甘氨酸对华法林诱导的瓣膜间质细胞钙化的保护作用

目的：探究甘氨酸对华法林诱导的瓣膜间质细胞（aortic valve interstitial cells,AVICs）钙化是否有保护作用。方法：提取猪AVICs,通过钙浓度测定、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性测定、茜素红染色等方法检测不同浓度甘氨酸对钙化的作用;real?time PCR探究甘氨酸对成骨分化的作用;Western blot、流式细胞学及TUNEL（TdT?mediated dUTP Nick?End Labeling）染色研究甘氨酸对华法林引起的AVICs凋亡的作用。结果：甘氨酸抑制华法林引起的AVICs钙化,抑制mRNA水平成骨分化标志物的表达,抑制Smad1、5/RUNX2通路,并且抑制华法林引起的AVICs凋亡。结论：甘氨酸可能抑制Smad1、5/RUNX2通路,并且抑制钙化早期凋亡,因此对华法林引起的AVICs钙化具有保护作用。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏Smad2/3表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织Smad2/3表达的影响,探讨GbE抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/(kg.d)的GbE进行干预,并设复方鳖甲软肝片为对照组,6周后取肝组织,原位杂交及免疫组化技术分别检测肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达正常组明显增高,应用不同剂量的GbE及复方鳖甲软肝片干预后肝组织Smad2/3mRNA及蛋白较模型组显著下降。结论 GbE降低Smad2/3mRNA及蛋白表达可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

银杏叶提取物对辐射损伤小鼠的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对60Co-γ射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法 采用健康小鼠作为实验对象,银杏叶提取物 ig 给药,使用60Co-γ作为辐射源制备辐射损伤模型,眼眶取血计数外周血白细胞和淋巴细胞数;取肝组织测定其蛋白质、MDA 及 SOD、GSH 活性。结果 银杏叶提取物能增加辐射小鼠白细胞、淋巴细胞数量,减轻辐射对肝脏合成功能的损伤,增加 SOD、GSH 活性,降低 MDA 量。结论 银杏叶提取物对辐射损伤的小鼠具有保护作用,其保护机制与其抗氧化作用以及免疫影响有关。     

银杏叶提取物对急性脑缺血的保护作用

银杏叶提取物（GBE）连续给大鼠灌胃8d，用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备脑缺血病理模型，缺血5min及再灌流1h，记录皮层脑电图（EEG）变化。结果表明：0．2g／kgGBE可促进缺血EEG较快恢复，10min恢复为正常的93％，而对照组仅为46．4％。用结扎小鼠颈总动脉法观察4g／kgGBE可使小鼠存活时间明显延长，说明GBE对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和缺血缺氧有明显保护作用。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一.研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面.文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述.     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:观察银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后治疗组按8mg/kg·d剂量腹腔注射银杏叶提取物(extract gingko biloba,EGb),(北京双鹤天然药物有限公司,批号(319163-0405),正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水,每天1次,连续8周.检测血糖、血胰岛素,胰腺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察大鼠胰腺形态学改变.结果:治疗组大鼠血糖、血胰岛素、NO、MDA含量及NOS的活力明显降低,而SOD活力显著提高,并可改善2型糖尿病大鼠的胰腺病变.结论:银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤具有一定保护作用,可能与其清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

银杏叶提取物对学习记忆功能保护作用的研究进展

银杏叶提取物(ginkgo b iloba extract,EGB)是一种作用广泛、不良反应极少的天然药物。银杏叶提取物及其制剂是近代植物药开发研究的热点之一。其有效成分主要为银杏黄酮和萜类,具有清除氧自由基、拮抗血小板活化因子(PAF)、降血脂、增强中枢神经系统功能、调节神经递质和激素水平、改善血液流变学状态、抗炎、抗过敏等作用。本文就EGB对学习记忆功能的保护作用研究的新进展作一综述。     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞保护的可能性.方法:通过帕金森病大鼠模型,采用TUNEL法、Nissle's染色、HE染色、旋转行为观察的方法,与对照组比较,观察模型成功后GBE治疗1,7,14d大鼠旋转行为及黑质病理变化.结果:GBE组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较PD组减少,而尼氏细胞数...     

