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相似文献
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1.
目的比较肥胖组、轻中重度OSAS患者组之间血浆chemerin水平,分析血浆chemerin水平的相关因素。方法用酶免法检测24例单纯肥胖者和20例轻度、12例中度、28例重度OSAS患者血浆中的chemerin,并检查试验组的体块指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、血压,PSG检测最低氧饱和度、低通气指数等指标。结果肥胖组和OSAS组之间血浆chemerin水平比较差异无统计学意义,不同程度OSAS之间血浆chemerin水平比较差异也无统计学意义。血浆chemerin和WHR有关,呈正相关(R=0.268,P〈0.05),chemerin和SBP有正相关关系(R=0.284,P〈0.05),多因素回归分析显示,chemerin为因变量,收缩压和腰臀比进入方程(P〈0.05)。结论血浆chemerin水平与肥胖、血压具有相关性,与OSAS严重程度无明显相关,揭示chemerin可能在肥胖和相关心血管病的病理生理机制中发挥作用。  相似文献   

2.
血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
万惠  郭常辉  唐欣 《重庆医学》2005,34(1):29-31
目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05~P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.  相似文献   

3.
目的 探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析.结果 非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P<0.05).肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbAlC、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P<0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性.血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HhAlC、TG、FINS呈显著正相关(P<0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关.非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性.多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关.结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素.  相似文献   

4.
目的: 探讨新疆维吾尔族肥胖患者皮下和网膜脂肪组织中内脂素mRNA表达水平及血浆内脂素浓度与体质量指数、腰臀围比、空腹血糖、血脂等指标的关系.方法: 根据体质量指数将56名研究对象分为肥胖组和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测受试者皮下和网膜脂肪组织中内脂素mRNA表达水平,酶联免疫法检测血浆内脂素浓度.结果: 肥胖组较对照组皮下和网膜脂肪组织内脂素mRNA表达水平有升高趋势,但差异无统计学意义;肥胖组血浆内脂素浓度较正常对照组显著升高(P<0.05);相关性分析显示,网膜脂肪组织内脂素mRNA表达量与BMI(r=0.26,P<0.05)和三酰甘油(TG)(r=0.55, P<0.05)显著正相关;皮下脂肪组织内脂素mRNA表达量与TG显著正相关(r=0.54,P<0.05),血浆内脂素浓度与体质量(r=0.38,P<0.05)、腰围(r=0.33,P<0.05)、臀围(r=0.27,P<0.05)呈正相关,而与HDL-C呈负相关(r=-0.27,P<0.05).结论: 内脂素可能与维吾尔族肥胖及脂代谢有关.  相似文献   

5.
目的 观察强化控制血糖、血压、血脂对2型糖尿病患者肥胖抑制素水平的影响及其与脂代谢的相关性.方法 将72例2型糖尿病患者根据治疗方法不同分为4组:A组25例,强化血糖、血压控制;B组12例,A组基础上加用强化血脂治疗;C组20例和D组15例,在B组基础上分别加用维生素E和复方丹参滴丸治疗.结果 A组空腹血浆肥胖抑制素水平低于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01);空腹血浆肥胖抑制素浓度与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FIN)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P均<0.05),与HDL-C呈正相关(P<0.05);逐步校正年龄、性别、BMI、WHR、血糖和血压后,较高水平的空腹血浆肥胖抑制素浓度与强化控制血脂相关(P<0.01).结论 强化控制血脂较未强化控制血脂的2型糖尿病患者空腹血浆肥胖抑制素水平升高,肥胖抑制素可能与脂代谢相关.  相似文献   

6.
目的:探讨新诊断2型糖尿病患者腹部内脏脂肪与血清chemerin水平、胰岛素抵抗的相关性。方法:选取2017年1月—2018年9月于广州市第一人民医院内分泌科门诊、住院新诊断2型糖尿病患者70例(DM组),按腹部内脏脂肪(VAT)100 cm~2分为腹型肥胖组(DM-ob组,37例)及非腹型肥胖组(DM-nonob组,33例),另选取健康体检者30例(NC组)。采用ELISA测定各组血清chemerin水平,同时检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、FINS等指标,稳态模型评估胰岛素抵抗指数。CT扫描平脐平面测量腹部内脏脂肪及皮下脂肪面积。结果:DM-ob组SBP、DBP、BMI、WC、FINS、HOMA-IR、LDL-C、VAT、SAT、chemerin均高于DM-nonob组(P0.05),HDL-C低于DM-nonob组(P0.05)。相关分析显示,VAT与BMI、WC、SBP、DBP、FINS、HOMA-IR、LDL-C、chemerin均呈正相关(r=0.284、0.326、0.375、0.417、0.512、0.213、0.431、0.425,P0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.368,P0.05)。多元回归分析发现chemerin、WC为腹部内脏脂肪的独立影响因素。结论:新诊断2型糖尿病腹型肥胖患者存在胰岛素抵抗、血脂紊乱,腹部内脏脂肪与chemerin相关,联合WC及chemerin的测定可能会对腹型肥胖预测更精准。  相似文献   

