存在大电导钙激活钾通道 (BKca) ,它的电导是 (2 0 2 .5 4± 16 .6 2 ) p S,其活动可被 2 0 0 U / m l TNF-α增强 ,G蛋白在此过程中起介导作用。结论  TNF-α作用于内皮细胞 ,快速激活 BKca,促进钾离子大量外流 ,使细胞膜发生超极化 ,增大静息钙离子内流的电化学驱动力 ,开放静息钙通道升高静息胞内钙离子浓度。G蛋白可增强此激活效应。  相似文献   

11.
目的观察巴曲酶对原代培养新生SD大鼠皮层神经元上钙激活钾通道(Kca)作用。方法采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录技术检测巴曲酶对Kca作用。结果在钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+30mV,加入不同浓度巴曲酶0.15mmol/L、0.25mmol/L、0.50mmol/L、0.75mmol/L、1.0mmol/L,通道开放概率由0.005分别增加为0.013±0.002、0.082±0.011、0.131±0.012、0.211±0.010、0.062±0.009(P<0.01),在0.75mmol/L以内表现出浓度依赖性。在无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50mV,随巴曲酶浓度增加为0.15mmol/L、0.40mmol/L、0.60mmol/L、1.0mmol/L时,通道开放概率由0.005分别增加为0.013±0.001、0.112±0.007、0.193±0.010、0.301±0.009(P<0.05)。6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40mV,分别加入巴曲酶0mmol/L、0.25mmol/L、0.50mmol/L3min后,通道开放概率分别为0.012±0.007、0.011±0.009、0.013±0.008(P>0.05),巴曲酶在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化。结论巴曲酶通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,可能对神经元有直接保护作用。  相似文献   

12.
钙激活钾通道在钙离子致神经细胞损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用膜片钳单通道记录方法,观察原代培养新生SD大鼠皮层神经元的钙激活钾通道比(Kca)特征及胞内不同游离钙水平对通道开放动力学的调节,结果显示:培养SD大鼠皮层神经元的Kca以大电导活动占优势,胞内游离钙为10^-8mol/L时,通道几乎不开放,在10^-6mol/L时达最大激活。由此表明神经元上Kca通道开放概率明显依赖于胞浆中钙离子和膜电位,Kca对胞内钙离子浓度变化极为敏感,钾通道的开放剂可  相似文献   

13.
目的探讨高血压病(Essential hypertension ,EH)患者及正常血压者肠系膜动脉平滑肌钙激活钾通道(Ca2+ activated K+ channel ,Kca)的功能活动及其与遗传因素的相关性.方法用膜片钳单通道记录技术记录胞内和胞外Ca2+对无EH家族史的正常血压者(Nn组)、有EH家族史的正常血压者(Nf组)、无EH家族史的EH患者(En组)、有EH家族史的EH患者(Ef组)肠系膜动脉平滑肌(Mesenteric arterial smooth muscle,MASM)细胞的Kca开放概率(Po)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)及电流幅值(Am)的影响.结果内面向外式膜片下,Nf组、Ef组MASM细胞Kca的Po、To、Tc与Nn组和En组比较,无显著性差异;细胞贴附式膜片下,当胞外Ca2+浓度≥1.8×10-3mmol/L时,Nf组和Ef组的MASM细胞Kca的Po分别低于Nn组,En组,To缩短和Tc延长.结论人MASM细胞Kca对胞内Ca2+的敏感性与遗传因素无关;人MASM细胞Kca对胞外Ca2+的敏感性降低与遗传因素有关,Kca对胞外Ca2+的敏感性降低可能是EH的发生机制之一.  相似文献   

14.
本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现:1)10-4mol/L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA(丙二醛)的含量,而且能显著增加SOD(超氧化物岐化酶)的活力;2)15mmol/L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量,但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。  相似文献   

15.
人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输   总被引:3,自引:0,他引:3  
用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。  相似文献   

16.
在Wistar大鼠单个心室肌细胞上记录了B型钙通道的单通道活动。人参二醇组皂甙单体R_(b1)250μg/ml显著抑制B型钙单通道活动,其机制在于使其开放概率减少与开放时间缩短,而对通过此通道的离子流幅度无影响。  相似文献   

17.
目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法:40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病,在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化,并与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行分析。结果:糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论:糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。  相似文献   

18.
用大鼠冠状动脉结扎──再通法制造缺血再灌注损伤模型,观察三组中药对此模型的心肌细胞保护作用,探索中药对心肌超微结构变化和Ca2+分布特点的作用机理。结果三组中药(尤其活血化瘀法)能使心肌超微结构明显改善,减轻心肌细胞钙的沉积,同时也降低了CPK的含量。提示:中药复方改善心功能,其中一个主要机理为减轻细胞内Ca2+的超载,增强了细胞的生理功能。  相似文献   

19.
实验研究了重金属离子Pb~(2+)和Cd~(2+)对家兔主动脉条等长收缩的影响。Pb~(2+)和Cd~(2+)都能模拟Ca~(2+)的作用,在低浓度时刺激血管平滑肌的收缩,而高浓度时表现阻遏作用,与分子模型实验所得的结果一致。为重金属离子对血管平滑肌的毒害作用提供了新的解释。  相似文献   

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