银杏叶提取物对庆大霉素耳毒性保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物(Egb)对庆大霉素(GM)所致耳毒性的拮抗作用,探讨庆大霉素耳毒性作用机制。方法:健康豚鼠15只,随机分为3组,I组为生理盐水组;II组为庆大霉素(GM)组,造成损伤模型;III组为银杏叶提取物(Egb)和庆大霉素(Egb GM)组,观测3组豚鼠不同时期畸变产物耳声发射(DPOAE)的改变,TUNEL法检测3组豚鼠毛细胞凋亡。结果:Egb可以减轻耳蜗外毛细胞的损伤率(P<0.05),较少凋亡,降低庆大霉素所致的耳毒性。结论:Egh对庆大霉素所致的耳毒性具有拮抗作用。     

银杏叶提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察银杏叶提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：随机分为正常组、模型组、银杏天宝组和秋水仙碱组,银杏天宝和秋水仙碱以灌胃的方式给药。对比观察银杏天宝和秋水仙碱对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理组织学及肝组织氧化指标的影响。结果：银杏天宝组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALb)、碱性磷酸酶（AKP）较模型组明显改善（P＜0．05或P＜0．01）;肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和肝组织羟脯氨酸（Hyp)含量明显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01）;肝组织中丙二醛（MDA）含量较模型组降低,过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性明显高于模型组（P＜0．05或P＜0．01）;HE染色示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻（P＜0．05）;银杏天宝综合效果优于秋水仙碱。结论：银杏叶提取物对慢性肝损伤有良好的保护作用,抗氧化作用可能是其主要的作用机制之一。     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化的防治作用

目的:观察银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的影响.方法:首先建立高胆固醇血症家兔模型,然后用EGB761灌胃三周,剂量为50 mg/kg/d.以辛伐他汀作为阳性对照药,剂量为5 mg/kg/d.观察动脉粥样硬化斑块的形态学变化.结果:通过内眼和镜下形态学观察发现:银杏叶提取物EGB761可以有效改变高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的组织学形态.结论:银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化具有防治作用.     

银杏叶提取物EGb761神经保护作用研究进展

从提高痴呆病人认知能力到促进神经损伤后的恢复,银杏叶提取物EGb761对神经系统疾病的治疗具有广阔的应用前景。研究证实EGb761的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化、清除淀粉样蛋白的聚集和影响神经递质转运。这些研究成果使得对EGb761神经保护作用有了进一步的理解,也为探讨神经系统疾病和损伤的治疗提供了新的策略。     

银杏叶提取物治疗帕金森病的疗效观察

目的观察银杏叶提取物（EGB）治疗帕金森病的疗效。方法帕金森病68例，分为EGB组36例和对照组32例，治疗组给予EGB 20ml／d静滴，连续2wk；2组均给予美多巴125—250mg，每日2～3次，每5—7d调整剂量。观察疗效，比较治疗前后临床症状的Webster评分。结果2wk后2组疗效有显著性差异（P〈0．05）。EGB组治疗前后Webster评分有显著性差异（P〈0．05）。结论EGB治疗帕金森病有良好疗效，能缓解症状，改善生活质量。     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响*

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后,用50mg／（kg&#183;d）EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5mg／（kg&#183;d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后,耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB）,3h后麻醉,生理盐水心脏灌流后取材,通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量,与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05;与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性,P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔，建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后，用50mg／（kg·d）EGB761灌胃3周作为EGB761组，以5mg／（kg·d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后，耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB），3h后麻醉，生理盐水心脏灌流后取材，通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量，与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05；与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性，P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。     

银杏叶提取物对体外培养视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb 761)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞hRPE细胞凋亡的影响,探讨银杏叶提取物在糖尿病视网膜病变防治中的应用价值.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞(hRPE),分别设立阴性对照(正常培养)组,阳性对照组和EGb 761处理组,EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L.首先采用浓度500microM双氧水(H2O2)作用2 h诱导细胞凋亡,再分别加入不同浓度EGb 761,作用24 h后采用流式细胞仪、TURNAL染色法检测细胞凋亡,比较银杏叶提取物作用组与对照组间细胞凋亡率的差异.实验结果采用SPSS12.0软件统计分析.结果 阴性对照组hRPE未检测到凋亡细胞,阳性对照组(H2O2作用2h)hRPE细胞凋亡率为(18.66±3.62)%;EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L组hRPE细胞凋亡率为(14.00±1.98)%,(9.82±1.40)%,(4.94±2.06)%,组间差异有显著性(P＜0.01).结论 EGb 761减少H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞的凋亡,作用强度与药物浓度正相关,EGb 761可能通过减少网膜色素上皮细胞的凋亡而减少糖尿病性视网膜病变的发生.     

