EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系,以指导临床正确选用药物,提高老年人胃溃疡的愈合质量和治愈率。方法选择同期老年和中青年活动期胃溃疡各30例,抽取胃液和活检胃黏膜组织用ELISA法和免疫组化检测EGF、VEGF表达;两组均予常规剂量服用埃索美拉唑镁肠溶片4周后复查胃镜,了解溃疡愈合情况。统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年组胃液中EGF表达明显低于中青年组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,老年组溃疡愈合率明显低于中青年组(P<0.001),老年组胃液中EGF和黏膜组织中EGF、VEGF的表达均明显低于中青年组(P<0.001)。结论老年人胃黏膜在溃疡愈合过程中EGF、VEGF低水平表达,可能是老年人胃溃疡愈合质量差和难治愈的主要因素之一,故在治疗老年人胃溃疡时用PPI抑酸药联合促胃黏膜EGF、VEGF表达的胃黏膜保护剂,将提高老年人胃溃疡的愈合质量,解决难治愈的问题。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)mRNA表达的影响,探讨溃疡平促进大鼠胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常对照组,模型对照组,溃疡平高、中、低剂量(5.6、2.8、1.4g/kg)组,盐酸雷尼替丁(28.3mg/kg)组。给药治疗14d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织VEGF和Flt-1mRNA表达。结果与模型对照组相比,溃疡平中、高剂量组的VEGF2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平中、高剂量组的VEGFmRNA表达上调,有统计学意义(P分别0.05和0.001);溃疡平高剂量组的Flt-12-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平高剂量组的Flt-1mRNA表达上调,有统计学意义(P0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织VEGF和Flt-1mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学机制之一。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF和EGFR mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EG-FR)mRNA表达的影响,探讨溃疡平的促进胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型;随机分为:实验对照组,模型组,溃疡平高、中、低剂量组,盐酸雷尼替丁组,共6组;给药治疗14 d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达。结果与模型组相比,溃疡平低、中、高剂量组的EGF 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGF mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.01);溃疡平低、中、高剂量组的EGFR 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGFR mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学基础之一。     

老年人胃溃疡中EGF VEGF的表达及临床意义

目的研究表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在老年人胃溃疡发病中的作用,探讨其在老年人胃溃疡的发病和治疗中的意义。方法收集经胃镜检查确诊胃溃疡患者60例为病例组,同期胃镜检查为浅表性胃炎者60例为对照组,两组按年龄平均分为老年组（≥60岁）和中青年组（〈60岁）,分别抽取胃液及活检溃疡周边组织为样本,通过酶联免疫吸附法检测胃液中的EGF与VEGF水平,通过免疫组织化学方法检测溃疡周边组织中的EGF与VEGF表达水平,统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年人病例组胃液及组织中的EGF表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,老年人病例组组织中的VEGF阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。老年人病例组胃液及组织中的EGF和VEGF表达水平明显低于中青年病例组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年人胃溃疡患者胃液及溃疡周边组织中的EGF表达下降,且溃疡周边组织中的VEGF表达亦下降,可能是老年人胃溃疡难治愈易复发的因素之一。     

VEGF在大鼠下颌骨骨缺损愈合过程中的表达

目的:观察下颌骨骨缺损愈合过程中骨痂组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,进一步探讨VEGF对骨缺损愈合的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测大鼠下颌骨骨缺损术后1、2、3、4周骨痂组织中VEGF的表达和变化。结果:在下颌骨缺损愈合的不同时期,骨痂组织内表达VEGF的细胞来源不同,表达的程度也不同。结论:VEGF参与调节骨缺损的修复,并在骨愈合中起重要的作用。     

创面愈合过程中内源性EGF变化的研究

为探讨创面愈合的机理，本实验采用实验化学方法，对大鼠中厚皮片供皮区创面愈合过程中第４，８，１２和１６天创面内源性表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）的变化进行了研究，结果表明，创面愈合过程中的内源性ＥＧＦ含师表现有规律性变化，以伤后第８天含量最多，伤后早期和晚期次之，创面愈合后其含量进一步减少，创面愈合过程中，内源性ＥＧＦ的变化促进了创面愈合，是创成愈合的机理之一，结     

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型，80只大鼠随机分为6组：空白对照组：10只，给予5％阿拉伯树胶；药物对照组：17只，再分为2组：Ⅰ组：8只，给予硫糖铝和Ⅱ组：9只，给予雷尼替丁；药物实验组：30只，再分为3组：Ⅲ组：10只，给予壳聚糖、Ⅳ组：10只，给予壳聚糖＋硫糖铝及Ⅴ组：10只，给予壳聚糖＋雷尼替丁。14d后测量溃疡大小，用HE和AB-PAS染色，观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌；采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液，测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶，观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小（P〈0．01）；实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加，腺体层数增多，囊状扩张腺体数量减少，PAS阳性面积增多，肉芽组织中新生血管数量增多（P〈0．05）：Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组（P〈0．05），腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组（P〈0．05），PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组（P〈0．05）；壳聚糖组与空白对照组比较，胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化，游离酸、总酸量显著减少（P〈0．05）。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用，可提高溃疡的愈合质量，与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。     

幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制

目的 研究幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制.方法 用幽门螺杆菌感染Wistar大鼠,4周后复制出乙酸胃溃疡模型,在溃疡模型复制后的3、8、16天测定胃窦部黏膜G细胞、D细胞的数目、胃液量和pH.结果 Hp+乙酸溃疡组G细胞数目、胃液量高于乙酸溃疡组(P<0.01);D细胞的数目和pH低于乙酸溃疡组(P<0.01).结论 幽门螺杆菌通过增加胃酸分泌抑制溃疡愈合.     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的 :探讨中医古方愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸法制备大鼠慢性胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共六组。实验结束后 ,用苏木精 -伊红染色 ,并对大鼠再生胃粘膜厚度进行观察 ,严格按照 6 酮 前列腺素F1α的试剂盒说明检测大鼠血浆中的 6 酮 前列腺素F1α的含量变化。结果 :愈疡散大剂量组、小剂量组的再生胃粘膜厚度明显高于胃溃疡模型组 (P <0 0 5) ;愈疡散大剂量组、小剂量组血浆 6 酮 前列腺素F1α含量与空白对照组、假手术组的含量接近 ,无显著性差异 (P >0 0 5) ,明显高于胃溃疡模型组和西药对照组 (P <0 0 5)。结论 :愈疡散能提高大鼠实验性胃溃疡的愈合质量     

表皮生长因子与血管内皮生长因子及CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达与胃癌生物学行为及预后的关系

目的探讨EGF(表皮生长因子)、VEGF(血管内皮生长因子)和CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达,及其与浆膜浸润胃癌(T3)生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测65例浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF、VEGF和CD34(以MVD值表示)的表达,对检测结果与病理资料进行统计学分析。结果浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF和VEGF表达阳性率分别为63.1%和53.8%;EGF阴性胃癌组织中VEGF阳性表达率为15.3%,而EGF阳性表达中VEGF阳性表达率76.2%,差异有统计学意义(P<0.01)。MVD值与EGF和VEGF的表达呈显著相关(P<0.01);EGF、VEGF的表达和MVD值与淋巴结转移、Borrmann分型、肿瘤分化程度和生长方式相关(P<0.05)。EGF阴性和阳性表达患者的平均生存月数分别为55.1和27.8个月,差别有统计学意义(P<0.01)。VEGF阴性和阳性表达患者平均生存月数分别为51.8和27.1个月,组间差别有统计学意义(P<0.0 1)。对进入COX回归模型的因素(包括EGF、VEGF、MVD值、Borrmann分型、淋巴结转移和肿瘤生长方式)进行分析,表明:VEGF表达、MVD值和肿瘤生长方式为浆膜浸润胃癌(T3)预后的独立影响因素。结论浆膜浸润胃癌(T3)中EGF和VEGF两者呈正相关;EGF和VEGF的表达水平,可作为判定胃癌病理生物学行为和预后的客观指标。     

VEGF、bFGF表达和微血管密度检测在难治性胃溃疡中的意义

目的研究血管形成和血管形成相关因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在消化性溃疡发病中的作用,探讨难治性胃溃疡的血管分子学机制。方法收集28例因难治性溃疡和并发穿孔等行胃大部切除的患者作为难治性溃疡组,取其溃疡周边和远处组织;同时收集30例首诊的胃溃疡且经胃镜证实的患者作为对照组,取组织与难治性胃溃疡组进行对照研究。采用免疫组化法检测VEGF和bFGF的蛋白表达,Ⅷ因子法标记内皮细胞,计数血管数量(400×)。结果(1)两组患者溃疡周边区和远处区VEFG阳性细胞数、bFGF阳性细胞数间差别均有显著性意义(P<0·05);(2)两组患者溃疡周边区血管数量间差别有显著性意义(P<0·05),但远处区血管数量间差别无显著性意义(P>0·05)。结论与正常胃组织相比,溃疡病灶周边组织血管数量明显减少,VEGF、bFGF表达下降,这是难治性胃溃疡经久不愈的一个重要原因,血管形成应是防治溃疡的重要方法之一。     

柴胡桂枝汤对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的：研究柴胡桂枝汤对胃溃疡愈合质量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组,分别投给生理盐水、柴胡桂枝汤和西咪替丁。用ＨＥ染色和粘液组织化学染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察。用硝酸还原酶法检测胃粘膜ＮＯ含量。结果：柴胡桂枝汤组和西咪替丁组再生粘膜厚度、粘液指数高于生理盐水组（Ｐ〈０．０１）,粘膜肌层缺损宽度小于生理盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ含量高于生理盐水组（Ｐ〈０．０１或０．０５）;柴胡桂枝汤组粘液指数及ＮＯ含量高于西咪替丁组（Ｐ〈０．０５;０．０１）。结论：柴胡桂枝汤能提高溃疡愈合质量,溃疡愈合质量的提高是柴胡桂枝汤临床抗消化性溃疡复发的可能机理之一。     

半夏泻心汤加味对模型大鼠胃溃疡愈合的影响

目的研究半夏泻心汤加味对模型大鼠胃溃疡愈合的影响。方法用半夏泻心汤加味水煎液治疗乙酸胃溃疡模型大鼠,观察治疗后大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、囊状扩张腺体数的变化,并与生理盐水组、西药对照组进行比较。结果半夏泻心汤加味治疗组溃疡指数、囊状扩张腺体数明显小于生理盐水组(P0.01),与西药对照组比较无显著差异;再生黏膜厚度明显高于生理盐水组、西药对照组(P0.01,P0.05)。结论半夏泻心汤加味对乙酸胃溃疡模型大鼠有良好的治疗作用,能提高溃疡再生黏膜组织结构的成熟度。