7.
目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。  相似文献   

8.
目的 探讨脑梗死患者血浆抵抗素水平变化及其与高血压、血脂、肥胖的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定82例急性脑梗死患者(脑梗死组)和50例健康者(对照组)血浆抵抗素水平,同时检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、瘦素、胰岛素、空腹血糖(FBG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP),计算定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI).同时测量受检者的身高、体质量、腰围、臀围、收缩压(SBP)和舒张压(DBP),计算体质指数(BMI)及腰臀比(WHR).结果(1)两组受检者的BMI、TC、TG间差异均无统计学意义(P>0.05),脑梗死组的WHR、SBP、DBP、LDL-C、血浆抵抗素、胰岛素、FBG、瘦素、hs-CRP、HDL-C和QUICKI水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)直线相关分析显示,抵抗素水平与BMI、SBP、DBP、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),与WHR、TC、TG无相关性(P>0.05);(3)多元逐步回归分析显示,抵抗素水平与BMI、SBP、LDL-C、hs-CRP呈正相关(P<0.05),而与HDL-C、QUICKI呈负相关(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血浆抵抗素水平明显升高,提示抵抗素在急性脑梗死的发生过程中发挥重要的调控作用.抵抗素与高血压、脂质代谢异常、肥胖等危险因素有关,通过多种途径导致动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生.  相似文献   

9.
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性及其与糖脂代谢的关系.方法 按照鹿特丹标准筛选PCOS患者87例,同时选取年龄匹配的健康妇女83名作为对照.① 用化学发光法检测血清雌二醇(E2)、总睾酮(TT)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、空腹胰岛素(FINS);② 用酶法试剂盒测定空腹血糖(FGLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);③ 用[3H-acelty] PAF示踪三氯醋酸沉淀法检测血浆PAF-AH活性.结果 ① PCOS组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、F-G评分、血清TT水平、LH/FSH比值高于对照组(P<0.01).② PCOS组血清FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和致动脉粥样硬化指数(AI)高于对照组(P<0.01),而HDL-C水平低于对照组(P<0.01).但血浆PAF-AH活性两组间差异无统计学意义(P>0.05).③ 非肥胖PCOS患者(BMI<25 kg/m2)FINS、HOMA-IR、LDL-C、non-HDL-C、AI高于非肥胖对照妇女(P<0.05).肥胖PCOS患者(BMI≥25 kg/m2)除了更严重的上述代谢异常外,FGLU、TG、TC、BMI、WHR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)也明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05).然而非肥胖对照、非肥胖PCOS与肥胖PCOS三亚组间血浆PAF-AH活性差异无统计学意义(P>0.05).④ Person相关分析表明:PCOS组血浆PAF-AH活性分别与non-HDL-C、LDL-C、AI、TG、TG、WHR呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05).多重线性回归表明:non-HDL-C与SBP是PCOS组血浆PAF-AH活性有意义的预测因子(P<0.05).结论 PCOS组血浆PAF-AH活性与对照组比较无明显改变,血脂特别是胆固醇与血浆PAF-AH活性相关联.肥胖PCOS患者比非肥胖PCOS患者表现出更严重的脂代谢异常与胰岛素抵抗.  相似文献   

10.
目的 观察肥胖人群中内脂素(visfatin)水平并分析与血压的关系.方法 ELISA方法检测52例单纯肥胖人群及40例对照组中血清内脂素和醛固酮的水平,并分析其与血压、血脂、腰围及体质指数(BMI)等的关系.结果 血浆内脂素水平在肥胖组[(23.7±6.3) ng/mL]中明显高于对照组[(14.7±5.8) ng/mL], 差异有显著性(P<0.05),而在伴高血压的肥胖患者[(25.6±5.1) ng/mL]中又明显高于不伴高血压的患者[(17.2±4.4)ng/mL],差异有显著性(P<0.05).多元线性回归显示肥胖组和对照组中血浆内脂素水平均与年龄呈负相关(r分别为-0.19和-0.21, P<0.05),而肥胖组血浆内脂素水平与舒张压和腰臀比呈正相关(r分别为0.24和0.29,P<0.05).结论 肥胖人群中血浆内脂素水平升高,且可能参与了腹型肥胖以及肥胖相关性高血压的发生.  相似文献   

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