银杏叶提取物对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响

目的 探讨银杏叶提取物( EGb761)对慢性酒精中毒模型大鼠学习记忆的改善作用和机制.方法 将72只SD大鼠采用随机数字表法平均分为4组:对照组、慢性酒精中毒模型组、EGb761低剂量组和高剂量组,用水迷宫实验对大鼠认知能力进行评价,用电生理学方法来检测海马CA3区长时程增强( long-term potentiation,LTP)的变化.结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显延长,高频刺激后在CA3区诱导的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)的平均斜率明显下降(P＜0.05,P＜0.01).(2)与模型组相比,EGb761低剂量组和高剂量组大鼠寻找平台的潜伏期显著缩短;EGb761低剂量组[(126.16±5.84)％]和高剂量组[(141.31±5.75)％]高频刺激后诱导的fEPSP的平均斜率均明显高于模型组[(93.31±14.21)％,P=0.034,P=0.009].结论 EGb761通过促进大鼠海马突触可塑性的恢复来改善慢性酒精中毒导致的大鼠学习记忆能力障碍.     

Protective effects of Ginkgo biloba extract 761 against glutamate-induced neurotoxicity in cultured retinal neuron

Alarge part of neuronal death is the result of episodes of anoxia and ischaemia in the retina and other eye diseases, such as anterior ischemic optic neuropathy, glaucoma. The neuronal death is due to the accumulation of glutamate in the extracellular space. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the retina. However,excessive overactivation of glutamate receptors leads to excitotoxic neuronal cell death. Glutamate induces cell death by increasing the levels ofintracellular Ca^2 in neurons, thereby leading to generation of free radicals and activation proteases,     

Protective effects of Ginkgo biloba extract 761 against glutamate-induced neurotoxicity in cultured retinal neuron

A large part of neuronal death is the result of episodes of anoxia and ischaemia in the retina and other eye diseases, such as anterior ischemic optic neuropathy, glaucoma. The neuronal death is due to the accumulation of glutamate in the extracellular space. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the retina. However, excessive overactivation of glutamate receptors leads to excitotoxic neuronal cell death. Glutamate induces cell death by increasing the levels of intracellular …     

人主动脉瓣间质细胞原代培养及体外钙化模型的建立

目的原代培养人主动脉瓣间质细胞并建立体外瓣膜细胞钙化模型,诱导人主动脉瓣间质细胞向成骨细胞分化,并观察其表型变化。方法采用胶原酶两次消化法原代培养人主动脉瓣间质细胞,取传代3～7代间质细胞,随机分为2组,实验组以钙化诱导培养基培养,对照组以标准培养基培养。1周后,行von Kossa染色观察钙化结节形成情况,分光光度计测定碱性磷酸酶活性,免疫荧光染色检测瓣膜间质细胞表型蛋白,real-time PCR及蛋白质印迹分析检测成骨相关因子的表达,评价模型建立情况。结果培养1周后实验组出现钙化结节,每孔钙化结节数量[(51.20±14.31)个]高于对照组[(3.60±1.82)个],差异有统计学意义(P<0.05),同时实验组碱性磷酸酶活性较对照组升高(约上升4倍,P<0.05),细胞收缩表型平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增高。Real-time PCR及蛋白质印迹分析提示,实验组中成骨相关因子Runx2、osteocalcin及osteopontin在mRNA及蛋白水平均较对照组升高,磷酸化Smad1/5/8蛋白表达也同时升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立了人主动脉瓣间质细胞体外诱导钙化模型,诱导后间质细胞呈现相对激活状态,表型向收缩表型和成骨表型转化,为今后实验提供了可靠的细胞模型。